急性缺氧对豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达的影响

目的探讨急性缺氧条件下豚鼠耳蜗热休克蛋白(HSP70)表达的变化。方法利用气管插管辅助呼吸并给予不同浓度低氧气体建立动物模型,利用免疫组化的方法,观察了在正常及不同程度的急性缺氧条件下,豚鼠耳蜗HSP70的表达。结果正常豚鼠耳蜗有HSP70的表达,主要分布在螺旋神经节、Corti’s器及齿间细胞,缺氧条件下上述各个部位HSP70的表达显著增强,增强的程度与缺氧程度无关。结论急性缺氧可以诱导豚鼠耳蜗HSP70表达增强,表达部位与正常耳蜗组织相同,不同程度的缺氧对其表达的强度没有影响。HSP70在豚鼠耳蜗的表达,可能对内耳组织的结构和功能有一定的保护作用。     

热休克蛋白90与肿瘤

热休克蛋白90作为分子伴侣参与细胞中众多信号蛋白的构象成熟和功能稳定的调控,而这些信号蛋白的过度表达或突变能促进肿瘤细胞的增殖及存活.抑制热休克蛋白90的功能可促进其底物蛋白通过泛素-蛋白酶体通路降解,从而发挥其抗肿瘤的功效.研究表明,热休克蛋白90抑制剂有明确的抗肿瘤活性,并与肿瘤细胞有更高的亲和力,可选择性地杀伤肿瘤细胞,因而热休克蛋白90已成为肿瘤治疗的一个新靶点.     

+GZ暴露对大鼠脑热休克蛋白-70表达水平的影响

目的 探讨＋Ｇｚ暴露条件下大鼠脑中热休克蛋白－７０（ＨＳＰ７０）的变化及其在＋Ｇｚ所致脑损伤中的作用。方法 １００只大鼠,随机分为４胡,每组２５只,一组作为空白对照,其余三组分别进行＋２Ｇｚ,＋６Ｇｚ和１０Ｇｚ暴露,峰值作用时间３ｍｉｎ,加速度增长率１Ｇ／ｓ然后,分别于暴露后的６ｈ、１ｄ、２ｄ、４ｄ和６ｄ麻醉大鼠,心脏灌注后迅速取脑组织,用Ｗｅｓｔ ｂｌｏｔ法比较ＨＳＰ７０的变化情况。结果 ＋Ｇｚ暴露后６ｈＨＳＰ７０开始升高,１ｄ达到高峰,至６ｄ时基本恢复正常。不同＋Ｇｚ暴露之间进行比较可以看出,＋６ＧＧｚ组ＨＳＰ７０表达最高,＋１０Ｇｚ最少。结论 ＋Ｇｚ暴露对大鼠脑ＨＳＰ７０表达水平有显著的影响。     

白藜芦醇对兔急性高眼压视网膜热休克蛋白70表达的影响

目的观察白藜芦醇（resveratrol,Res）对兔急性高眼压条件下视网膜节细胞（retinal ganglion cells,RGC）热休克蛋白70（Heat shock protein 70,HSP70）表达的影响。方法 将新西兰大白兔随机分成处理组、对照组和正常组。处理组于急性高眼压模型建立前7天,每天给予腹腔注射白藜芦醇30mg/kg（3ml）,第8天经前房灌注升高眼压达90mmHg（1kPa=7.5mmHg）,持续90min,24h后取材;对照组用等剂量的生理盐水代替白藜芦醇腹腔注射,余同处理组;正常组不做上述处理直接取材。观察兔视网膜组织病理学结果,免疫组化检测视网膜节细胞HSP70表达。结果与正常组相比,处理组和对照组表达在视网膜节细胞的HSP70明显增加（P〈0.05）;与对照组相比,处理组HSP70的表达明显增加（P〈0.05）。结论白藜芦醇通过增加兔急性高眼压视网膜神经节细胞HSP70的表达,减轻RGC的损伤,对视网膜具有一定的保护作用。     

热休克蛋白90 mRNA在大肠腺癌及腺瘤中表达的意义

目的：探讨HSP90 mRNA在大肠腺癌发生中的意义。方法：利用核酸原位杂交技术，对69例大肠腺癌及26例大肠黏膜慢性炎和16例腺瘤标本中HSP90 mRNA进行检测。结果：HSP90 mRNA在大肠黏膜慢性炎中有极低表达率3．8％（1／26），在腺瘤中阳性率为43．8％（7／16），在大肠腺癌中阳性率为69．6％（48／69）。HSP90 mRNA．的表达与大肠腺癌病理类型、分化程度和淋巴结转移有相关性。结论：HSP90 mRNA高表达与大肠腺癌的发生、发展有关。     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织热休克蛋白70基因表达的影响

