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李慧云 《同济大学学报(医学版)》2002,23(4):354-356
基质金属蛋白酶 (marixmetallproteinases ,MMPs)是一组由结缔组织细胞分泌的 ,参与细胞外基质(extracellularmatrix ,ECM)降解的Zn2 + 依赖性的蛋白酶家族。MMPs几乎能降解除多糖以外的全部ECM成分。大量研究表明MMPs与炎症、动脉粥样硬化、肝硬化、结缔组织疾病及肿瘤等疾病的发生有关。MMPs与肿瘤的关系是当前研究的热点 ,实验证明MMPs与肿瘤的发病及浸润转移密切相关[1,2 ] 。本文主要阐述MMPs及其与甲状腺癌的关系 ,其中MMPs与甲状腺癌的关系国外仅有少… 相似文献
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细胞外基质处于不断代谢更新、降解重构的动态平衡中.然而病理性重构被认为是心血管疾病(动脉硬化,血管再狭窄,高血压,心力衰竭)的发病机制.近年来参与血管重构的基质金属蛋白酶日益受到人们的关注. 相似文献
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基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化斑块发生、发展的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的利用高脂餐诱导的兔动脉粥样硬化模型,观察基质金属蛋白酶2(MMP_2)、MMP_2的调节因子MT1_MMP和MMP组织抑制因子_1(TIMP_1)、MMP_3、TIMP_3,在动脉粥样硬化发生和早期病变中的表达,以及在此过程中增生内膜降解基质的能力、胶原含量、内弹力板的变化;方法6周龄雄性新西兰大白兔(NZW),饲以高脂餐。在高脂餐前随机选取6只,取主动脉,液氮速冻,以后每隔2周随机选取8只,直至第10周。以免疫组化检测巨噬细胞、平滑肌细胞、MT1_MMP、MMP_2、TIMP_2、MMP_3、TIMP_3与COX_2的表达,检测组织原位明胶酶和酪蛋白酶活性。结果主动脉标本呈现5级动脉粥样硬化病变,高脂餐负荷时间与动脉粥样硬化病理分级正相关(相关系数:0.893,P<0.001)。主动脉内膜MT1_MMP.TIMP_2.MMP_2、MMP_3、TIMP_3随动脉粥样硬化进展表达逐渐增多,主动脉内膜降解明胶与酪蛋白的能力随动脉粥样硬化病变进展而增强,内膜胶原含量亦增加。内弹力板的破坏可见于Ⅱ-Ⅳ级斑块中,但有明显的个体差异。结论动脉粥样硬化发生和进展过程中,伴有MMPs激活,并有逐步增加的趋势,内膜胶原含量亦增加。内弹力板的稳定与否有明显的个体差异。 相似文献
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基质金属蛋白酶与肺纤维化 总被引:1,自引:0,他引:1
基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs) ,也称matrixins,是一类含有Zn2 + ,活性依赖Ca2 + 结构高度同源性内肽酶的总称 ,因含有金属离子而得名。现在认为MMPs是最重要的一类降解细胞外基质 (ECM )的蛋白酶类 ,这是因为MMPs直接以酶原的形式分泌到ECM中 ,并在生理条件下发挥作用 ;MMPs表达和活性受严格调控 ,在ECM重构的部位予以表达 ;MMPs中一些酶是能分解纤维性胶原的酶。1 MMPs家族1.1 MMPs的分类 至今至少 2 0种具有共同前肽区和催化区的MMP被认定 ,构成了MMPs超家族。按照底物的特异性可分为 7类 ,即①胶… 相似文献
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基质金属蛋白酶与肾脏疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs)是一组重要的锌依赖蛋白酶。它主要参与细胞外基质的降解和转运。细胞外基质 (xxtracelluarmatrix ,ECM)主要成分包括胶原、糖蛋白、葡萄糖、氨基糖苷等四大类。ECM不仅是细胞的支架组织 ,而且影响细胞的生长、粘附、迁移、增殖、分化和修复[1 ] 。大量实验证实 ,MMPs在ECM降解和转运 (turnover)及组织重塑 (remodel)过程中发挥着重要作用。现就MMPs的特点及近几年有关于MMPs在肾脏疾病发生、发展中的作… 相似文献
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基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)是调控细胞外基质(ECM)降解的重要酶系,参与调节生理和病理状态下ECM的合成和代谢平衡。在不同组织类型的肾脏疾病与同一疾病的不同病理发展阶段MMPs/TIMPs可发挥不同的致病机制,从而导致疾病的发展。对于MMPs/TIMPs的研究将阐明肾脏病的慢性进展机制,为防治各种肾脏疾病提供理论依据。 相似文献
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1基质金属蛋白酶的概述基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一个在结构上具有极大同源性的Zn~(2 )依赖性内源性蛋白水解酶家族,其主要功能为降解细胞外基质(extracellulor matrix,ECM)成分,在细胞外基质(ECM)的动态平衡、组织重塑、修复、肿瘤侵袭转移等生理及病理过程中发挥重要作用。目前已证实MMPs在几乎机体各种组织的发育和修复、肿瘤发生发展、炎症反应等过程中发挥着重要的作用,已愈来愈引起人们的重视。近年来,MMPs尤其在各种恶性肿瘤的转移和浸润中的作用成为研究热点。大量研 相似文献
