甲状腺癌癌基因与抑癌基因的研究进展

本文简介甲状腺癌、癌基因及抑癌基因的研究进展。     

肺癌的癌基因和抑癌基因

随着分子生物学技术的不断提高，肿瘤发生，发展过程的分子遗传学机制已逐步得到阐明。其中癌基因的激活和抑癌基因的灭活是二个重要的步骤。本介绍了与肺癌发生相关的ｒａｓ，ｍｙｃ，ｃ－ｅｒｂＢ－１，ｃ－ｅｒｂＢ－２，ｃ－ｍｙｂ，ｃ－ｒａｆ－１等癌基因以及ｐ５３，Ｒｂ，ｎｍ２３等抑癌基因的改变。     

p73、PTEN 在胃癌中的表达

目的 检测肿瘤相关基因p73、肿瘤抑制基因PTEN（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosometen）在胃癌组织中的表达，并研究其临床病理意义。方法 采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测p73、PTEN在40例胃癌中的表达。结果 ①PTNM（pathological tumor-node-metastasis）分期Ⅰ、Ⅱ期胃癌与对照组正常胃黏膜组织间p73、PTEN的表达均有非常显著性差异（P〈0．01）；PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期和Ⅰ、Ⅱ期胃癌p73、PTEN的表达均有非常显著性差异（P〈0．05）；②p73在高、中分化胃腺癌组与低分化腺癌组阳性率表达无显著性差异（P〉0．05）；而PTEN在高、中分化腺癌和低分化腺癌阳性率表达差异具有显著性（P〈0．05）。③p73、PTEN在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组检出阳性率差异具有显著性（P〈0．05）。结论 p73、PTEN的表达与胃癌临床病理特征和生物学行为存在密切关系，p73、PTEN基因是胃癌细胞增生活跃的重要影响因素。     

肝癌癌前病变相关癌基因及抑癌基因研究进展

原发性肝癌的早期诊断与治疗,仍是亟待解决的难题之一,肝癌癌前病变的深入研究在肝癌的早期防治方面有重要意义。一般认为在慢性肝病中出现的肝细胞不典型增生、腺瘤样增生、肝细胞再生结节、肝小多角细胞增生、肝细胞小管状化生、卵圆细胞增生和旱獭中的变异肝细胞灶,与肝细胞癌变的演化过程关系密切,因此,被认为属于肝癌癌前病变的范畴。肝癌的发生发展涉及多个癌基因和抑癌基因的参与,目前发现至少有９种癌基因及相关基因（Ｎ－ｒａｓ、Ｃ－ｍｙｃ、Ｃ－ｅｔｓ－２、Ｐ５３、Ｃ－ｆｍｓ、ＩＧＦ－Ⅱ、ＩＧＦ－ⅡＲ、ＴＧＦ－α、Ｒ…     

肺癌的癌基因和抑癌基因

随着分子生物学技术的不断提高,肿瘤发生、发展过程中的分子遗传学机制已逐步得到阐明。其中癌基因的激活和抑癌基因的灭活是二个重要的步骤。本文介绍了与肺癌发生相关的ras、myc、c-erbB-1、c-erbB-2、c-myb、c-raf-1等癌基因以及p53、Rb、nm23等抑癌基因的改变。     

MicroRNA与胆管癌研究进展

MicroRNA(miRNA)是一类新发现的、非编码的、大小约为22个核苷酸,参与转录后基因调控的RNA,广泛存在于动植物中.研究已经证实,miRNA在细胞的增殖、凋亡、分化、个体发育等方面发挥着巨大作用,另9kmiRNA与肿瘤的发生和发展密切相关,发挥着癌基因或抑癌基因的作用.本文主要介绍miRNA的产生、作用机制、生物功能以及在胆管癌的发生和发展中的作用.     

