联合使用阿斯匹林和硝苯吡啶对冠心病人血浆PGI2、TxA2的影响

将140名冠心病人随机分为四组,按规定使用小剂量阿斯匹林及硝苯吡啶,经观察发现:TxB2/PGF比值为对照组>ASA组>NiF组>M组;用药后NiF、M组PAWP较前明显降低,Ci、Co、Fs有所增加.结果提示治疗量的NiF与小剂量ASA合用对TxA2/PGI2平衡、改善心功能效应最佳。     

阿魏酸钠和阿斯匹林联用对大鼠血小板聚集的影响及对PGI2-TXA2平衡的调节

单独给大鼠口服阈下剂量的阿魏酸钠(SF)或阿斯匹林(ASA)对胶原诱导的血小板聚集及对颈动脉壁PGI₂样物质的释放均无明显作用。两药并用后大鼠血小板聚集及血小板TXA:样物质的释放均显著地受到抑制,动脉壁PGI₂样物质的释放则无明显变化。说明SF与小剂量ASA联用可增强抗血小板作用。     

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的　探讨红花注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血浆TXA₂/PGI₂ 的影响。方法　制作家兔脑缺血再灌注损伤模型,30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组,应用放射免疫法分别测定缺血前;缺血30min ;再灌注30 ,60 ,1 2 0min5个时点血浆TXB₂,6 酮基 PGF1а及其比值,并行脑组织电镜观察。结果　缺血再灌注组家兔脑缺血再灌注30min ,60min ,1 2 0min时血浆TXB₂水平明显高于假手术对照组(P<0.05) ;缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6 酮基PGF_1a无明显变化(P>0.05) ;再灌注30min ,60min ,1 2 0min时缺血 再灌注组家兔的血浆6 酮基PGF_1a显著低于假手术对照组(P<0.05和P<0.01) ,血浆TXB₂/6 酮基PGF_1a比值增加(P<0.05和P<0.01 ) ;缺血 再灌注组脑组织超微结构发生异常改变,应用红花注射液治疗能降低TXB₂水平,升高6 酮基PGF_1a水平,使血浆TXB₂/6 酮基 PGF_1a比值保持在正常水平,脑组织超微结构异常改变减轻。结论　红花注射液可纠正脑缺血 再灌注后循环血中TXA₂/PGI₂的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变,减轻脑缺血 再灌注损伤     

咪苯嗪酮对TXA2和HHT生成的选择性抑制作用

咪苯嗪酮(CI-914)能抑制大鼠血小板环氧酶和TXA₂合成酶产物HHT的生成,而对脂氧酶产物12-HETE的生成仅高浓度药物才有弱的抑制作用,提示CI-914主要影响花生四烯酸(AA)环氧酶途径,而对脂氧酶途径影响较少。在大鼠血小板和中性白细胞CI-914能抑制TXA₂的生成,同时CI-914还可使白细胞6-keto-PGF_1a和血小板PGE₂的产生量显著增加,提示CI-914在这两种细胞引起了AA的转向合成。上述结果基本证实,CI-914在大鼠中性白细胞和血小板对TXA₂合成酶具有选择性抑制作用。     

硝苯吡啶对兔输卵管活动和卵子运行的影响

钙道阻断剂硝苯吡啶(NIF)可明显延缓卵子在兔输卵管内的运行速度。在HCG处理的麻醉兔,NIF抑制输卵管的自发收缩,并说明减弱去甲肾上腺素(NA)和15-甲基PGF_2α所致输卵管腔内压升高和电活动增强。在离体兔输卵管环肌标本,NIF能明显压低NA使峡部和壶腹部环肌张力提高的浓度—反应曲线。以上提示NIF延缓兔卵子运行可能与其阻断钙通道,抑制平滑肌收缩和/或降低输卵管平滑肌对内源性NA和PGF_2α的反应性有关。     

