豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化

目的 研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化。方法 75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周。喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠。7d后,记录MMC并测量胆酸池大小。结果 胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降。胆酸池在4周组减小42.75%(P<0.05),8周组减小57.24%(P<0.05)。与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长(4周组1.32倍,P<0.05;8周组1.44倍,P<0.05),而波幅降低(4周组降低40.91%,P<0.05;8周组降低60.17%,P<0.05)。加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似。结论 高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成。     

豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化

目的研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波（MMC）与胆酸池大小的变化.方法75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小42.75%（P＜0.05）,8周组减小57.24%（P＜0.05）.与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长（4周组1.32倍,P＜0.05;8周组1.44倍,P＜0.05）,而波幅降低（4周组降低40.91%,P＜0.05;8周组降低60.17%,P＜0.05）.加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似.结论高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成.     

胆囊切除术对豚鼠胃肠移行性复合波与胆酸池大小的影响

目的:研究豚鼠胆囊切除术后胃肠移行性复合波(MMC)是否与胆酸池大小有关. 方法:60只豚鼠分别给予正常饮食8 wk(A组、B组),10 g/L胆固醇饮食8 wk(C组、D组),喂养结束后,评估胆囊动力并将电极植入胃肠道;其中B组、D组同时行胆囊切除术,术后4 wk记录MMC并测量胆酸池大小. 结果:胆囊切除后,正常与胆结石豚鼠MMC I,II,III期时限与总周期平行缩短而波幅升高,但无显著性差异. 胆结石豚鼠比正常豚鼠胆酸池减小(P<0.05),并且手术后再轻微下降;而胆酸、粪胆酸轻微升高,其程度与正常豚鼠手术后的变化一致. 然而,这些变化没有统计学差异. 结论:在正常与胆结石豚鼠,胆囊切除术没有引起MMC与胆酸池大小改变,但MMC运动与胆酸池密切相关,因此,胆囊切除术后综合征不是胃肠动力障碍所致.     

疏肝利胆中药防止胆固醇结石形成的实验研究

目的:探讨疏肝利胆中药胆石净防治胆石形成的作用机制,以期为临床应用提供理论与实验依据。方法:80只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸(ursodeoxycholicacid,UDCA)组、疏肝利胆中药(胆石净)组。以高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆石模型。其中疏肝利胆中药组、UDCA组分别给予胆石净、UDCA治疗7周。观察各组豚鼠一般情况、胆囊成石率、胆囊组织形态学变化。结果:疏肝利胆中药组豚鼠一般情况及行为学特征较模型组有明显改善,其胆囊成石率较模型组和UDCA组低,差异有统计学意义。疏肝利胆中药能明显改善胆囊组织的病理结构,主要表现为胆囊黏膜炎症反应明显减轻或消失,胆囊组织结构基本接近于正常。结论:疏肝利胆中药能有效降低胆石的形成。其作用机制可能与改善胆石症胆囊组织病理结构,减少胆固醇对胆囊平滑肌的进一步侵害,从而增强胆囊收缩功能有关。     

回肠Ｎａ+/胆汁酸转运体抑制剂SC-435对豚鼠胃肠移行性复合波的作用

目的：研究回肠Na+/胆酸转运体( IBAT)抑制剂SC-435喂养后，豚鼠胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化。方法：60只豚鼠分别给予正常饮食和IBAT抑制剂SC-435饮食2周、4周、8周。喂养结束后，评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、12指肠、空肠、回肠。7d后，记录MMC并测量胆酸池大小。结果：IBAT抑制剂喂养后，胆囊动力在4周与8周组下降。胆酸池在4周组减小17.11% (P<0.05)，8周组减小48.35%(P<0.05)。MMC起源部位发生改变：胃窦起源(37%)和十二指肠起源(46%)减少而空肠起源(17%)增多。与对照组相比，MMC周期延长(4周组1.16倍,P<0.05; 8周组1.38倍,P<0.05)而波幅降低 (4周组降低10.58%,P<0.05; 8周组降低49.17 %,P<0.05)。在对照组与2周组之间，所有MMC参数无统计学意义差异。结论：IBAT抑制剂 SC-435减小胆酸池并抑制MMC运动； MMC与胆酸肠肝循环有关，与胆酸池大小改变一致。     