目的探讨＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑组织热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）基因表达的变化及其在＋Ｇｚ所致脑损伤中的作用。方法用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋Ｇｚ重复暴露大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达水平。结果＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ均有升高,分别是对照组的１．７倍和２．６倍,２４ｈ恢复正常。结论＋Ｇｚ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的表达     

热休克蛋白90与肿瘤

热休克蛋白90作为分子伴侣参与细胞中众多信号蛋白的构象成熟和功能稳定的调控,而这些信号蛋白的过度表达或突变能促进肿瘤细胞的增殖及存活.抑制热休克蛋白90的功能可促进其底物蛋白通过泛素-蛋白酶体通路降解,从而发挥其抗肿瘤的功效.研究表明,热休克蛋白90抑制剂有明确的抗肿瘤活性,并与肿瘤细胞有更高的亲和力,可选择性地杀伤肿瘤细胞,因而热休克蛋白90已成为肿瘤治疗的一个新靶点.     

高压氧对豚鼠庆大霉素中毒耳蜗微循环的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对药物中毒耳蜗微循环的影响。方法　实验组 54只豚鼠腹腔注射庆大霉素 1 50 m g· kg- 1 · d- 1 ,连续注射 5d,造成耳聋。第 6天将豚鼠随机分为耳聋 (A)组、耳聋 高压空气 (B)组 ,耳聋 HBO(C)组 ,每组 1 8只动物 ,再按不同暴露时间各分成 3个小组。B组和 C组分别给予高压空气和 HBO 0 .2 MPa暴露 ,每天 1次。正常对照组 6只豚鼠不作任何处理。于药物注射前及耳聋后 1 ,1 0 ,2 0 d分别以听觉脑干诱发电位 (ABR)仪检测耳蜗听功能 ,以激光多普勒血流仪 (L DF)检测耳蜗血流量 (CBF) ,处死动物后行耳蜗毛细胞扫描电镜观察。结果　实验组较对照组动物 ABR阈移及CBF均显著降低 (P<0 .0 1 ) ,毛细胞形态明显受损。其中 C组较 A和 B组的 CBF增高 ,差异有非常显著性 (P<0 .0 1 )。结论　 HBO可以显著提高豚鼠庆大霉素中毒耳蜗的血流量 ,改善了耳蜗的微循环 ,可能有助于药物聋的防治     

高温与热休克蛋白

热休克蛋白是组织在应激条件下所合成的一类蛋白质。高温时诱导热休克基因的表达,从而在组织中合成热休克蛋白。在高温状态下从培养的组织细胞到哺乳类动物脑组织中均发现了hsp70 mRNA和hsp70。Hsp70mRNA存在于一些神经元丰富的区域,如小脑的颗粒细胞层。通过对hsp70的功能研究,发现它是一种内源性的保护因子。Hsp70在应激条件下不能够稳定其它蛋白和促进蛋白复原,对损伤的组织细胞有减轻再损伤的作用。     

热适应与热休克蛋白研究进展

人类对热环境的适应是一个广泛的综合性的问题。热适应在人体的多个水平出现 ,比如 :器官水平、细胞水平、亚细胞水平〔1〕。热休克蛋白 ((ｈｅａｔｓｔｒｅｓｓｏｒｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎｓ,ＨＳＰ)是机体在应激情况下迅速合成的一组蛋白质。近年 ,热适应时机体ＨＳＰ变化与ＨＳＰ在热适应中的作用研究方面报道并不多 ,现综述如下 :1　ＨＳＰ生物学功能及基因调控从原始细菌到人 ,所有的生物在温度提高到正常生理体温之上时都会引起热应激反应 (Ｈｅａｔｓｔｒｅｓｓｒｅｓｐｏｎｓｅ)。它包括基因表达的一系列复杂变化 ,其结果是合成了…     

