酮咯酸氨丁三醇对兔眼准分子激光角膜切削术后角膜雾状混浊的作用

目的 :探讨非甾体类抗炎药物酮咯酸氨丁三醇 (ketorolacTromethamine)对兔眼准分子激光角膜切削术(PRK)后角膜雾状混浊 (haza)的作用效果。方法 :将已行PRK术的 2 4只兔眼随机分配到A、B、C 3组 ,每组 8只眼。术后A组点 0 .1%地塞米松液 ,B组点 0 .5 %酮咯酸氨丁三醇眼液 ,C组作为空白对照。剂量为 :第 1月 4次/d ,第 2月 3次 /d。术后 1周、1月、2月时检查haze情况。结果 :术后 1周时 ,3组之间haze的差异均无显著性。术后 1月及 2月时 ,A组、B组的haze较C组轻 ,A组、B组之间的差异则无显著性。结论 :酮咯酸氨丁三醇对兔眼PRK术后的haze有抑制作用。     

丝裂霉素C治疗准分子激光屈光性角膜切削术后角膜上皮下雾状混浊的实验研究

目的：探讨丝裂霉素C治疗准分子激光屈光性角膜切削术治疗（PRK）后膜上皮下雾状混浊（haze)的作用。方法：对54只新西兰白兔双眼行PRK,随机分为4组,术中一次性应用0．008％丝裂霉素C（I组）,术后给予0．02％丝裂霉素C点眼（Ⅱ组）及0．1％塞地米松点眼（Ⅲ组）,术后平衡盐液点眼作为对照（Ⅳ组）,并行裂隙灯,角膜内皮镜,光镜,电镜检查,结果：术后4周,8周,Ⅰ组haze最轻（与对照组比较P＜0．01）;Ⅱ组与Ⅲ组角膜haze程度相同（P＞0．05）,均较Ⅳ组为轻（P＜0．05）,但较Ⅰ组为重（P＜0．05）。光镜及电镜检查表明：Ⅳ组术区角膜上皮细胞过度增生,前基质成纤维细胞增生活跃,纤维排列明显紊乱;Ⅰ、Ⅱ组及Ⅲ组上皮细胞和前基质成纤维细胞的增生以及胶原纤维合成均受抑制,纤维排列较整齐,其中以Ⅰ组最为明显,纤维排列整齐。结论：丝裂霉素C减轻PRK术后角膜haze,且无明显副作用,可望成为防治角膜haze的一种新药。     

PRK术后转化生长因子β1 mRNA表达的实验研究

目的 :探讨准分子激光角膜切削术 (PRK)后转化生长因子β1(TGF β1)在角膜伤口愈合和角膜雾状混浊发病机制中的作用。方法 :将 2 4只新西兰大白兔 (2 4只眼 )随机分为正常组 (n =4 )和手术组 (n =2 0 )。手术组每只左眼行PRK术 ,术中采用准分子激光器 ,角膜中央激光去上皮 ,然后按 10 .0 0D近视进行切削 ,分别于术后第 7d ,14d ,2 8d和 3月于裂隙灯下观察记录角膜haze的变化并处死动物 ,将角膜组织制成石蜡切片 ,应用原位杂交技术检测角膜组织中TGF β1mRNA的表达。结果 :①从术后第 7d开始 ,术眼均不同程度地发生了角膜haze ,严重者可达 3级 ,haze高峰约在术后第 2 8d。②正常角膜上皮中TGF β1mRNA有低水平表达 ,PRK术后第 7d ,14d和 2 8d ,角膜上皮TGF β1mRNA表达明显增高 ,术后 3月已开始降低 ;正常组角膜基质中未检测出TGF β1mRNA ,术后第 7d ,14d和 2 8d ,角膜基质中TGF β1mRNA表达明显增高 ,术后 3月己开始降低。结论 :TGF β1可能参与了PRK术后的伤口愈合 ,它可能通过促进角膜基质细胞的增殖和细胞外基质的合成而促进角膜haze的发生。     

