姜黄素对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1影响及保护性研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏TGF—β1表达及姜黄素胶囊的治疗作用。方法采用STZ注射法制作糖尿病（DM）大鼠模型,随机分为正常组,DM组,姜黄素组。灌胃给药8周后,采用免疫组化等方法测定24h尿白蛋白排泄率（UAER）、肾小球滤过率（GFR）、肾皮质TGF-β1、FN、Col—Ⅳ的表达。结果（1）功能学变化：姜黄素组大鼠的24hUAER和GFR显著低于DM、对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）免疫组化：姜黄素组大鼠肾皮质TGF—β1、FN、Col—Ⅳ的表达显著低于DM组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论姜黄素胶囊有降低早期糖尿病肾病大鼠尿白蛋白排泄率及减少过高的GFR、抑制‘肾组织增生、抑制。肾皮质TGF-β1、FN、Col—Ⅳ表达等保护作用。     

尿白蛋白排泄率检测在糖尿病肾病早期诊断中的应用价值

尿白蛋白排泄率作为肾脏早期损害的重要观测指标已得到国际上公认,成为诊断早期糖尿病肾病的重要方法之一,但其实验室检测方法及临床应用还有待进一步规范.现简述如下.1尿白蛋白排泄率检测对糖尿病肾病早期诊断的重要性糖尿病肾病作为糖尿病第一位的慢性并发症,是造成肾功能衰竭的最常见原因之一,在早期患者没有明显临床症状,但肾小球基底膜已经出现增厚和系膜基质增加,可见结节型或弥漫型肾小球硬化改变,肾小球率过滤可增加20％～40％.此期肾小球受损较轻,在肾小球滤过率增加的同时,只有以白蛋白为主的中小分子的蛋白质选择性滤出,尿蛋白总量正常而尿白蛋白增高,1982年Vibertv等[1]发现1型糖尿病患者尿总蛋白正常而尿白蛋白排泄率增加,首次提出微量白蛋白的概念.     

霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及霉酚酸酯治疗组。霉酚酸酯组给予霉酚酸酯(15mg·kg-1·d-1)治疗。13周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、血胰岛素;HE及PAS染色观察肾脏病理改变;免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)及胶原(ColI、ColⅢ)的表达。结果霉酚酸酯可降低尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、减轻早期肾小球肥大,且不同程度降低肾组织CTGF表达及ColI、ColⅢ的沉积。结论霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,此作用可能与霉酚酸酯降低肾组织中CTGF的表达,减少系膜外基质的沉积有关。     

糖尿病鼠肾脏表皮生长因子与Ⅳ型胶原的异常及芦沙坦的干预治疗

目的了解血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂芦沙坦对糖尿病大鼠肾功能及肾内表皮生长因子(EGF)表达的影响。方法观察芦沙坦治疗后4周肾功能结构及ECF免疫组化染色的变化。结果糖尿病肾病(DN)鼠肾小球滤过率(GFR)、血肌酐(Cr)及尿白蛋白(MA)、EGF、均明显高于对照组,肾小球基质增多,EGF表达增强。芦沙坦治疗后上述指标均改善。结论芦沙坦对糖尿病大鼠肾结构、功能均有调节作用,并抑制EGF在肾组织内表达。     

糖尿病患者尿微量白蛋白测定的意义

糖尿病患者的肾脏损害是最常见的并发症之一,是引起糖尿病患者死亡的重要原因。早期表现为肾小球滤过率增加,随之出现微量白蛋白尿,最终导致终末肾功能衰竭。尿微量白蛋白是指尿中总蛋白排泄正常,尿常规蛋白定性阴性,     

依那普利与硝苯地平对早期糖尿病肾病患者尿蛋白影响的比较

糖尿病引起的肾病是糖尿病微血管病变的严重并发症,大约有30％的D型糖尿病患者并发此病。临床显性糖尿病肾病主要表现为进行性蛋白尿和肾小球滤过率下降。尿蛋白排泄速度越快,肾小球滤过率下降得越快。一致认为尿蛋白排泄的速度是衡量肾病进展的指标。因此减少尿蛋白排泄和早期防治肾受损是相当重要的。临床已有很多报道血管紧张素转换酶抑制剂及钙桔抗剂有减少糖尿病肾病尿蛋白排泄、延缓糖尿病肾病发展的作用。作者对1997～1998年本院门诊或住院的血压正常、尿白蛋白wt5Og／d的48例D型糖尿病患者分别用依那普利和硝苯地平进行为期8周…     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin表达的影响及机制