中等强度冲击波负压暴露对豚鼠耳蜗毛细胞游离钙浓度的影响

目的:观察实验性冲击波负压(BUP)暴露对豚鼠耳蜗外毛细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)的影响。方法:在激光共聚焦显微镜下,用钙敏荧光探针Fluo-3作为指示剂,观察豚鼠暴露中等强度实验性BUP后耳蜗外毛细胞[Ca2 ]i的变化。结果:中等强度BUP暴露后8 h,至暴露后24 h和3 d稍有回落,但仍高于正常对照组。上述这些变化与听性脑干反应阈值的升高是一致的。结论:豚鼠暴露中等强度性BUP可引起耳蜗外毛细胞内[Ca2 ]i的明显增高,且可能是听功能损害的主要原因之一。     

豚鼠冲击波负压暴露后耳蜗创伤的组织学观察

目的 探讨实验性冲击波负压暴露后,豚鼠耳蜗组织学病理变化特点。方法 成年豚鼠暴露于不同强度的实验性冲击波负压后,光学显微镜下观察耳蜗的组织学切片病理变化情况。结果 当冲击波负压峰值＞-45．5kPa时,耳蜗组织切片出现较明显的病理学改变,最常见的典型病变为底转鼓阶、中阶、螺旋韧带与血管纹出血,且病变程度随着负压峰值的增大而加重。结论 中等强度以上的冲击波负压暴露可导致明显的耳蜗组织病理学改变。     

Effects of acute and adaptive hypoxia on heat shock protein expression in hepatic tissue

This experimental study was designed to analyze the expression of heat shock protein (HSP) in hepatic tissue induced by acute and adaptive hypoxic hypoxia. Rabbits were exposed to 5000 m simulated altitude at 11% O(2) in a chamber. Total antioxidant status (TAS) plasma content showed a significant decrease in the acute and adaptive hypoxia groups compared with the control group. Regarding TAS, there was no statistically significant difference between the acute and adaptive hypoxia groups. Histopathological evidence of liver injury was observed in study groups. Immunohistochemical analysis showed diffuse HSP70 staining in the hepatocytes in acute hypoxia group. Staining was focal and prominent in pericentral hepatocytes in the adaptive hypoxia group. As HSP expression appeared increased, total injury score increased as well. There was an inverse correlation between HSP and TAS, but it did not reach statistical value. Our results confirmed the expression of HSP in hepatic tissue related to defense against cellular injury in a hypoxia model. It is an early response in acute hypoxia and may decrease in adaptive hypoxia. It seems that HSP is induced, rather than protectively, as an early marker of liver injury. HSP70 induction and overexpression seem to be, at least in part, explained by impaired antioxidant defense mechanisms.     

银屑病皮损组织中HSP60、HSP90的表达与糖皮质激素受体活性的相关性研究

目的：探索银屑病皮损组织中热休克蛋白60（HSP60）、热休克蛋白90（HSP90）与糖皮质激素受体活性的相关性。方法：采用免疫组化方法检测银屑病患者皮损组织中HSP60、HSP90和糖皮质激素受体（GR）的表达，并作相关陛分析。结果：银屑病皮损组织中HSP60、HSP90明显表达，GR有较低水平表达，HSP60、HSP90与GR呈负相关，相关系数分别为～0．77457与-0．74252。结论：银屑病皮损组织中HSP60、HSP90与GR的活性有一定的关系，可能在银屑病发病和病程演变中起一定的作用。     

Exercise training and experimental diabetes modulate heat shock protein response in brain

In diabetes, defense systems against cellular stress are impaired. Heat shock proteins (HSPs) function primarily as molecular chaperones. Factors that raise tissue HSP levels may slow progression of diabetes and improve diabetic complications that also affect brain tissue. This study tested the effect of an 8-week exercise training on brain HSP response in rats with or without streptozotocin-induced diabetes (SID). In untrained animals, the HSP levels were not different between SID and non-diabetic groups. Endurance training, however, increased HSP72 and HSP90 protein in non-diabetic rats, whereas SID significantly decreased the effect of training on these HSPs. At the mRNA level, HSP60, HSP90 and GRP75 were increased due to training, whereas HSP72 mRNA was only increased in exercise-trained diabetic animals. Training or diabetes had no effect on protein carbonyl content, a marker of oxidative damage. Altogether, our findings suggest that endurance training increases HSP expression in the brain, and that experimental diabetes is associated with an incomplete HSP response at the protein level.     

热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用.方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只.Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55％ ± 5％环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65％)内.监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异.以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温.分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察.采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度.结果 与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P＜0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P＜0.001).与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P＜0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P＜0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P＜0.001).与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P＜0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P＜0.001),而HS+QU组则相反.结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关.