牛膝多糖对脑外伤大鼠脑组织中ROS、XOD和MPO影响的实验研究

目的:探讨牛膝多糖对实验性脑外伤大鼠脑组织中氧化应激指标ROS、XOD和MPO的影响,以寻求治疗和预防脑外伤后继发性改变的新方法.方法:建立脑外伤大鼠模型,分别在外伤后不同时相观察正常组,模型组,牛膝多糖高、中、低剂量治疗组大鼠脑组织中ROS,XOD和MPO的变化.结果:在不同时相牛膝多糖治疗组大鼠脑组织中ROS,XOD和MPO活性显著低于模型组(P《0.05),高、中剂量治疗组与低剂量治疗组相比有显著性差异(P《0.05).结论:牛膝多糖能够降低脑组织中ROS、XOD和MPO活性,提高大鼠的抗氧化能力,从而延缓和防治脑外伤发展,故可用于治疗和预防脑外伤后的二次损伤和多次损伤.     

黄精多糖对12月龄自然更年期大鼠血脂及血清SOD、MDA影响的实验研究

目的观察黄精多糖对更年期大鼠血脂及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响,探讨其降脂及抗氧化作用。方法以12月龄更年期Sprague-Dawley(SD)大鼠48只为模型,随机分为对照组12只、尼尔雌醇组12只、黄精多糖小剂量组12只及黄精多糖大剂量组12只。用相应药物连续灌胃10周,观察黄精多糖对更年期大鼠血清脂质总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及血清SOD、MDA水平的影响。结果黄精多糖大剂量组及尼尔雌醇组血清TC均较对照组低(P<0.01),黄精多糖小剂量组血清TC均较对照组低(P<0.05),各组LDL-C均较对照组低(P<0.01),黄精多糖大剂量组及尼尔雌醇组血清HDL-C均较对照组高(P<0.01),黄精多糖小剂量组血清HDL-C均较对照组高(P<0.05)。各组SOD均较对照组高(P<0.01),各组MDA均较对照组低(P<0.01)。结论黄精多糖可改善更年期大鼠的血脂代谢,并且能增强其抗氧化能力。     

无花果多糖对荷S180小鼠血清MDA SOD 和GSH-PX的影响

目的：观察无花果多糖对荷瘤小鼠血清丙本醛，超氧化物歧化酶和谷光甘肽过氧化物酶的影响。方法：以荷S180实体瘤小鼠为模型，灌胃给药，连续10d，测定小鼠血清中SOD、GSH－PX的活性及MDA的含量。结果：无花果多糖可提高荷瘤小鼠血中抗氧化酶的活性，降低脂质过氧化物的含量。结论：无荷果多糖的抗瘤作用可能与提高SOD，GSH－PX活性和降低自由基水平有关。     

苦参对大鼠溃疡性结肠炎中SOD、MDA表达的影响

目的:探讨苦参对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗机理.方法:通过TNBS/乙醇成功复制UC大鼠模型,应用苦参及5-氨基水杨酸分别灌胃治疗2周,测定结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:苦参可明显升高模型大鼠SOD活力,降低MDA含量,并存在量效趋势.结论:苦参通过抑制氧自由基反应干预了UC发病过程.     

坐骨神经损伤对大鼠肌重及血清SOD和MDA影响的实验研究

目的 探讨周围神经损伤对肌重及血清ＳＯＤ 和ＭＤＡ的影响。方法 以Ｗｉｓｔａｒ大鼠坐骨神经损伤为动物模型,测定损伤２周及４周时的胫前肌肌重及ＳＯＤ和ＭＤＡ的含量。结果 神经损伤后肌得下降,ＳＯＤ和ＭＤＡ含量增高,以后逐渐下降,２周时高于４周时。结论周围神经损伤后肌重明显下降,自由基对损伤也起一定作用。     

逍遥散对衰老模型小鼠血清中SOD、MDA含量影响的实验研究

目的:观察逍遥散对衰老模型小鼠血清中SOD、MDA含量的影响。方法:40只小鼠随机分为模型组、正常组、逍遥散组、VE组4组,每组10只,除正常组外,其余小鼠采用D-半乳糖造模。各给药组给药6 w后检测小鼠血清中SOD、MDA的含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠SOD含量降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组和VE组小鼠SOD含量升高,MDA含量降低,差异比较有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:逍遥散有明显的延寿抗衰老作用。     

