急性脊髓损伤后小胶质细胞反应的病理学观察

目的 探讨小胶质细胞在急性脊髓损伤中的反应规律及作用.方法 收集15例急性脊髓损伤的尸检脊髓组织标本,应用苏木精-伊红及免疫组化染色技术,观察急性脊髓损伤中小胶质细胞的分布及反应.结果 脊髓损伤后6 h标本中可见活化的小胶质细胞,其数量的高峰出现在损伤后的24 h,部分小胶质细胞为 TNF-α阳性细胞.结论 活化的小胶质细胞可能参与了脊髓的损伤过程,小胶质细胞合成和分泌的TNF-α是脊髓损伤组织内TNF-α的主要来源之一.     

急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及其意义

目的：研究急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的分布特点及其意义。方法：Wistar雌性大白鼠54只，使用改良Allen法制作急性脊髓损伤模型，分别于术后1、4、8、24、72h及7、14、21天处死取材。应用苏木精-伊红染色及凋亡细胞原位末端标记(TUNEL)法对脊髓组织进行标记。结果：损伤后4h，在损伤段及邻近段可见末端标记的阳性神经细胞，损伤段灰质中阳性细胞数24h达高峰，白质中阳性胶质细胞数量72h达高峰。相邻节段阳性细胞数量在72h达高峰。灰质中神经元及胶质细胞均有阳性表达，但以胶质细胞为主。结论：脊髓损伤后神经细胞凋亡是继发损伤期的重要病理变化，并有其时相和空间分布特点。     

大鼠蛛网膜下腔注射脂多糖后脊髓神经细胞内肿瘤坏死因子的表达及其动态变化

目的:探讨蛛网膜下腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,肿瘤坏死因子(TNF-α)在脊髓组织内表达水平的动态变化及其在神经细胞内的定位.方法:SD大鼠蛛网膜下腔注射LPS后,采用ELISA法检测大鼠脊髓组织匀浆内TNF-α含量;脊髓组织切片经神经丝(NF)和TNF-α免疫荧光双染色后,在荧光显微镜下观察TNF-α在脊髓神经细胞内的定位.结果:脊髓组织内的TNF-α于蛛网膜下腔注射LPS后 1 h 开始升高,6 h 达到第一个高峰,随后下降,至24 h 降至最低但仍高于正常水平,而后又开始上升,在第5天时达到第二个高峰后再逐渐下降,到第14天仍略高于正常水平.结论:脊髓组织内的细胞受LPS刺激后,可产生大量的TNF-α,介导神经组织的炎症反应;脊髓灰质内的神经细胞是LPS的主要靶细胞,可能具有调节脊髓损伤局部炎症反应的生物学功能.     

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的实验研究

目的:研究细胞凋亡在急性脊髓损伤中的作用.方法:以大鼠脊髓压迫性损伤的动物模型,应用透射电镜,HE染色,原位缺口末端标记(TUNFEL)观察急性脊髓损伤后神经细胞的死亡形式.结果:急性脊髓损伤后2 h电镜清晰观察到神经细胞凋亡的形态变化,HE染色和TUNEL显示急性脊髓损伤后6 h和8 h凋亡阳性细胞达高峰.结论:细胞凋亡为急性脊髓损伤后神经细胞的主要死亡形式,也是加重脊髓损伤的一个因素.     