胆宁片对胆固醇结石模型豚鼠胆囊运动功能及血浆CCK水平的影响

目的探讨胆宁片对胆固醇结石豚鼠胆囊运动功能及血浆胆囊收缩素（CCK）水平的影响。方法雌性豚鼠60只,体质量（300±20）g,随机分为空白组、模型组、DN组和UDCA组,每组15只,除空白组外,采用＂高胆固醇致石食饵诱发法＂建立豚鼠胆固醇结石模型,并于造模伊始分别对各治疗组予药物干预,DN组灌服DN混悬液0.52 g/（kg·d）,UDCA组灌服UDCA混悬液0.05 g/（kg·d）,模型组与空白组均灌服等容量的生理盐水,7周后观察各组豚鼠一般情况、在体胆囊运动功能及血浆CCK水平。结果胆宁片可显著降低豚鼠胆固醇结石成石率,显著提高胆囊运动功能（P〈0.01）,并能显著升高血浆CCK水平（P〈0.05）。结论中药胆宁片可能通过调控血浆CCK水平调节胆囊运动功能,促进胆囊排空,降低结石形成,对胆囊胆固醇结石有一定的防治作用。     

养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响

目的：探讨养肝利胆颗粒对豚鼠胆囊胆固醇结石成石率和血浆胆囊收缩素含量的影响。 方法：80只豚鼠随机分为正常组、模型组、养肝利胆颗粒组和熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid．UDCA）组。除正常组外。采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型，并于造模当天开始灌胃治疗，养肝利胆颗粒组予养肝利胆颗粒1．81g／（kg·d），UDCA组予UDCA30．12mg／（kg·d），模型组和正常对照组灌胃等容量的生理盐水，连续7周。疗程结束后观察各组豚鼠一般情况变化和胆囊成石率，并用放射免疫法检测血浆胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）的含量。 结果：养肝利胆颗粒能明显改善胆结石豚鼠的一般情况及行为学体征，但不能恢复到正常水平。模型组豚鼠成石率（82．35％）明显高于正常对照组（5．26％）（P〈0．01），养肝利胆颗粒组和UDCA组豚鼠成石率分别为27．78％和38．89％，均明显低于模型组（P〈0．05）。模型组血浆CCK含量较正常对照组明显降低（P〈0．01）．养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量虽低于正常对照组，但均高于模型组，差异有统计学意义（P〈0．01）。养肝利胆颗粒组和UDCA组血浆CCK含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。 结论：养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆结石的成石率，其作用机制可能与养肝利胆颗粒能提高豚鼠血浆CCK含量有关。     

豚鼠胆色素结石模型的肠道免疫屏障研究

目的 探讨肠黏膜免疫屏障与胆色素结石形成间的相关性及其可能机制.方法 豚鼠80只随机分为对照组(CON)、致石组(PS)、肠黏膜保护组(GLN),分别给予正常饲料、胆色素结石致石饮食、添加肠黏膜保护剂谷氨酰胺的致石饮食,饲养8周建立胆囊胆色素结石模型.检测并比较各组胆结石的成石率,绒毛形态,高倍镜下(x400)肠黏膜固有层和上皮内的、CD3+T细胞数、CD40+B细胞数和IgA阳性浆细胞数.结果 致石组成石率为68.4%,明显高于对照组20.0%和保护组36.8%(P＜0.05).相比对照组,成石组肠壁各层变薄,炎性表现.阳性T淋巴细胞由每高倍视野(21.8±2.5)个降至(11.1±3.4)个,P＜0.01;B淋巴细胞由每高倍视野(12.9±2.0)个降至(10.7±3.6)个,P＜0.01;浆细胞数由每高倍视野(12.4±3.4)个降至(10.7±3.5)个,P＜0.01.肠黏膜保护组肠壁炎性表现轻于致石组,各指标均较致石组高(P＜0.01),有显著性差异.结论 结石形成过程中,存在肠黏膜机械屏障和免疫屏障功能异常.谷氨酰胺可改善豚鼠的肠黏膜屏障功能,降低胆色素结石的形成率.     