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基质金属蛋白酶-9与糖尿病动脉粥样硬化的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
大血管病变是2型糖尿病的主要慢性并发症,也是2型糖尿病死亡的主要原因,其基本病理变化是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)。2型糖尿病的广泛代谢异常引起血管基底膜的结构和功能发生改变,从而使其降解与重构机制失常,在这些病理生理过程中,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)作为血管壁的主要成分发挥重要作用。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是ECM代谢中的关键酶之一, 相似文献
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基质金属蛋白酶与糖尿病肾病 总被引:3,自引:1,他引:2
糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)常见的慢性微血管并发症 ,也是DM致死的主要原因之一。DN的病理特征是细胞外基质 (ECM)在肾小球、肾小管沉积致肾小球基底膜增厚及肾间质纤维化改变。而ECM的堆积可由ECM产生增多和 (或 )降解减少所致。以往对促进ECM产生增多的因素研究较多 ,近年来关于ECM的降解系统也已越来越受到关注。基质金属蛋白酶 (MMPs)是一族主要的ECM降解酶。本文就MMPs的特点及其与DN的关系综述如下。1 MMPs的特点1.1 MMPs由结缔组织细胞、内皮细胞 ,单核巨噬细胞、中性粒细胞、肿瘤… 相似文献
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浸润和转移是恶性肿瘤的主要生物学特征 ,也是导致治疗失败和患者死亡的主要原因。在实体瘤的研究中 ,从临床组织病理学、血清学、细胞系分析及实验动物移植分析等诸多方面均发现基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases ,MMPs)与组织型金属蛋白酶抑制剂 (tissueinhibitorsofmetalloproteinases ,TIMPs)的比例变化在破坏细胞基底膜和降解细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM )中发挥重要作用 ,MMPs的过度表达与恶性肿瘤的浸润和转移有… 相似文献
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基质金属蛋白酶在鼻内翻性乳头状瘤及鼻息肉组织中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨基质金属蛋白酶 (MMP)家族成员中的 MMP- 2和 MMP- 9在鼻内翻性乳头状瘤和鼻息肉组织中的表达。方法:采用免疫组织化学方法检测 30例鼻内翻性乳头状瘤和 15例鼻息肉组织中 MMP- 2和 MMP- 9的表达。结果 :MMP- 2和 MMP- 9在细胞浆染色最强。鼻内翻性乳头状瘤组织和鼻息肉组织中 MMP- 2阳性表达率分别为 5 6 .6 7%和 4 6 .6 7% (χ2 =0 .4 0 2 ,P >0 .0 5 ) ,MMP- 9阳性表达均为 80 .0 0 %。结论:MMP家族所致的蛋白水解酶活性增高可能在鼻内翻性乳头状瘤对骨的破坏力上起主要作用。 相似文献
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基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2与滋养细胞疾病关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过研究基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其组织抑制剂TIMP—1、TIMP-2在不同类型滋养细胞疾病中的表达,探讨基质金属蛋白酶系统与滋养细胞及滋养细胞疾病的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学方法对20例正常早孕(〈12周)绒毛组织、15例部分性葡萄胎、55例完全性葡萄胎、15例侵蚀性葡萄胎、8例绒毛膜癌组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2进行检测。结果(1)MMP-2在不同类型滋养细胞中的表达差异无统计学意义(x^2:0.926,P=0.921);(2)MMP-9在正常早孕绒毛组织、部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中均100%表达,但随着滋养细胞恶性程度的增加其表达显著升高,差异有统计学意义(x^2=26.421,P=0.0001);(3)TIMP—1在正常早孕绒毛组织均有表达,而在部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中分别有6.67%、5.45%、6.67%、12.50%不表达,且随着肿瘤恶性程度的升高,其染色程度和染色细胞百分率减少,差异有统计学意义(x^2=9.575,P=0.048);(4)TIMP-2在各组织中的表达差异无统计学意义(x^2=1.462,P=0.833)。结论随着滋养细胞疾病恶性程度的增加,MMP-9表达上调而TIMP-1表达下调。MMP-2、TIMP-2与滋养细胞浸润无密切关系。 相似文献