准分子激光角膜切削治疗高度近视的神经损伤与再生

①目的 观察准分子激光屈光性角膜切削术（ＰＲＫ）治疗高度近视角膜神经损伤与再生的形态学变化，探讨角膜知觉减退与恢复的形态学基础及其与角膜雾状混浊的关系。②方法 ２４只白兔左眼均按－１５．００Ｄ行ＰＰＫ治疗。右眼作为对照，于术后第１，３，１０，３０，９０，１８０天取角膜标本，光镜、电镜下观察角膜神经的损伤与再生情况。③结果 术后１～３ｄ，切削区内深层神经干断端未见再生。术后第１０天，光镜下见上皮层神     

准分子激光术后泪液中EGF含量的实验研究

目的:通过测量准分子激光术后兔泪液中表皮生长因子含量的变化,探讨准分子激光术后表皮生长因子对角膜愈合和术后并发角膜上皮下混浊的影响。方法:将16只兔随机分为两组。制作PRK和LASIK手术动物模型,采集术前、术后第1天、术后第3天、术后第7天、术后第15天、术后第30天的泪液,以放免法测量泪液中表皮生长因子的含量,同时观察PRK术后角膜上皮的愈合情况及角膜上皮下混浊的形成情况。结果:PRK和LASIK手术都会对角膜造成损伤,引起泪液中EGF含量增高,角膜损伤修复。结论:PRK手术对角膜损伤明显大于LASIK手术。PRK术后角膜上皮下混浊的形成与泪液中EGF含量具有一定相关性。泪液中EGF含量的检测是一种方便、快捷,对眼部无损伤,且能较好的反映眼部机能状态的一种检测方法。     

PRK术后转化生长因子β1mRNA表达的实验研究

目的：探讨准分子激光角膜切削术（PRK）后转化生长因子β1（TGF－β1）在角膜伤口愈合和解膜雾状混浊发病机制中的作用。方法：将24只新西兰大白兔（24只眼）随机分为正常组（n＝4）和手术组(n=20)。手术组每只左眼行PRK术，术中采用准分子激光器，角膜中央激光去上皮，然后按－10.00D近视进行切削，分别于术后第7d,14d,28d和3月于裂隙灯下观察记录角膜haze的变化并处死动物，将角膜组织制成石蜡切片，应用原位杂交技术检测角膜缲TGF－β1mRNA的表达。结果：①从术后第7d开始，术眼均不同程度地发生了角膜haze，严重者可达3级，haze高峰约在术后第28d。②正常角膜上皮中TGF－β1mRNA有低水平表达，PRK术后第7d,14d和28d，角膜上皮TGF－β1mRNA表达明显增高。术后3月已开始降低；正常组角膜基质中未检测出TGF－β1mRNA，术后第7d,14,和28d，角膜基质中TGF－β1mRNA表达明显增高，术后3月已开始降低。结论：TGF－β1可能参与了PRK术后的伤口愈合，它可能通过促进角膜基质细胞的增殖和细胞外基质的合成而促进角膜haze的发生。     

重组人血管内皮抑制素抑制角膜新生血管的实验研究

探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)对于缝线诱导兔角膜新生血管的抑制作用。方法新西兰大白兔24只,按随机数字表法分为3组(A组、B组、C组、每组8只),采用缝线诱导法制备兔角膜新生血管。A组采用球结膜下注射生理盐水0.1mL,隔日1次;B组采用球结膜下注射恩度0.1mL,隔日1次;C组采用球结膜下注射地塞米松0.1mL(0.5mg),隔日1次。每日裂隙灯下观察并测量角膜长出的角膜新生血管的长度,计算出新生血管的面积,共3周时间。结果 B组和C组各时间点新生血管的长度和面积均小于A组,差异有统计学意义(P<0.001)。B组在第13天和第18天新生血管的长度和面积均小于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论动物实验表明恩度可以有效地抑制角膜新生血管的生长。     