外伤性视神经损伤后大鼠视网膜中细胞因子的变化和来源

目的 利用大鼠视神经夹持损伤模型,观察视网膜中小胶质细胞和星形胶质细胞在不同时间点的激活水平,炎性介质和神经营养因子的时空表达变化情况,探讨这2种胶质细胞在大鼠视神经夹持损伤后在视网膜中可能的免疫调控机制.方法 建立SD大鼠视神经夹持模型,分别在建模后1 d、3 d、5d和7 d处死模型大鼠并取材.Western blot检测分析各时间点视网膜IL-1β和TNF-α及iNOS的表达变化情况;免疫荧光组织染色法标记检测各时间点视网膜小胶质细胞和星形胶质细胞的激活情况并检测相应组织中IL-1β、TNF-α、iNOS以及Nestin的表达及分布情况.结果 夹持组与对照组相比Western blot法检测发现IL-1β蛋白在损伤后3 d表达量最高,差异与对照组相比有统计学意义(P<0.05),5 d后表达下降,差异与对照组相比无统计学意义(P>0.05).TNF-α在损伤后各时间点表达均升高(P<0.05),损伤后3d表达量达到峰值,与对照组相比差异有显著统计学意义(P<0.01).iNOS水平在损伤后1d显著上升(P<0.05),且表达量最高,在损伤后3 d出现下降,差异与对照组相比无统计学意义(P>0.05).免疫组织荧光化学染色法显示手术组视网膜中小胶质细胞及星形胶质细胞出现了活化.在小胶质细胞中和星形胶质细胞中检测到了IL-1β,iNOS的表达,但在所有时间点都未能观察到星形胶质细胞中TNF-α的表达.在损伤后7d,在星形细胞中观察到了Nestin表达.结论 视神经夹持损伤后,视网膜内活化的星形胶质细胞和小胶质细胞是IL-1β、iNOS的主要来源.星形胶质细胞在该模型中随着时间的推移可能展现出神经保护作用.     

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及caspase-3、AIF的表达

目的 研究大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及caspase-3、凋亡诱导因子(AIF)的表达.方法 将78只成年健康Sprague-Dawley(SD)鼠按Nystrom法建立大鼠脊髓(T8、T9)急性压迫损伤模型,HE染色观察脊髓组织病理学变化,免疫组化测定各时间点AIF和caapase-3的表达变化,原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平.结果 免疫组化结果显示正常及假手术组大鼠脊髓神经细胞caspase-3,AIF,TUNEL阳性细胞较少,脊髓损伤后1 d,AIF阳性细胞数明显增多(P<0.05),5 d表达减弱.caspase-3阳性细胞数在脊髓损伤后8 h明显增多,3 d迭高峰(P<0.01),7 d表达减弱.TUNEL阳性细胞数也在8 h明显增多,3 d达高峰(P<0.01),7 d表达减弱.结论 脊髓损伤后存在广泛的细胞凋亡现象,caspase-3、AIF均参与了细胞凋亡的调节.     

机械性脑白质损伤后皮层神经元凋亡的证据及其分布特征

目的 探讨细胞凋在机构性脑白质损伤后皮层神经细胞病理变化中的作用及其分布特征。方法 雄性健康SD36只随机分为假手术组（12只）和模型组（24只），用模型组动物制作大脑皮层下横切模型。于致伤后不同时间片锴动物，用TUNEL原位末端标记和常规病理组织学方法观察损伤区及相应皮层神经细胞变化的性质和规律。结果 致伤后横切处出血，损伤组织内神经元再现坏死改变，胶质细胞增多。大脑皮层Ⅱ-Ⅴ层神经细胞多出现切缩改变。伤后12d后，相应皮层内即再现散在早期凋亡神经元，随后逐渐增多，7d后又趋减少，伤后19d皮层内仍可检出凋亡神经元。在损伤区凋亡神经元少见，可见部分胶质细胞凋亡。结论 脑白质损害时，损伤相应部位皮层神经元主要表现为凋亡。在损伤区，神经元和胶质细胞主要表现为坏死。层内凋亡神经元主要分布于第Ⅱ-Ⅴ层，其时间分布呈一单峰状曲线，凋亡峰出现在伤后第7d前后至少持续19d。     