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基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases.MMPs)参与多种疾病的发生,包括肿瘤生长和转移、关节炎及牙周疾病,也参与心血管疾病动脉粥样硬化、再狭窄、扩张性心肌病和心肌梗死等.细胞外基质是动脉粥样硬化(AS)斑块的主要成分. 相似文献
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《皖南医学院学报》2019,(4):307-310
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脓毒症相关性脑病(SAE)发病机制中的作用。方法:通过盲肠结扎穿孔(CLP)制作脓毒症大鼠模型,取健康雄性SD大鼠72只,随机分为对照组(C)、CLP 24 h模型组(CLP24 h)、CLP48 h模型组(CLP48 h)和CLP 72 h模型组(CLP72 h),每组18只。每组随机取6只大鼠用于伊文思蓝渗透法分析血脑屏障通透性变化,6只大鼠用于ELISA检测血清TNF-α和Western blot检测脑皮质紧密连接蛋白Occludin。另外6只用于免疫组化检测皮质区MMP-9表达。结果:与C组比较,TNF-α、血脑屏障通透性在造模后24 h升高(P<0.05),72 h达到最高;与C组比较,MMP-9在造模后72 h表达增高,Occludin在造模后72 h表达下降(P<0.05)。结论:脓毒症晚期脑MMP-9表达增多,Occludin表达下降,血脑屏障通透性改变可能是SAE的发病机制。 相似文献
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寻常性痤疮是一种皮脂腺疾病,包括角化过度和毛囊周围炎症。基质金属蛋白酶(M M P)在炎症基质的重塑和过度增殖性皮肤病中起主要作用。作者研究用异维A酸治疗前后痤疮患者面部皮脂中M M P和组织中M M P抑制剂(TIM P)的表达。明胶酶谱法和蛋白印迹法分析法显示,皮脂中含有M M P- 相似文献
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高血压和动脉粥样硬化患者基质金属蛋白酶-9水平的检测及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨高血压和动脉粥样硬化患者中基质金属蛋白酶9(MMP9)的水平及临床意义。方法采用ELISA方法对高血压(208例)和动脉粥样硬化(48例)患者、健康对照者(50例)血清MMP9水平进行测定。结果高血压患者、动脉粥样硬化患者、对照组MMP9水平分别为(368.19±48.83)ng/ml、(544.33±50.71)ng/ml、(255.82±25.10)ng/ml,高血压患者血清MMP9水平与动脉粥样硬化患者相比有极显著性差异(P<0.01),且两组与对照组比均有极显著性差异(P<0.01)。结论血清MMP9水平可作为高血压患者向动脉粥样硬化发展的预警指标。 相似文献
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组织因子促进人类大肠癌细胞的侵袭及与基质金属蛋白酶类的相关性研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨组织因子促进人类大肠癌细胞侵袭的机制,研究其与MMP-2和MMP-9的相关性.方法:获取转染正义/反义TFcDNA的人类大肠癌HT-29细胞系/LoVo细胞系裸鼠皮下种植瘤标本,应用Western blot和RTPCR技术,检测转染组和对照组肿瘤组织中MMP-2和MMP-9的蛋白和mRNA表达水平;同时采用明胶酶谱法检测转染反义LoVo细胞系培养上清中的MMP-2和MMP-9活性的变化.结果:与对照组相比较,转染正义TFcDNA的HT-29细胞系成瘤标本TF表达升高,其所对应的MMP-9和MMP-2蛋白水平和mRNA水平表达也明显升高;转染反义TFcDNA的LoVo细胞系成瘤标本中的TF,MMP-9和MMP-2蛋白和mRNA水平表达明显低于对照组,转染反义TFcDNA的LoVo细胞系培养上清液中的MMP-9和MMP-2活性较对照组低;MMP-9和MMP-2表达与组织因子表达具有相关性.结论:组织因子促进人类大肠癌细胞的侵袭,其部分机制可能与组织因子上调MMP-9和MMP-2的表达有关,组织因子可能是大肠癌细胞分泌MMPs的内在激动剂. 相似文献
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纤维化的基本特征为细胞外基质(ECM)的过度沉积。目前认为纤维化是由于ECM合成增加和降解受抑制的综合结果。细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs的平衡是降解过程中主要调节因素。目前MMPs/TIMPs在器官纤维中的作用日益受到重视。本文拟就MMPs,TIMPs与肾脏疾病的关系综述如下。 相似文献
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~~基质金属蛋白酶及其抑制剂在结-直肠肿瘤中的表达(英文)@陈晶$哈尔滨医科大学附属第二临床医学院!黑龙江哈尔滨150086
@关景明$哈尔滨医科大学附属第二临床医学院!黑龙江哈尔滨150086
@李宝杰$哈尔滨医科大学附属第二临床医学院!黑龙江哈尔滨150086~~~~~~
(上接第14页)relationship to the tissue inhibitors of metalloproteinases and membrane type-1-matrix metalloproteinase[J].BrJ Cancer,2001,84:1664-1670.
[14]ReidHM,McElligottAM,McGlyrmH.Phertotypic alterations inCaki-1Cells as a consequence ofTIM… 相似文献