脑力苏方对血管性痴呆小鼠脑组织SOD和MDA含量的影响

目的：通过脑力苏方对缺血再灌注小鼠血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）模型的实验研究,探讨脑力苏方治疗VD的部分作用机理。方法：采用双侧颈总动脉反复结扎脑缺血再灌注的方法制备VD小鼠模型。随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏方高、低剂量组。其中后3组为治疗组。术后15天检测小鼠脑组织SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）含量。结果：各治疗组SOD增高（P〈0.05）,MDA降低（P〈0.05）,有统计学意义。其中以脑力苏方低剂量组最明显。结论：脑力苏方可提高脑组织SOD活性、降低MDA含量,以保护脑神经元细胞。     

针刺老年大鼠足三里、关元穴对心SOD、MDA及NO含量影响的实验研究

目的 :探讨针刺抗衰老方面的作用机理。选用老年大鼠“足三里”、“关元”穴[8] 对心组织中一氧化氮(NO)含量变化、抗氧化系统中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量影响的实验研究。方法 :采用考马斯亮兰测定法测定心组织中蛋白含量 ,应用黄嘌呤氧化酶法测定心组织中SOD活力 ,采用硫代巴比妥酸染色法测定心组织中MDA含量 ,应用硝酸还原酶法测定心组织中NO含量。结果 :老年针刺组与老年对照组相比 ,心组织NO含量增多有显著性 ,SOD活性增高有显著性 ,MDA含量降低有显著性 ;青年对照组与老年对照组相比 ,心组织NO含量高 ,有显著性 ,SOD活性高有显著性 ,MDA低有显著性 ;青年对照组与老年针刺组相比 ,心组织中NO、SOD、MDA含量差别不显著。结论 :针刺老年大鼠“足三里”、“关元”穴能延缓衰老的进程 ,有抗衰老作用。     

天然牛黄对自发性高血压大鼠收缩压及脑组织中SOD、MDA和NO含量的影响

目的:本项研究以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,观察天然牛黄对SHR的降压作用和对海马组织中SOD、MDA和NO含量的影响。方法:观察单次灌胃给予3个剂量的牛黄后,SHR收缩压和海马组织中SOD、MDA和NO含量的变化。结果:单次灌服不同浓度的天然牛黄,均可以使SHR收缩压下降,但起效时间和作用强度不同。3种浓度的天然牛黄均可显著增加SHR海马组织中的SOD、NO含量,显著降低SHR海马组织中的MDA含量。结论:提示不同浓度的天然牛黄降压效果的特点不同,天然牛黄可能通过抗脂质过氧化损伤和调节NO含量以达到神经保护的作用。     

急性脑血管病患者血清MDA与SOD水平的动态研究

本文对急性脑血管病患者４６例血清ＭＤＡ和３４例血清ＳＯＤ治疗前后含量的动态研究，结果发现：与健康对照组比较，急性期（〈１周）血清ＭＤＡ含量升高（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．００１）。行抗自由基治疗２周后患者血清中ＭＤＡ含量降低（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ含量升高（Ｐ〈０．００１）。提示脂质过氧化反应的增强，氧自由基产生增加，清除能力下降，是急性脑血管病病理过程之一，应用自由基清除剂，减     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

刺玫果对老龄小鼠衰老指标SOD、MDA的影响作用

目的 :研究刺玫果提取物 (喷雾干燥粉 )对衰老小鼠脑、肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法 :SOD测定为黄嘌呤氧化酶法 ,MDA测定为硫代巴比妥酸法。结果 :刺玫果提取物可显著增强老龄小鼠脑和肝SOD活性 ,降低MDA含量。结论 :刺玫果提取物具有一定的抗衰老作用     

