从三焦气化探讨血管性帕金森综合征的中医病机

在血管性帕金森综合征的辨证施治过程中,无论从五脏论治,或从阴阳论治,或从气血津液论治,或从风寒痰瘀论治,均是三焦整体气化失司所致发病过程的阶段性侧重。唯三焦气化如常,方可五脏安和阴平阳秘,气血津液生化充足运行通利,气滞寒凝痰湿瘀血无以为生。从三焦气化理论探讨血管性帕金森综合征的中医病机,以开拓临床辨证思路。     

对血管性痴呆中医病因病机理论的认识与思考

血管性痴呆（VD）的病因病机其病位在脑,与五脏相关,本虚标实,证候复杂,但总体不离虚、瘀、风、火、痰、郁,且临床症见多端,具有阶梯样变化的特征。其发病并非单一因素引起,三焦气化失常为本病的基本病机。临床治疗该病应从调理三焦入手,重视调理三焦之气,以调为主,兼以补益。     

血管性痴呆病因病机初探

回顾历代医家对痴呆的认识,结合现代医学理论,认为血管性痴呆多是在平台、波动、下滑三期交替更迭过程中呈阶梯样进展,三期证候各不相同;肾精气虚,痰瘀互结,阻滞络脉为血管性痴呆的发生基础;痰瘀蕴结,酿生浊毒,败坏脑络脑髓,为血管性痴呆发展的关键.     

血管性痴呆中西医病因病机认识

血管性痴呆(vascular dementia VD)是因脑血管因素导致脑实质损害所产生的智能及认知功能障碍的临床综合征,具有以下至少三项精神活动受损,语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其他认知功能(如计算力、抽象判断力)[1].     

血管性痴呆的病因病机研究概述

对血管性痴呆(vascular dementia，VD)的认识是一个漫长而复杂的过程，就其命名而言。在欧美等地方过去一直沿用缺血性痴呆(ischemic dementia)这个名称，直到1970年，Tomlison从部分痴呆病人脑组织病理学研究中发现了脑软化灶或梗死区，才将其定名为动脉硬化性痴呆。1974年。Hachinski等经组织病理研究证实。多发性双侧半球缺血性梗死是导致认知功能下降的直接原因，     

血管性痴呆病因病机的研究概述

血管性痴呆病(VD)是中老年人群中的常见病和多发病,以学习和记忆功能障碍为主要临床表现的一组神志异常症候群。目前国内外尚无确实有效的方法和药物,而祖国医学对本病的治疗研究源远流长,历代医家对本病病因病机认识也是百花齐放。所以应抓住老年病特点,深层次探讨VD病因病机,加快理论创新步伐,找到有效治疗本病或控制本病病程进展的方法。     

血管性痴呆病因病机的几点共性认识

血管性痴呆(Vascular dementia,VD)是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合症。过去学术界曾认为中国是老年痴呆低发病率国家,但在2002年第二届全国老年人痴呆症和抑郁症学术研讨会暨国际老年痴呆症学术研讨会上,5份研究报告表明,中国也是老年痴呆症高发国家,对过去的观点提出了挑战(《医药经济报》2002年。     

痰浊引起血管性痴呆的病因病机探要

血管性痴呆 (VD)是各种脑血管病所导致的痴呆综合征。由于脑血管病的多发和人口老龄化 ,使得VD成为高发病之一 ,又因其具有潜在的可防治性 ,被称为“可逆性痴呆”而逐渐被人们所重视 ,中医学独特的理论体系及丰富的医疗实践为本病的研究提供了宝贵的资料。不同的医家从不同的角度对此病的病因病机加以阐述 ,而总以虚实立论 ,为虚实夹杂之症 ,而实邪之中 ,痰浊为病亦至关重要。1　津液代谢失常酿痰闭窍中医基础理论中的气血津液理论强调 ,津液代谢在人体的生理活动中占有重要的地位。早在《黄帝内经》中就提出 ,“饮入于胃 ,游溢精气 ,上归…     

三焦气化和能量代谢与痴呆病机的相关性探讨

随着老年人口的不断增加,痴呆的发病率呈上升趋势。目前,痴呆的发病机制不甚明确,中医认为五脏亏虚,气血津液运化失调,痰湿、瘀血、浊毒内生为痴呆发生的主要病因,西医多数研究表明能量代谢与痴呆发生密切相关,现就其发病机制作如下探讨。     

从“风”探析血管性头痛病因病机

血管性头痛是因血管紧张度增高,颅内外血管舒缩功能障碍所引起的头痛,主要表现为搏动性疼痛,其疼痛的部位多在头的一侧、巅顶或全头痛,易反复发作,是临床上的常见病、多发病,由于引起头痛的原因来自于血管,故称为＂血管性头痛＂。归属中医学＂头痛＂、＂头风＂＂首风＂等范畴,引起头痛的病因病机多种多样,外感六淫邪气,以风邪为主,上扰清空,阻滞经络,或肝、脾、肾功能失调,气血精液匮乏,髓海失于濡养,皆可引发头痛。     

五脏失调与血管性痴呆发病机理探讨

中医藏象理论认为,脑有主元神的生理功能,而脑的功能又分属于五脏,脑的功能是通过五脏来完成的。五神脏对神各有所主。五脏虚衰而致脑髓失养或五志失和,伤及五脏,进而引起五神脏功能障碍,可使心神失调、神思散乱、神机失用而发痴呆。     