双氯芬酸钠眼液对准分子激光屈光性角膜切削术后屈光稳定性的影响

目的：探讨准分子激光屈光性角膜切削术（PRK）前应用国产0．1％双氯芬酸钠眼液（佳贝眼液）控制屈光回退的作用。方法：采用自身对照的方法观察PRK36例（72眼）。患者左眼术前滴0．1％双氯芬酸钠眼液，右眼作为对照眼滴0．5％环丙沙星眼液作为安慰剂。观察术后1，3，6，12月屈光度及裸眼视力，角膜Haze。结果：术后第一天实验组疼痛程度较对照组明显降低（P＜0．01），术后3天两组上皮愈合程度无差异。0．1％双氯芬酸钠眼液能减轻PRK术后的疼痛且无明显毒副作用。不同时期实验组（左眼）与对照组（右眼）屈光度、裸眼视力、角膜Haze均无显著性差异（P＞0．05）。结论：术前应用双氯芬酸钠眼液可以缓解PRK术后疼痛，但对PRK术后1年屈光稳定性无影响显著。     

抗氧化剂对准分子激光兔角膜切削术后角膜组织的影响

目的 探讨局部应用抗氧化剂VitC、VitE对准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)术后角膜组织的影响。方法 将24只实验免分成2组，每组12只，行双眼一5．0DPRK。一组术后左眼每日结膜下注射VitC0．1g，右眼为对照；另一组术后左眼每日结膜下注射VitE25mg，有眼为对照。于术后1、3、7、14天测定角膜组织超氧化物歧酶(super—oxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)及谷肮甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxNe，GSH—PX)的变化，观察其病理变化。结果 术后1、3天角膜SOD、GSH—Px活性小于对照组(P＜0．01)，MDA的水平高于对照组(P＜0．01)。局部应用抗氧化剂组其角膜SOD、GSH—PX活性高于单纯激光组(P＜0．01)，MDA水平低于单纯激光组(P＜0．01)。结论 准分子激光屈光性角膜切削术后，存在着氧自由基性的组织损伤破坏，局部应用VitC、VitE能降低角膜的自由基损伤。     

准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视和近视散光3年疗效分析

目的 :评价准分子激光角膜切削术 (photorefoactivekeratecomy ,PRK)治疗近视、近视散光的远期疗效。方法 :按术前屈光度将 2 0 9例 (3 77例 )屈光度为 - 1 5 0～ 1 6 0D的患者分为二组 ,低中度组 (I组 )为 - 1 5 0～ - 6 0 0D(2 3 8眼 ) ,高度组 (II组 )为 - 6 2 5～ - 1 6 0 0D(1 3 9眼 )。应用美国Visx2 0 /2 0准分子激光仪对上述二组患者行PRK治疗 ,并对患者术后 3年的屈光度、视力、角膜屈光力、角膜厚度、并发症进行随访观察。结果 :I组、II组中屈光度 <± 1D者分别占 94 5 %和 6 1 9% ;≥± 2 0 0D分别占 0 % ,2 3 7%。术后裸眼视力≥ 0 5者在I组、II组中分别占 99 6 %和 79 9% ;≥ 1 0者分别占 85 3 % ,48 2 %。角膜屈光力两组均在术后 6个月稳定 ,角膜上皮下雾状混浊O级在I组、II组分别为1 0 0 %和 98 6 % ,术后眼压两组均正常。结论 :准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视、近视散光效果肯定 ,尤对低中度患者疗效更佳     

LASEK、PRK和LASIK治疗高度近视的早期疗效比较

目的：评价比较采用LASEK、PRK和LASIK治疗高度近视的早期疗效。方法：回顾性分析比较LASEK、PRK和LASIK治疗高度近视各30眼的临床资料，其中LASEK治疗的为角膜较薄、不能行LASIK治疗的高度近视。LASEK、PRK和LASIK均采用NIDEKEC-5000型准分子激光治疗仪进行激光切削，术后随访6个月，对术后疼痛、haze、裸眼视力和屈光结果进行分析比较。结果：与PRK相比，LASEK术后疼痛轻，haze发生率低。比较LASEK术后6个月时裸眼视力与术前矫正视力．差异无显著性（P〉0．05）。比较术后1、2和6个月时LASEK、PRK或LASIK各组的屈光度值．差异无显著性（P〉0．05）。结论：LASEK在治疗高度近视时，可产生很好的早期疗效。LASEK较PRK术后反应轻，较LASIK手术安全性高，可避免LASIK中角膜瓣并发症的发生，更适合角膜较薄的高度近视治疗。     