硝苯吡啶、阿斯匹林及两者并用对大鼠急性心肌缺血的保护作用

应用垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血模型观察了硝苯吡啶、阿斯匹林及两者并用抗心肌缺血作用。结果表明:20%乙醇(2 ml/kg)、硝苯吡啶(0.05mg/kg)、阿斯匹林(0.025mg/kg)对大鼠缺血性心电图各项指标均无明显影响。硝苯吡啶(0.1mg/kg)、阿斯匹林(0.05mg/kg)及阿斯匹林加硝苯吡啶(o.o25+o.05mg/kg)均能显著对抗垂体后叶素引起的大鼠心电图1、2期ST—T的改变、心率减慢及心律失常的发生。剂量与效应相关。两者并用呈明显的协同效应。     

丁基苯酞对原代培养的大鼠皮层神经细胞外液6-keto-PGF1α和TXB2及其比值的影响

目的旨在观察丁基苯酞(NBP)对神经细胞培养液中6-酮-PGF_1α和TXB₂含量及其比值的影响。用放射免疫方法,结果发现神经细胞在低糖低氧5h或低糖低氧5h/恢复糖氧3h条件下,d-,l-和dl-NBP(0.1～100μmol·L^-1)能够剂量依赖性升高细胞外液中的6-酮-PGF_1α含量,降低TXB₂水平,从而使6-酮-PGF_1α与TXB₂比值升高。而阿司匹林仅在小剂量(0.1,1μmol·L^-1)时能升高6-酮 PGF^1α与TXB^{2比值,大剂量(10,100μmol·L-1)时无影响。提示:NBP对6-酮-PGF_1α/TXB₂比值的升高可能与其增加局部脑血流和改善缺血性脑损伤有关。}     

丁基苯酞对大脑中动脉阻断后皮层组织中花生四烯酸释放及磷脂酶A2基因表达的影响

目的　研究丁基苯酞（dl-NBP), d-NBP和 l-NBP对大脑中动脉阻断(MCAO) 6 h后缺血区皮层中花生四烯酸(AA)释放及磷脂酶A₂（PLA₂）基因表达的影响。方法　阻断大脑中动脉起始部造成局灶性脑缺血模型。HPLC检测AA。Northern blot检测皮层中PLA₂基因表达。结果　MCAO后6 h,皮层中AA释放明显增加。于脑缺血后5 min 和120 min,给dl-NBP(10或20 mg.kg^-1) 和尼莫地平(0.5 mg.kg^-1) 可显著抑制AA的释放。d-NBP和l-NBP作用比较,显示d-NBP有与dl-NBP相似的作用,而l-NBP则无明显影响。Northern印迹结果表明,脑缺血6 h,皮层中PLA₂的基因表达增强。 dl-NBP和d-NBP(10, 20 mg.kg^-1,ip)皆可使表达降低,而l-NBP对缺血脑组织中PLA₂的基因表达的升高无明显影响。结论　dl-NBP和d-NBP可抑制MCAO后脑组织中AA释放和PLA₂的基因表达。     

甲基莲心碱对兔血小板聚集功能的影响

用比浊法和放射免疫分析技术研究甲基莲心碱(Nef)抗血小板聚集作用及其对TXA₂/PGI₂与cAMP/cGMP浓度的影响。结果显示,Nef在体外明显抑制ADP,胶原,AA及PAF诱导的家兔血小板聚集,IC₅₀分别为16,22,193及103μmol·L^-1;Nef明显抑制AA诱导的血小板TXA₂的生成和释放,对动脉环PGI₂的生成有促进作用;Nef剂量依赖性地升高血小板cAMP浓度,对cGMP无明显影响。结果提示Nef抗血小板聚集作用的机理与抑制TXA₂生成,增加血管PGI₂及血小板cAMP含量有关。     