胃癌分子病理学研究及其临床应用的新趋势

胃癌的发生、发展是不同染色体上多个癌基因、抑癌基因变化共同参与和积累的结果,从分子生物学角度揭示这些基因的变化,不仅可以阐明癌变的机制,还可以在临床工作中帮助诊断、治疗胃癌以及判断胃癌患者的预后。本文综述了目前对这些基因的研究及临床应用进展,并对国外学者提出的胃癌分子病理学诊断新战略作一介绍。     

p73、MMP-2在大肠癌中的表达

目的 检测p73、MMP-2基因在大肠癌组织中的表达,并研究其临床病理意义.方法 采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测p73、MMP-2在40例大肠癌中的表达水平.结果 ①Dukes A、B期大肠癌组织与对照组正常大肠黏膜组织p73、MMP-2的表达均有非常显著性差异（P＜0.01）;Dukes C、D期与A、B期p73、MMP-2的表达均有显著性差异（P＜0.05）.②p73在高、中分化腺癌组与低分化腺癌组阳性率表达无显著性差异（P＞0.05）;而MMP-2在高、中分化腺癌和低分化腺癌阳性率表达差异具有显著性（P＜0.05）.③p73、MMP-2在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组检出阳性率具有显著差异（P＜0.05）.结论 p73、MMP-2的表达与大肠癌临床病理特征和生物学行为存在密切关系,p73、MMP-2基因是大肠癌细胞增生活跃的重要影响因素.     

PTEN在乳腺癌中的表达及其与转移的关系

目的 通过检测PTEN基因在乳腺癌组织中的表达探讨其临床病理意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTEN在40例乳腺癌中的表达.结果 乳腺癌组织与正常乳腺组织和癌旁组织PTEN的表达有显著差异(P＜0.01,P＜0.05).PTEN在早期浸润性癌和晚期浸润性癌阳性表达率差异显著(P＜0.05);在淋巴结转移组与无淋巴结转移组检出阳性率差异显著(P＜0.01).结论 PTEN表达与乳腺癌临床病理特征和生物学行为存在密切关系;PTEN基因是乳腺癌细胞增生活跃的重要影响因素.     

垂体瘤发病的分子基础

垂体瘤的发病机制仍是一个未揭之谜。目前认为 ,垂体腺瘤原发于垂体本身 ,为单个改变的细胞单克隆增殖所致。研究显示gsp基因突变对生长激素瘤具特异性 ,成纤维细胞生长因子、催乳素瘤与转化生长因子瘤关系较为密切。另外 ,多发性内分泌肿瘤 1型基因突变、p2 7的 1 2三体、下丘脑激素及其受体、EGF等均对垂体瘤的发病起一定作用。本文从原癌基因的突变激活、抑癌基因的杂合性丢失、下丘脑激素受体异常、生长因子信号紊乱等方面阐述了该病分子水平的基础及最新进展。     

胃癌癌前病变多基因改变研究进展

本综述了胃粘膜癌变过程中表型和基因型变化的关系，以有助于加对胃癌发病机制分子生物学变化的认识。     

胃癌组织中多种癌基因和抑癌基因蛋白的表达异常间相？…

目的 探讨胃癌组织中多种基因变异间相互关系。方法 对７８例胃癌组织中癌基因Ｐ２１,Ｐ１８５以及抑癌基因ＲＢ,Ｐ５３,Ｐ１６和ｎｍ２３的蛋白表达结果进行ＳＰＳＳ和ＳＡＳ的计数资料相关性分析和多因素分析。结果 Ｐ２１和Ｐ１８５,ＲＢ与Ｐ１６,Ｐ１６与Ｐ５３以及Ｐ１６与ｎｍ２３间存在相关关系;胃癌发生同时涉及４个或４个以上蛋白异常的情况相对少见;     

癌基因和抑癌基因在肺癌研究中的应用和发展趋势

癌基因和抑癌基因在肺癌研究中的应用和发展趋势王孟山张广宇肺癌对人类健康的危害日益严重，最新统计表明：肺癌死亡率上升幅度居各类肿瘤之首，至９０年代已达１７．５４／１０万。现代肿瘤分子生物学研究揭示：肺癌的发生、发展和演变与细胞原癌基因的激活和抑癌基因的...     