目的探讨霉酚酸酯(Mycophenolate mofetil,MMF)对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达的影响及机制。方法建立链脲佐菌素诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,将模型大鼠随机分成糖尿病组(DM组)与MMF给药组(DM+MMF组,10mg·kg-1.d-1灌胃给药),另设对照组(C组)。8wk末检测血糖、24h尿白蛋白排泄率(AER)变化,通过免疫组化方法检测肾组织ED-1表达,Westernblot方法检测肾组织Nephrin、Podocin、白细胞介素-1(IL-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果DM组大鼠尿AER明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组大鼠尿AER明显低于DM组(P<0.05)。DM组大鼠肾小球ED-1阳性细胞数明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组肾小球巨噬细胞浸润明显低于DM组(P<0.05)。DM组肾组织Nephrin与Podocin表达较C组分别下降80.2%与65.1%,MMF可明显恢复肾组织Nephrin与Podocin表达(P<0.01)。DM组肾组织IL-1与TNF-α表达较C组分别增加2.8倍与3.8倍,MMF可明显降低肾组织IL-1与TNF-α表达(P<0.01)。结论MMF可能通过恢复糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达减少尿白蛋白排泄。     

开搏通逆转糖尿病肾小球高滤过的临床评价（附27例分析）

目的观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)———开搏通对糖尿病肾小球高滤过患者的短期治疗作用。方法对27例尿白蛋白阴性、血压正常、高肾小球滤过率的糖尿病患者,采用开搏通治疗1个月,比较治疗前后肾小球滤过率(GFR)与尿白蛋白排泄率(UAER)、血压等指标变化,评价开搏通逆转糖尿病肾小球高滤过的临床效果。结果GFR从175.1±24.3ml/min降至138.5±30.0ml/min(P<0.01),27例糖尿病患者中22例GFR明显下降,4例无明显变化,1例略升高;UAER较治疗前明显下降(P<0.05);治疗前后血压均无明显变化。结论开搏通有明显逆转糖尿病患者高肾小球滤过率的作用,且不依赖于血压的下降,具有独特的肾脏保护作用。     

黄芩苷对STZ糖尿病大鼠肾脏的保护及其与VEGF的关系

目的:探讨黄芩苷对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法:将实验大鼠随机分为3组,正常对照组(A)、糖尿病对照组(B)和糖尿病黄芩苷灌胃组(C),所用黄芩苷剂量为200mg.kg-1。实验为期4周,观察血糖、糖化血红蛋白、体质量/肾质量比和尿白蛋白排泄率,用免疫组化法检测肾小球血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:1.糖尿病大鼠血糖和糖化血红蛋白增高、肾质量/体质量比增加,肾小球节段性系膜细胞增生,肾小管空泡变性,少数肾小管上皮细胞坏死,肾小球VEGF表达增加;2.C组和B组相比血糖无明显变化,肾质量/体质量比无明显变化,但糖化血红蛋白明显降低,尿白蛋白排泄率降低,肾小球无明显异常,肾小管上皮轻度空泡变性,VEGF表达减少。结论:本实验初步研究表明,黄芩苷对STZ糖尿病大鼠肾脏病变具有一定的保护作用,其机理可能与抑制蛋白糖化及VEGF表达减少有关。     

2型糖尿病高血尿酸与糖尿病肾病的相关性研究

目的评估2型糖尿病患者血尿酸、肾小球滤过率及尿蛋白排泄率水平,探讨2型糖尿病的高血尿酸水平与糖尿病肾病的关系。方法根据血尿酸浓度将503例2型糖尿病患者分为高尿酸组和正常尿酸组,分别检测两组血压、人体测量学指标、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、血肌酐及尿蛋白排泄率等指标,计算肾小球滤过率,比较两组患者一般临床资料、肾小球滤过率及尿蛋白排泄率水平。结果高尿酸组中的无蛋白尿患者、微量白蛋白尿患者、大量白蛋白尿患者的肾小球滤过率均较正常组降低(P<0.05),差异有统计学意义。高尿酸组中大量蛋白尿的患病率明显高于正常组(P<0.05),而两组间微量蛋白尿的患病率比较差异无统计学意义。结论 2型糖尿病患者高血尿酸与糖尿病肾病相关,血尿酸可更直观地预测肾小球滤过率下降水平。