酒精对锥体外系MDA、SOD的影响

目的：探讨酒精对锥体外系影响的不良机制。方法：48只8周龄雌性幼鼠随机分成对照组、低、中和高浓度组,分别用不同浓度的酒精(0％、12．5％、25％和50％)灌喂,按10ml／kg,隔天1次,90d后,分别对各浓度组小鼠进行灌酒前、后转棒试验。转棒试验结束后快速取出小脑和尾壳核,并测量其丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：90d后,高浓度组小鼠在继续灌酒前、后在棒上停留时间均减少,中浓度组小鼠灌酒后在棒上停留时间减少;高、中浓度组小脑和尾壳核的SOD活性降低,高浓度组小鼠小脑和尾壳核的MDA含量升高,中浓度组小鼠小脑MDA含量也升高。结论：酒精致锥体外系功能障碍与小脑、尾壳核的SOD活性降低和MDA含量升高有关。     

Rb1对MCAO脑组织SOD,NO含量的影响

目的 观察Ｒｂ１对局灶性脑缺血区ＳＯＤ、ＮＯ含旦的影响。方法 ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只体得３００－３５０ｇ,雌雄兼用,随机分为３组（ｎ＝１０）：①正常对照组（ＳＯ）;②大脑中动脉梗塞对照组（ＭＣＡＯ）;③药物组：２０μｇ／ｋｇ^-1Ｒｂ１连续腹腔注射１０天。①②组生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ^-1连续腹腔注射１０天。于第１０天灌胃 后３０ｍｉｎ①组动物处死取脑制成匀浆,②③组行ＭＣＡＯ后３０ｍｉｎ,处死取脑制成     

SOD猕猴桃果汁对健康妇女血清及红细胞丙二醛含量的影响

目的　研究超氧化物歧化酶 (SOD)猕猴桃果汁对降低血清与红细胞丙二醛 (MDA)含量的作用。方法　测定SOD猕猴桃果汁服用前后正常妇女红细胞MDA及血清MDA的含量。结果　SOD猕猴桃果汁服用后 ,红细胞与血清MDA含量显著降低 ,红细胞MDA与血清MDA含量呈显著正相关。结论　纯天然SOD猕猴桃果汁具有抗脂质过氧化、降低血清和红细胞MDA含量的作用。     

益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注 SOD活性和MDA含量的影响*

目的：观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性和MDA含量的影响。方法：在药物致大鼠低血压的基础上建立缺血再灌注致脑损伤模型,用益肾降浊汤灌胃,连续七天,每天一次,末次灌胃后60min大鼠断头取脑。用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量。结果：与模型组比较,益肾降浊汤能明显提高脑组织内SOD活性和MDA含量（P＜0．05）。结论：益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

血液NO,SOD,MDA与煤工尘肺的相关性研究

目的　研究不同期煤工尘肺患者和同煤矿采矿工人血浆一氧化氮（ＮＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及脂质过氧化产物丙二醛（Ｍ ＤＡ）的变化。方法　测定方法分别按参考文献４，５，６，７。结果　ＮＯ 与尘肺的期别呈正相关（ｒ＝ ０．７７９，Ｐ＜ ０．０５），且ＮＯ与ＭＤＡ 呈正相关（ｒ＝ ０．８８７，Ｐ＜ ０．０５）。ＳＯＤ结果与其他研究者的结果相似。结论　说明ＮＯ 参与了尘肺的形成，并与尘肺患者的红细胞过氧化损伤相关。     

羟乙基淀粉对缺血再灌注损伤肾SOD和MDA的影响

目的:研究6%羟乙基淀粉(HES)急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHH)对缺血再灌注损伤肾SOD和MDA的影响.方法:健康新西兰雄性白兔26只,随机分为二组(n=13):HES AHH组(AHH组)和对照组(C组).AHH组于AHH后、C组于补足丢失液体后,用无损伤动脉夹夹闭肾动脉,缺血30分钟,松开动脉夹再灌注180分钟,制成缺血再灌注损伤模型.于再灌注180分钟时取肾下极肾组织:作匀浆测SOD和MDA.结果:(1)稀释后和稀释前相比,动物ECG和MAP无明显变化,HR虽明显降低,但在正常范围内;CVP从2.85±1.25cmH2O升高至4.48±1.69cmH2O,有显著性差异.(2)血液稀释后,动物血红蛋白从127.85±12.55g/L下降到87.85±7.74g/L,Hct从37±2.12%下降到25±3.83%,达中度血液稀释.(3)SOD测定,AHH组比C组明显升高,有显著性差异.(4)MDA测定,AHH组比C组明显降低,有显著性差异.