甲基莲心碱及与牛磺酸合用对大鼠血小板聚集和血栓形成的影响

甲基莲心碱(Nef)ig抑制大鼠血栓形成,单用Nef及与牛磺酸(Tau)合用抑制率分别为53.31%和74.30%;对ADP、胶原、凝血酶诱导的血小板聚集抑制率,Nef及Nef+Tau分别为55.8%和73.4%,43.45%和59.3%,65.33%和78.5%。两药对血浆纤维蛋白原、优球蛋白溶解时间均无明显影响。Nef能有效抑制ADP诱导的血小板TXA₂释放,与Tau合用抑制作用增强,而对血浆PGI2含量无作用,Nef在iv后30min内对大鼠血清总胆固醇含量亦无影响,但与Tau合用后能降低血清总胆固醇水平。     

间硝苯吡啶与硝苯吡啶对离体心脏、血管钙拮抗作用的比较性研究

M-Nif对离体豚鼠左心房的钙拮抗作用PD₂′=7.05较Nif PD₂′=7.19弱,抑制心肌的IC₅₀=7.5×10^-8M亦较Nif IC₅₀=2.9×10^-6M弱2.6倍。在离体猪冠脉条实验中M-Nif PD₂′=7.06,Nif PD₂′=6.88,前者稍强,前者抑制血管的作用IC₅₀=6.166×10^-7M亦强于后者IC₅₀=7.02×10^-7M 114倍,Nif扩张血管作用较抑制心肌作用强10倍,提示M-Nif扩张血管与抑制心肌的宽度更大,对治疗心力衰竭、降压将更有利。     

磷脂酶A2抑制剂的三维构效关系研究

对近两年来专利报道中三个系列24个磷脂酶A2抑制剂进行了三维构效关系的研究,采用分子场比较分析方法(CoMFA)寻找结构与活性之间的关系,建立了一个可靠的构效关系模型,为活性分子的进一步修饰和改造提供了信息。     

间硝苯吡啶与硝苯吡啶对离体心脏、血管钙拮抗作用的比较性研究

M-Nif对离体豚鼠左心房的钙拮抗作用PD_2~′=7.05较Nif PD_2~′=7.19弱,抑制心肌的IC_(50)=7.5×10~(-8)M亦较Nif IC_(50)=2.9×10~(-6)M弱2.6倍。在离体猪冠脉条实验中M-Nif PD_2~′=7.06,Nif PD_2~′=6.88,前者稍强,前者抑制血管的作用IC_(50)=6.166×10~(-7)M亦强于后者IC_(50)=7.02×10~(-7)M 114倍,Nif扩张血管作用较抑制心肌作用强10倍,提示M-Nif扩张血管与抑制心肌的宽度更大,对治疗心力衰竭、降压将更有利。     

人参总皂甙对14C-花生四烯酸在兔血小板中代谢的影响

本文报道人参总皂甙对花生四烯酸在免血小板中代谢的影响。方法采用放射薄层扫描、放射自显影及放射活性测定等同位素技术。结果表明,人参总皂甙抑制兔血小板血栓素A₂的生物合成,并呈量效关系。同时对前列腺素A₂也有抑制作用。这种抑制怍用的机理,可能是人参总皂甙抑制了血小板环氧酶和血栓素A₂合成酶的活性。     