调宁蛋白在胆固醇结石形成中的表达及养肝柔肝中药的干预作用

目的：观察实验豚鼠胆囊组织调宁蛋白（Cap）表达水平的变化．探讨养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制。方法：将受试豚鼠随机分为4组，即正常组、模型组、养肝柔肝中药组（中药组）、熊去氧胆酸西药组（西药组）。后3组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型，其中中药组、西药组在造模的同时分别给予相应药物干预；连续7周后，分别对实验豚鼠胆结石生成情况，胆囊组织Cap蛋白的表达进行观察。结果：养肝柔肝中药组能有效防止胆结石的生成，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01），并且其效果优于熊去氧胆酸西药组（P〈0．05）。模型组动物胆囊组织CaD蛋白表达水平较正常组显著升高（P〈0．01）；养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸西药组胆囊组织Cap蛋白表达水平虽均高于正常组（分别为P〈0．05，P〈0．01），但较模型组明显降低（均P〈0．01），且养肝柔肝中药组Cap蛋白表达水平较低，但与熊去氧胆酸西药组无显著性差异（P〉0．05）。结论：养肝柔肝中药能显著降低胆结石的形成，其作用机制可能与下调胆囊平滑肌组织Cap蛋白的水平，提高胆囊平滑肌收缩能力有关。     

养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的：观察养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗的调节作用。方法：选用80只豚鼠,雌雄各半,随机分成正常对照组、模型组、中药治疗组和西药治疗组共4组。用高脂高胆固醇饲养法建立胆囊胆固醇结石豚鼠模型。正常对照组和模型组灌服生理盐水,中药治疗组灌服养肝利胆颗粒,西药组灌服熊去氧胆酸。造模第49天每组各取8只进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,于实验期间测定葡萄糖输注率。实验结束处死豚鼠取材,观察胆结石成石率。结果：经胆结石红外光谱定性分析,豚鼠胆囊结石均为胆固醇结石。模型组成石率为83．25％。高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验中模型组豚鼠葡萄糖输注率较正常对照组明显降低。与模型组相比,养肝利胆组与熊去氧胆酸组葡萄糖输注率明显升高,且养肝利胆组升高更为明显。结论：养肝利胆颗粒可以明显升高葡萄糖输注率,改善胆囊胆固醇结石豚鼠的胰岛素抵抗程度。     

胆结石形成早期几种胃肠激素变化的实验研究

【目的】探讨胆结石形成早期血浆MOT、5-HT、血清NO的变化。【方法】选取健康成年豚鼠45只，随机分3组：A组，喂普通饲料2周；B组，喂1％胆固醇饲料2周；C组，喂1％胆固醇饲料4周。分别应用放免法、荧光分光光度法、硝酸酶还原法检测血浆MOT、5-HT及血清NO浓度。【结果】B组喂食高胆固醇饲料2周后，豚鼠血浆MOT、5-HT水平升高（P〈0．01）；C组喂食高胆固醇饲料4周后，豚鼠血浆MOT、5．HT水平较A组升高（P〈0.01），较B组也升高（P〈0．05）。B组喂食高胆固醇饲料2周后，血清NO水平降低（P〈0．01）；C组喂食高胆固醇饲料4周后，血清NO水平较A组降低（P〈0．01）；较B组也降低（P〈0．05）。【结论】胆结石形成早期，豚鼠血浆MOT水平增高，血浆5-HT水平升高，血清NO浓度降低。     

养肝柔肝中药对胆囊胆固醇结石豚鼠胆囊细胞钙离子浓度的影响

目的:通过观察实验豚鼠胆囊细胞钙离子浓度([Ca2 ]i)的变化,探讨胆固醇结石形成与养肝柔肝中药防治胆结石的作用机制。方法:将80只受试豚鼠随机分为正常对照组、模型组、养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸组,每组20只。后三组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中养肝柔肝中药组、熊去氧胆酸组分别给予相应药物进行防治实验,连续用药7周后,分别对实验豚鼠大体情况、胆结石生成情况以及胆囊细胞[Ca2 ]i的变化进行观察。结果:模型组动物胆囊细胞[Ca2 ]i明显降低,养肝柔肝中药不仅能明显改善豚鼠行为学体征,降低胆结石的成石率,而且可提高胆囊细胞[Ca2 ]i。结论:胆囊细胞[Ca2 ]i降低是导致胆囊的收缩功能降低,胆固醇结石形成的重要因素。提高胆囊细胞[Ca2 ]i,增强胆囊平滑肌细胞的收缩功能,减轻胆汁淤滞,可能是养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制之一。     