Epi-LASIK与PRK术后兔角膜组织病理学观察

目的：通过比较准分子激光角膜表层切削术（Epi-LASIK）及PRK术后角膜上皮及基质的愈合过程,探讨Epi-LASIK术后上皮瓣对角膜创后修复的影响。方法：中华大耳白兔33只,随机分为观察组30只,正常对照组3只。观察组兔随机一眼行Epi-LASIK,另一眼行PRK,术后1、7天,1、3、6个月观察上皮下雾状混浊（Haze）情况;于各时相点处死动物取角膜并行HE染色,通过角膜组织病理学观察比较角膜上皮及基质愈合情况。正常对照兔不作手术。结果：术后Epi-LASIK组上皮愈合过程较PRK组缓慢（P〈0.05）,Epi-LASIK组Haze程度较PRK组轻;角膜组织病理学显示,Epi-LASIK组术后3～6个月时角膜上皮厚度及角膜前基质细胞数明显低于PRK组（P〈0.05）。结论：Epi-LASIK上皮瓣在术后角膜创面的愈合中有重要作用。     

KH902对大鼠缝线法致眼角膜新生血管的治疗效果评价

目的 评价复明肽（Fumintide, KH902）局部应用对缝线法致大鼠角膜新生血管 (corneal neovascularization, CNV)的抑制作用。 方法 将60只成年健康大鼠利用缝线法建立CNV模型后采用随机数字表法分入3组:A组（n=20）为KH902治疗组（KH902 30 mg／mL隔日球结膜下注射1次,0.025 mL/次）;B组（n=20）为地塞米松治疗组（0．1％地塞米松隔日球结膜下注射1次,0.025 mL/次）;C组（n=20）为空白对照组。分别于缝线术后3、7、14 d裂隙灯显微镜下观察记录各组大鼠CNV长出的时间、CNV的长度和数量,并拍照。术后第14 d开始给药,给药1、7、14及21 d后观察CNV变化情况并记录。以免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的表达情况。 结果 用药1、7 d后各组大鼠CNV面积两两比较差异无统计学意义;用药14、21 d后,A组与B组CNV面积差异无统计学意义,但均低于C组CNV面积 (P<0.01)。角膜基质中VEGF表达在角膜缝线术后14 d达到高峰,用药后可见VEGF表达逐渐减少,且A组与B组效果相当。 结论 KH902 (30 mg/mL)经球结膜下注射给药可使已形成的缝线法所致大鼠角膜CNV明显退缩,其作用与0.1%地塞米松球结膜下注射相比较差异无统计学意义。     

准分子激光屈光性角膜切削术治疗近视和近视散光3年疗效分析

OBJECTIVE: To evaluate the efficacy of excimer laser photorefractive keratectomy(PRK) on myopia and myopia astigmatism. METHODS: PRK was performed with VISXC20/20 on 377 eyes of 209 patients. Treated eyes were divided into two groups, according to their conditions before operation: Group I included 238 eyes (-1.50 to -6.00 D); Group II, 139 eyes (-6.25 to -16.00 D). All patients were followed-up for more than three years. RESULTS: Percentages of uncorrected visual acuity (UCVA) > or = 10/20 and 20/20 were 99.6% and 85.3% in Group I, and 79.9% and 48.2% in Group II respectively. Percentage of diopter < +/- 1.00 in Group I was 94.5%, and 61.9% in Group II. The rate of corneal haze of grade 0 was 100% in Group I, and 98.6% in Group II, but corneal haze of grade 2 was found in 1.2% of eyes in Group II. The postoperative intraocular pressure (IOP) of all operated eyes was normal. CONCLUSION: The results suggest that excimer laser PRK is an effective method for treating myopia and myopic astigmatism, especially for low and moderate myopia.     