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞Bcl-2与Bax比值及细胞凋亡的关系

目的:观察大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后不同时间点脊髓神经细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达及神经细胞凋亡的情况. 方法:选取28只SD大鼠,分为对照组(4只)和损伤组(24只),损伤组再分为六个小组,每组4只. 对照组行开椎板术不压迫脊髓,损伤组开椎板压迫脊髓造成大鼠急性损伤模型,损伤组于伤后 4 h, 8 h, 1 d, 3 d, 7 d和14 d 6个时间点取材,做切片备用;免疫组织化学检测Bcl-2, Bax, TUNEL检测细胞凋亡,图像分析各时间段检测结果进行半定量分析;统计学分析各待检数据. 结果:大鼠ASCI后4 h即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,8 h表达达高峰,此后表达量逐渐下降,14 d时仍可见少量阳性细胞;大鼠ASCI后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,1 d时达高峰,14 d时仍有表达. Bcl-2/Bax值4和8 h时较低以后逐渐增大到一定值,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多. 结论:大鼠ASCI后脊髓内存在神经细胞凋亡,bcl-2和bax相关基因的表达与细胞凋亡数有相关性.     

热射病小鼠脑组织小胶质细胞活化的变化

目的 研究热射病小鼠脑组织中小胶质细胞活化的变化情况,初步探讨小胶质细胞在热射病脑损伤中的作用.方法 采用小动物环境模拟舱建立温度(41.2±0.5)℃,相对湿度(60±2)％的热暴露损伤模型,将57只BALB/c雄性小鼠分为正常组和热射病1、6、24 h组.Real-time PCR检测大脑皮层M1型极化标志物TNF-α、CD45和CD11b的表达,以及M2型极化标志物Arg1、FIZZ和CD206的表达.Western blot检测各组大脑皮层CD45、CD11b、FIZZ和CD206的表达.免疫组织荧光技术检测CD45和CD206的分布和共定位表达.结果 Real-time PCR检测结果显示M1型极化标志物TNF-α、CD45和CD11b在热损伤后1h达高峰,而M2型极化标志物Arg1、FIZZ和CD206在热损伤后24 h达高峰(P＜0.01).Western blot检测M1型极化标志物CD45及CD11b的蛋白表达量,在1h后显著升高,随后逐渐下降,24 h后最低;M2型极化标志物FIZZ与CD206的表达趋势并不完全一致,但二者均在24 h后显著升高并达峰值(P＜0.01).免疫组织荧光染色结果显示CD45和CD206共定位表达于热射病小鼠大脑皮层,且分别在热损伤后1h和24 h荧光光密度增强.结论 热射病后小鼠脑组织小胶质细胞出现明显活化,其活化的规律表现为热射病后1h主要为M1型极化,而在热射病后24 h则主要表现为M2型极化,这种变化形式可能与热射病后出现的中枢神经损伤有关.     

Mg2+对兔脑继发性脑损伤中细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨Mg2+对兔脑继发性脑损伤中细胞凋亡影响的实验情况。方法选择新西兰大白兔50只,随机分为实验组、对照组和假手术组,实验组及对照组各20只,假手术组10只;实验组及对照组动物在脑外伤后早期静脉使用硫酸镁后,通过对挫伤灶周围脑组织的病理学检查、透视电镜检查及细胞调亡的检测,分析镁离子对脑继发性损害中细胞调亡的影响。结果对照组脑损伤6 h后,组织病理学显示损伤病灶出血、组织间隙增宽、周围细胞水肿,脑损伤后48 h最为显著,损伤病灶内出现胞膜结构完整、细胞核固缩深染的神经细胞,即神经细胞凋亡,凋亡细胞相对密集;实验组神经细胞变性坏死较少、脑水肿较轻,两侧病变差异不显著;正常脑组织内TUNEL阳性细胞表达较少,损伤6 h的标本出现TUNEL散在少量阳性细胞,两组标本中的TUNEL阳性细胞数量随着损伤时间的延长而逐渐增加,峰期为24 h,实验组各时段的TUNEL阳性细胞显著低于同时段的对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论镁离子可降低兔脑继发性脑损伤中神经细胞凋亡数量,对脑损伤神经细胞起到保护作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。