升清胶囊下调胆囊结石豚鼠胆囊上皮组织雌、孕激素受体

目的：研究雌激素受体和孕激素受体在胆固醇结石形成中的作用及升清胶囊对其表达的影响。方法：将80只雌性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸组和升清胶囊组,每组20只。除正常对照组外,采用高脂致石饮食法建立胆囊胆固醇结石模型。升清胶囊组和熊去氧胆酸组豚鼠分别灌胃相应药物。造模7周后观察各组豚鼠胆囊成石情况,并采用免疫组织化学法检测豚鼠胆囊上皮组织雌、孕激素受体的表达。结果：升清胶囊可降低造模豚鼠的成石率,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。按正常对照组、升清胶囊组、熊去氧胆酸组和模型组的顺序,各组豚鼠胆囊组织雌、孕激素受体阳性表达半定量分级逐级升高,升清胶囊组与模型组、熊去氧胆酸组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。各组间雌、孕激素受体阳性表达率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：疏肝利胆方药升清胶囊可下调雌、孕激素受体的表达,降低胆固醇结石形成。     

Rho激酶在致石豚鼠胆囊平滑肌中的表达及作用

目的:探讨致石过程中,Rho激酶在豚鼠胆囊平滑肌中表达的变化及其对胆囊平滑肌收缩功能的影响.方法:60只雄性豚鼠随机分为对照组和实验组,实验组建立动物模型分为模型组和Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)干预组.采用酶比色法和氧化酶法测定胆汁中胆同醇(TC)和甘油三脂(TG)含量,同时测量空腹胆囊体积(FV)及空腹...     

Effects of gastrointestinal peptides on formation of gallstone in guinea pigs.

In light of the effects of gastrointestinal (GI) peptides on bile secretion and biliary tract mobility, we studied the effects of GI peptides on gallstone formation in guinea pigs fed on low protein lithogenic diet. The peptides under study included cholecystokinin octapeptide (CCK-8), vasoactive intestinal peptide (VIP), somatostatin (SRIF), secretin (SEC), and neurotensin (NT). Hepatic bile flow, electrolytes, and other bile components were also measured. It was found that CCK-8 and VIP suppressed the formation of gallstones and increased hepatic bile flow and Na+, K+, Cl- output significantly. On the other hand, SRIF significantly promoted gallstone formation. The rates of gallstone formation in CCK-8, VIP, and SRIF treated guinea pigs were 15.4%, 23.5%, and 88.0%, respectively, in contrast to 56.8% in the control group. The inhibitory effect of CCK-8 and promoting effect of SRIF on gallstone formation were dose-dependent.

     

养肝利胆颗粒对胆固醇结石豚鼠抗胰岛素抵抗的作用

目的：通过观察养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素敏感指数的影响,探讨养肝柔肝法防治胆石病的作用机制。方法：选用80只豚鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、养肝利胆组和熊去氧胆酸组。建立豚鼠胆囊胆固醇结石动物模型,并予相应的药物干预。各组动物均于第7周末取材,测定胆结石成石率及空腹血糖（FPG）、血胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组成石率为83．25％,其成石率显著高于正常组（P〈0．01）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的FPG及FINS水平相对于模型组均有所降低,ISI明显提高（P〈0．01）;养肝利胆组的FPG、FINS均低于熊去氧胆酸组,而ISI高于熊去氧胆酸组（P〈0．05）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的TG、TC、FFA相对于模型组而言均降低,但TG、TC熊去氧胆酸组和模型组之间的差异无显著性（P〉0．05）,养肝利胆组与模型组之间差异具有统计学意义（P〈0．01）,且养肝利胆组明显均低于熊去氧胆酸组（P〈0．05）;FFA两药物组均明显低于模型组（P〈0．01）,但两者之间无差异（P〉0．05）。结论：养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆固醇结石率,其作用机制可能与降低TG、TC、FFA,改善胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗有关。     

升清胶囊对豚鼠胆石病相关基因的影响

目的:探讨中药升清胶囊在分子层面防治胆石病的机制.方法:雌性豚鼠60只,随机分成正常组(喂正常饮食作为对照)、模型组(喂低蛋白饮食致石)和中药组(喂低蛋白饮食致石加中药升清胶囊治疗).6周后处死并取材,观察动物成石情况,检测肝组织胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(bilirubin UDP-glucuronosyltransferase, B-UGT)mRNA及胆固醇7α羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase, CYP7A1)mRNA表达.结果:各组豚鼠成石比例分别为正常组2/14、模型组为9/11、中药组为4/14,组间有显著差异(P＜0.05),正常组和中药组豚鼠的肝组织B-UGT mRNA及CYP7A1 mRNA表达明显高于模型组(P＜0.05).结论:中药升清胶囊可能是通过上调肝组织中B-UGT mRNA和CYP7A1 mRNA的表达,干预胆红素和胆固醇代谢,抑制致石性胆汁形成,起到预防胆结石的作用.     