高效液相色谱-光化学衍生法测定湖南产莲子中黄曲霉毒素G1、G2、B1、B2

目的对不同来源的湖南产莲子中黄曲霉毒素G_1、G_2、B_2、B_1进行高效液相色谱-光化学衍生法测定。方法采用高效液相色谱–光化学衍生法,采用岛津GL Inertsil ODS-3色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇–乙腈–水(35∶13∶52),柱温35℃;光化学衍生器(254 nm)激发波长λ_(ex)=360 nm,发射波长λ_(ex)=450 nm。结果黄曲霉毒素G_1、G_2、B_2、B_1分别在6.7～33.3、11.4～56.8、10.3～51.5、4.1～20.3 pg线性关系良好;平均回收率分别为98.07%、97.72%、96.11%、99.52%,RSD值分别为1.69%、1.40%、2.72%、1.34%(n=6)。9批莲子样品中,有6批未检出黄曲霉毒素,来自于农贸市场农户自存的2批次检出黄曲霉毒素B_1,实验室塑料袋包装储存1年的1批检出黄曲霉毒素B_1、B_2,但质量分数均低于法定标准限量。结论不同来源湖南产莲子中黄曲霉毒素质量分数均低于《中国药典》2020年版规定限量。该法测定结果准确、重复性良好,可为完善莲子安全性控制和质量标准提升提供实验依据。     

小檗碱对局灶性脑缺血大鼠血小板聚集及血浆TXB2和6-keto-PGF1a水平的影响

以大鼠可逆性大脑中动脉梗塞(MCAO)致局灶性脑缺血为模型,观察小檗碱对大鼠MCAO24h后血小板粘附、聚集、血栓形成及血浆TXB2和PGI₂生成的影响。结果表明,小檗碱20mg·kg^-1·d^-1ipl,3或5d,明显降低MCAo24h后血小板粘附性及ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集率,抑制血浆TXB₂水平。同剂量ip3或5d,则抑制血栓形成。提示小檗碱可能通过其抗血小板粘附和聚集及影响花生四烯酸代谢而发挥抗脑缺血作用。     

争光霉素A6和它在争光霉素复合物的地位

争光霉素A₅已鉴别为Bleomycin A₆,在争光霉素复合物中所占比例一般在10%左右,在某些批样中可高达15%以上。文献报告Bleomycin A₆在天然产的Bleomyein复合物中只有痕量。通过向发酵培养基中加入特定组分的末端胺可大大提高其特定组分在复合物中的含量比而其它组分的产生则不同程度地被抑制。但Bleomyein A₆例外,即使向培养基中加入其末端胺精胺(0.3mg/ml),在所产生的复合物中大大增多的组分是Bleomyein A₆,而Bleomycin A₆仍只有痕量。这表明争光霉素产生菌有和Bleomycin产生菌明显不同的特点。     

HPLC法测定复方吡拉西坦脑蛋白水解物片中维生素B1、B2和B6含量

摘 要 目的:建立HPLC法测定复方吡拉西坦脑蛋白水解物片中维生素B₁、维生素B₂和维生素B₆含量的方法。方法: 采用Insteril ODS-3色谱柱（250 mm×4.6 mm,5 μm）,流动相：0.01 mol·L^-1庚烷磺酸钠（含0.25%三乙胺,用冰醋酸调节pH至3.8)-甲醇（75∶25）,柱温30℃,检测波长为280 nm,流速：1.0 ml·min^-1。结果: 维生素B₁、维生素B₂、维生素B₆分别在3.98～99.40 μg·ml^-1（r=0.999 7）、4.08～101.91μg·ml^-1（r=0.999 9）、2.08～52.00 μg·ml^-1（r=0.999 9）范围内线性关系良好,平均回收率分别为99.18%、99.53%、99.27%,RSD分别为0.60%、0.67%、0.71%(n=9)。结论:本法简便、快速、准确,可用于复方吡拉西坦脑蛋白水解物片中维生素B₁、维生素B₂和维生素B₆的含量测定     

硝苯吡啶和间硝苯啶扩血管降压作用的比较

本实验比较了硝苯吡啶与间硝苯啶的降压作用与持续时间、血流动力学效应及光稳定性。结果表明,二者均具有明显的扩血管降压作用。硝苯吡啶和间硝苯啶引起麻醉大鼠血压下降的ED_(50)分别为0.25±0.13和0.20±0.07μmol/kg;iv 50μg/kg其作用持续时间为68±48和58±30min;间硝苯啶对光稳定,而硝苯吡啶曝光3h则丧失降压活性。