血管性痴呆病因病机与发病机制研究概况

血管性痴呆(vascular dementia,VD)属中医学"呆病"、"痴证"等范畴,为肾精亏虚-髓海不足、痰、浊(水湿)-瘀血等蒙蔽(阻)脑窍、玄府郁阻、浊毒内侵、本虚标实、气血亏虚、三焦气化失司、伏邪内生-损害元神、脏腑功能失调、络脉学说;病理机制包括中枢胆碱能、兴奋性氨基酸、氧自由基、神经细胞凋亡、细胞和分子(海马Ca2+、钙调素CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ-CaMPKⅡ,内皮素-1-ET-1降钙素)、炎性反应、遗传机制、危险等。中医虽然对血管性痴呆发病原因论述较多,但机理尚未明确,未能达成共识,亦有待于临床与实验进一步检验,对呆病诊断也需扩展其内涵。认为现代医学虽在科研上取得一些研究成果,但也存在一定问题,未来应统一实验标准、设计严谨科研方案等,指导临床VD治疗,判断治法方药优劣性及稳定性。     

试论痰瘀是血管性痴呆的基本病机

血管性痴呆(VD)是发生在脑血管病基础上的以记忆、认知功能缺损为主,或伴有语言、视觉空间技能及情感或人格障碍的获得性智能的持续性损害.该病属中医学"呆病"、"善忘"、"语言颠倒"、"文痴"、"郁证"、"颠证"等范畴.现代医学研究认为 [1]VD为多因素疾病,与高血压、糖尿病、高血脂等致动脉粥样硬化的因素有关.     

探讨痴呆的荣气虚滞病机特点

文章探讨了荣气的概念,认为荣气包含了一切精微物质,为精气之荣华。荣气与脑的生成及生理功能密切相关,荣气以气化流通为用,内化脑髓,外显神气。荣气虚则脑髓失养,荣气滞则脑髓不纯,荣气虚滞则气机升降失司,在治疗时应着眼于补充荣气之虚,疏通荣气之滞,恢复气化流通,从而有效防治痴呆。所以,荣气理论指导下的荣气虚滞病机是痴呆辨证论治的关键所在。     

柯干从气虚血瘀论治血管性痴呆的经验

血管性痴呆属中医"呆证"、"善忘"、"癫证"等范畴.其病机有虚、火、风、痰、瘀之分,治疗有滋肾填精、益气养血、养肝熄风、活血祛瘀、化痰通络之别.柯干老师根据长期的临床经验,提出血管性痴呆属本虚标实之证,病位在脑,脾肾气虚是血管性痴呆的病理基础,瘀阻脑络是血管性痴呆的发病关键,益气活血法是治疗血管性痴呆的有效方法.笔者有幸跟师学习,受益颇多.兹总结如下,以飨读者.     

基于络病学说从血络气络论治血管性痴呆

血管性痴呆（VD）是脑血管病变导致的认知功能障碍,发病率逐年上升。中医称为“呆病”“善忘”“痴呆”。现代医家对络病理论不断深入,广泛将其应用于临床。络脉-络病学说相关文献研究发现,络脉病变对VD发病的影响较大,其中气郁、痰浊、血瘀导致的血络瘀阻是VD的基本病机,病理产物蕴积生毒,毒邪滞络进而损害血络。气络中真气、宗气、卫气、营气受损则导致神经-内分泌-免疫（NEI）网络受损,致脑神失用。血络、气络共同作用于VD。     

血管性痴呆中医病机理论的传承和发扬

目的：明确肺纤维化上皮-间质转化（EMT）对瘦素相关因子的影响,对瘦素加速EMT的分子机制进行初探,并观察补肾益肺消癥方对EMT过程中瘦素相关因子的作用。方法：将A549细胞根据干预手段不同分为正常组、模型组［转化生长因子-β1（TGF-β1）］、中药组（TGF-β1+补肾益肺消癥方）、尼达尼布组（TGF-β1+尼达尼布）,免疫荧光观察α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清中的瘦素水平,Western Blotting检测瘦素受体（LEPR）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）的蛋白含量以及STAT3的活化程度。结果：与正常组比较,模型组细胞上清中瘦素水平升高（P<0.01）,中药组、尼达尼布组出现不同程度的下降（P<0.001）;与正常组比较,模型组LEPR蛋白表达升高（P<0.001）,PPAR-γ表达下降（P<0.05）,STAT3活化水平降低,中药组、尼达尼布组LEPR蛋白表达下调（P<0.001）,PPAR-γ表达上调（P<0.05）,中药组STAT3活化程度与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）,尼达尼布组与模型组比较,STAT3活化水平升高（P<0.01）。结论：EMT可促进细胞内源性肺瘦素的分泌,增加细胞表面LEPR的表达,下调与瘦素有拮抗作用的PPAR-γ的含量,减少STAT3的活化,为瘦素加速EMT进程提供物质基础。而补肾益肺消癥方则可能通过降低内源性肺瘦素分泌,减少LEPR,提高PPAR-γ的水平逆转此过程。     

血管性痴呆中医病机理论的传承和发扬

血管性痴呆属于中医"呆病""善忘"等范畴,现代又有"中风痴呆病"的定义,将其与其他呆病区分开来.历代医家认为血管性痴呆病位在脑,肾、脾胃、肝、心、肺等虚损均可致病.病性为本虚标实,本虚以五脏亏虚及气血亏虚为主,邪实以痰、瘀为主.现代医家在此基础上提出"玄府郁阻致病""络脉虚损致病"及"三焦气化失司致病"的病机理论,补充...