胆色素结石与肠屏障关系的动物实验及临床观察

目的 探讨胆色素结石形成与肠屏障功能间的关系及作用机制.方法 豚鼠80只随机分为对照组(CON)20只、成石组(PS)30只、肠黏膜保护组(GLN)30只,分别给予正常饲料、胆色素结石致石饮食、添加肠黏膜保护剂谷氨酰胺的致石饮食,饲养8周建立胆囊胆色素结石模型.检测并比较各组胆结石成石率、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆内毒素、尿甘露醇/乳果糖排泄率、腹腔淋巴结细菌移位和胆汁β-葡萄糖醛酸酶(β-G酶)活性.临床病例59例,分为对照组、胆同醇结石组、胆色素结石组,检测并比较各组血浆DAO、血浆内毒素.另选临床病例130例,分为对照组、胆固醇结石组、胆色素结石组,检测并比较各组尿99mTc-DTPA排泄率.结果 豚鼠模型中,成石组成石率为73.9%,与正常组相比,成石组血浆DAO、血浆内毒素水平、尿甘露醇/乳果糖排泄率、腹腔淋巴结细菌阳性率和内、外源性胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性增高.肠黏膜保护组成石率下降至44.4%,除胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性外其余各指标均较成石组降低.临床实验中,结石组患者血浆DAO、血浆内毒素水平高于对照组,胆色素结石组患者尿99mTc-DTPA排泄率高于对照组.结论 动物模型中胆色素结石豚鼠和临床实验中胆结石患者均存在肠黏膜屏障功能异常,胆色素结石形成与肠屏障功能异常之间具有一定的相关性.肠屏障功能异常可能通过细菌移位机制在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用.     

结缔组织生长因子在红色闪烁光诱导豚鼠近视眼巩膜内的表达

目的  探讨红色闪烁光诱导豚鼠近视眼巩膜细胞中结缔组织生长因子（CTGF）的表达及临床意义。方法  将60只豚鼠随机分为3组：Ⅰ组红色闪烁光照射（完全密闭的纸箱）;Ⅱ组正常自然光照射（四周密闭而上方开放的纸箱）;Ⅲ组正常自然光照射（视野开阔的笼中）。实验前和实验8周后,睫状肌麻痹下验光、A超动态观察豚鼠眼屈光度和眼轴长度变化,用免疫组织化学染色法和Western-blot法检测豚鼠后极部巩膜CTGF的表达。结果  Ⅰ屈光度明显下降,且伴有眼轴延长。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组巩膜中均有CTGF的表达,Ⅰ组巩膜CTGF的表达量明显比Ⅱ、Ⅲ组高。结论  红色闪烁光诱导豚鼠近视眼后极部巩膜中CTGF表达增强,CTGF可能在近视发展中发挥重要作用。     

养肝柔肝法逆转豚鼠成石胆汁致石性的实验研究

目的　探讨养肝柔肝中药养肝利胆颗粒剂逆转成石胆汁致石性的机制。方法　将 6 0只豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组 ,每组 2 0只。分别喂食正常饲料、致石饲料、致石饲料加养肝利胆颗粒 ,4周后处死取材 ,检测胆囊成石率、胆汁总胆汁酸 (TBA)、胆汁总胆红素 (TBIL)、胆汁结合胆红素 (CB)、胆汁非结合胆红素 (UCB)、胆汁钙离子 ,并进行胆汁胆红素组分HPLC分析。结果　 (1)正常组成石率为 5 % ,模型组为 81.2 5 % ,治疗组为 31.2 5 % (P <0 .0 5 )。 (2 )模型组胆囊胆汁中TBIL、CB、UCB及Ca2 + 均高于治疗组及正常组 ,TBA低于正常组 ,治疗组TBA低于正常组 ,Ca2 + 高于正常组 (P <0 .0 5 )。(3)模型组单结合胆红素 (MCB)值高于治疗组及正常组 ,双结合胆红素 (DCB)低于治疗组及正常组 (P <0 .0 1) ,治疗组DCB值低于正常组 ,各组UCB的完整峰面积 (IPA)值无明显区别。 (4)模型组的MCB百分比和UCB百分比高于治疗组及正常组 ,DCB百分比低于治疗组及正常组 (P <0 .0 5 ) ,治疗组的MCB百分比也高于正常组 ,同时DCB低于正常组。结论　养肝柔肝中药能显著降低豚鼠胆囊色素性结石的成石率 ,有明显逆转胆汁致石性的作用