局部使用TNP-470后兔眼房水中药物分布及对兔高危角膜移植术后新生血管的影响

探讨局部使用TNP-470[O-(氯乙酰氨甲酰基)烟曲霉醇]后兔眼房水中的药物质量浓度,观察其对兔眼高危角膜移植术后新生血管增殖的影响。方法健康新西兰白兔30只,其中10只兔角膜作为供体、20只兔进行高危角膜移植受体动物模型的制备。将成功建立高危角膜移植动物模型的16只兔按随机数字表法分为4组,每组4只:A组术后不用药,术后第1天B、C、D组分别予质量浓度为100、500、1 000ng.mL-1的TNP-470滴眼液,6次.d-1,1滴.次-1,共观察90d。用药后1、2、7、14、28、56d用高效液相色谱法(HPLC)检测4组兔眼房水中TNP-470的质量浓度;术后第2天开始隔日观察术眼新生血管长入情况,并在术后2、6、9、12周记录新生血管指数(NI)。结果 3组各时间点兔眼房水中均可检测到TNP-470,且各组药物质量浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后2周A组NI一直呈上升趋势,6周后维持在较高水平;B、C、D组在术后6、9、12周一直维持在较低水平,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论局部用TNP-470具有抑制兔眼高危角膜移植后新生血管增殖的作用。     

玻璃体腔注射替考拉宁对正常兔眼视网膜的影响

目的观察玻璃体腔注射不同剂量替考拉宁对正常兔眼视网膜的毒性作用。方法 24只健康日本大耳白兔,随机分为4组,每组6只,均以右眼为实验眼。A组:替考拉宁0.5 mg;B组:替考拉宁1.0 mg;C组:替考拉宁2.0 mg;D组(对照组):灭菌生理盐水,注射体积为0.1ml。注射后观察各实验眼眼前节及眼后节情况,注射后第14和第28 d分批处死动物,取眼球标本做组织病理切片,在光学显微镜下观察视网膜组织结构的变化。结果①注射后A组、B组和D组各实验眼眼前节均未见明显炎症反应,C组中2/6实验眼有轻度炎症表现。②注射后A组、B组和D组各实验眼眼后节均未见明显异常改变,C组实验眼眼后节有显著改变。③B组和C组的组织病理切片光镜检查出现不同程度的病理改变,并以C组引起的视网膜细胞损害最为严重。结论玻璃体腔注射替考拉宁0.5 mg不会产生视网膜毒性,可能是较为安全的眼内注射剂量。     

柔红霉素血管外渗动物模型的建立

[摘要] 目的 探索建立柔红霉素（DNR）血管外渗动物模型的最佳药物外渗剂量。方法 使用5种不同剂量的柔红霉素皮下注射家兔局部皮肤,观察局部皮肤损害和病理学特征。结果 A组（生理盐水对照组）皮肤无明显异常;B组DNR 0.2mg/ml (与人体使用剂量相同) 没有引起家兔局部组织坏死;C、D、E组（DNR1mg/ml、2mg/ml、3mg/ml）均可引起内皮细胞脱落、炎性细胞浸润、组织水肿及不同程度溃疡和坏死,三组之间差异无显著性意义P>0.05);F组（DNR4mg/ml）可致局部组织出现明显溃疡和坏死,与B、C、D、E组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论 采用C、D、E组剂量的DNR均可建立致家兔柔红霉素血管外渗的动物模型,为提高实验研究的稳定性,建议D组DNR2mg/ml为最佳药物外渗剂量。     

HIF、iNOS及VEGF在兔角膜碱烧伤后CNV生成中的作用研究

目的研究缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）和诱导性一氧化碳合成酶（in-ducible nitric oxide synthase,iNOS）以及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在角膜碱烧伤后角膜新生血管（corneal neovascularization,CNV）形成过程中的作用及机制。方法 1）建立兔角膜新生血管动物模型。2）将兔随机分为对照组和3个实验组,对照组兔结膜下注射生理盐水;3个实验组兔则分别注射不同剂量的三氧化二砷。3）观察兔角膜新生血管的生长情况,并记录角膜新生血管的生长面积。4）于兔角膜碱烧伤后3个时间点,用免疫组化方法检测兔角膜缺氧诱导因子和诱导性一氧化碳合成酶的表达以及血管内皮生长因子,并观察兔角膜HE染色情况。结果1）角膜大体情况观察：实验组角膜比对照组角膜更为光滑透明,并随三氧化二砷剂量的增加而大体情况渐好。2）角膜新生血管面积：在各时间点上,各实验组面积均小于对照组,差异均有显著性意义（P〈0.05）。3）免疫组化方法检测角膜HIF-1α和iNOS,VEGF蛋白的表达：在第7天有较高表达,14 d达到高峰,28 d时明显降低,且对照组明显高于实验组,各实验组的表达随三氧化二砷剂量的增加而减少。结论三氧化二砷对兔角膜新生血管的形成具有抑制作用。三氧化二砷通过抑制HIF-1α和i NOS,VEGF表达而抑制兔角膜新生血管的形成。     

Bevacizumab(Avastin)抑制兔眼角膜新生血管的实验研究

目的:观察Bevacizumab(Avastin) 球结膜下注射对兔眼角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)模型的治疗作用。方法:新西兰大白兔48只,随机分为正常对照组(A组,3只)、模型组(B组,9只)和Bevacizumab(Avastin)治疗组(C组,36只),C组又再次分为4组:1 d小剂量治疗组(C1组,9只),1 d大剂量治疗组(C2组,9只),14 d小剂量治疗组(C3组,9只),14 d大剂量治疗组(C4组,9只)。B组和C组采用角膜缝线法制备CNV模型,C组分别在相应时间点眼球结膜下注射Bevacizumab(25 mg/ml),小剂量组0.1 ml,大剂量组0.2 ml。术后每天观察兔眼角膜CNV生长情况并计算其面积,且于建模后7、14、28 d分别拍照记录,免疫组化方法检测各组角膜组织中VEGF的表达情况,ELISA法检测房水内VEGF含量。结果:CNV生长情况:7、14、28 d C1和C2组均较Ｂ组明显减轻(P<0.01),28 d时C3、C4组较B组明显减轻(P<0.01);28 d时C1组较C3组明显减轻(P<0.01),C2组较C4组明显减轻(P<0.01)。角膜组织中VEGF表达和房水中VEGF含量:B组随时间推移逐渐增高,且与CNV面积大小呈正相关(P<0.01);7、14、28 d 时,C1、C2组均低于B组(P<0.01);28 d时C3、C4组均低于B组(P<0.01);28 d时C1组低于C3组(P<0.01),C2组低于C4组(P<0.01)。C1和C2组之间以及C3和C4组之间在CNV面积、角膜和房水中VEGF水平方面均无显著差异。结论:球结膜下注射Bevacizumab可抑制CNV生长,且早期用药比晚期用药疗效更加显著,Bevacizumab的作用可能与其下调角膜组织VEGF的表达及房水中的VEGF含量有关。     

低浓度丝裂霉素C联合自体游离角膜缘干细胞移植治疗原发性翼状胬肉的研究

目的观察低浓度丝裂霉素C（MMC）在自体游离角膜缘干细胞移植术治疗原发性翼状胬肉的临床疗效。方法140例行翼状胬肉切除的原发性翼状胬肉患者140只眼,随机分为3组。A组40例患者40只眼,翼状胬肉切除术中用0．2mg／mL的MMC 3min。B组50例患者50只眼,翼状胬肉切除术中采用自体游离角膜缘干细胞移植。C组50例患者50只眼翼状胬肉切除术中接受自体游离角膜缘干细胞移植联合应用0．2mg／mL MMC 1 min。随访13～62个月,术后观察3组的复发率和并发症。结果复发率：A组4例（10．0％）,B组3例（6．0％）,C组2例（4．0％）。A组与B、C组复发率比较差异有统计学意义（P〈0．05）、B与C组复发率差别无统计学意义（P〉0．05）。刨面上皮完全形成在术后14d内。并发症：结膜肉芽肿A组2例,B、C组无;巩膜软化溶解A组1例。未发现角膜穿孔、虹膜炎、青光眼等其他严重并发症。结论自体游离角膜缘干细胞移植联合术中应用低浓度MMC（0．02％1min）无明显降低原发性翼状胬肉复发作用。