肝细胞癌患者血清癌基因和抑癌基因蛋白水平变化

目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者血清常见的癌基因和抑癌基因水平变化。方法 2017年7月～2020年7月我院收治的慢性乙型肝炎患者40例,代偿期乙型肝炎肝硬化患者25例,失代偿期乙型肝炎肝硬化患者31例,HCC 患者50例和同期体检的健康人40例,采用ELISA法检测血清癌基因转化基因(N-ras)、增殖相关基因(C-myc)、成纤维细胞生长因子(FGF)2、丝/苏氨酸激酶(PLK)1和抑癌基因铁调素(hepcidin)、清道夫受体(SCAR)A5、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂(P16)蛋白水平。结果 HCC组血清癌基因N-ras、C-myc、FGF2和PLK1蛋白水平分别为(17.9±2.4)pg/mL、(16.2±2.0)pg/mL、(19.0±3.2)pg/mL和(15.4±1.9)pg/mL,显著高于失代偿期肝硬化患者【分别为(10.3±1.4)pg/mL、(10.0±1.2)pg/mL、(10.2±1.4)pg/mL和(9.0±1.1)pg/mL,P＜0.05】或代偿期肝硬化患者【分别为(9.9±1.2)pg/mL、(9.9±1.1)pg/mL、(10.0±1.3)pg/mL和(9.1±1.0)pg/mL,P＜0.05】或慢性乙型肝炎患者【分别为(9.8±1.1)pg/mL、(9.7±1.1)pg/mL、(9.9±1.2)pg/mL和(9.0±1.0)pg/mL,P＜0.05】或健康人【分别为(1.2±0.2)pg/mL、(1.1±0.1)pg/mL、(1.1±0.2)pg/mL和(0.9±0.1)pg/mL,P＜0.05】;HCC患者血清hepcidin、SCARA5和P16蛋白水平分别为(1.1±0.3)pg/mL、(1.3±0.3)pg/mL和(1.7±0.4)pg/mL,显著低于失代偿期肝硬化患者【分别为(5.3±0.7)pg/mL、(7.2±1.1)pg/mL和(6.4±0.8)pg/mL,P＜0.05】或代偿期肝硬化患者【分别为(5.6±0.8)pg/mL、(7.3±1.1)pg/mL和(6.3±0.8)pg/mL,P＜0.05】或慢性乙型肝炎患者【分别为(5.4±0.7)pg/mL、(7.9±1.1)pg/mL和(6.5±1.0)pg/mL,P＜0.05】或健康人【分别为(12.9±1.2)pg/mL、(14.4±1.3)pg/mL和(11.6±0.9)pg/mL,P＜0.05】。结论 肝细胞癌患者血清癌基因水平升高,而抑癌基因水平降低,可能参与了HCC的发病过程,其临床意义仍有待探讨。     

胃癌发生的基因改变及基因途径

胃癌的发生是一个多基因多步骤渐进的过程。癌基因、抑癌基因、DNA修复基因、细胞黏附分子、端粒 /端粒酶、细胞周期调节因子和生长因子/受体系统等多个基因改变的积累参与了由正常上皮细胞转变成胃癌的过程[1 ] 。不同组织类型的胃癌具有相同和不同的基因改变 ,并且基因的改变似有一定的顺序 ,提示胃癌的发生有不同的基因途径。本文将胃癌发生的基因改变及基因途径作一简要概述。　　一、胃癌的组织类型1 965年Lauren按肿瘤的起源将胃癌分为肠型胃癌和弥散型胃癌。肠型胃癌在组织结构上其腺体细胞与肠柱状细胞类似 ,边界清晰锐利 ,细胞内…     

乙肝病毒相关性肝癌中癌基因和抑癌基因的研究进展

近年来在乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝癌中癌基基因ras.mye.for和抑癌基因p53、RB、TTR、nm23及p16等研究中发现，癌基因的突变和HBV基因产物的转化激活使其过量表达：抑癌基因的突变失活,与HBV蛋白产物的结合，以及抑癌基因产物表达、磷酸化过程的异常均与肝癌的发生发展和分化、转移有关。     

细胞周期蛋白与肺癌

细胞周期蛋白是细胞周期调控的核心因子，其中，细胞周期蛋白Ｄ１已被公认为一个新的致癌基因。在人类多种肿瘤中常常出现细胞周期蛋白的异常表达，并与肿瘤的发生、发展密切相关。本文就近年来关于细胞周期蛋白的致癌机制及其在肺癌研究中的进展作一综述。     

癌基因与抑癌基因

癌基因和抑癌基因存在于所有的细胞中，行使重要的功能。本文综述了近年来的研究进展，特别是新近发现的多种瘤抑制基因，在７５％的各种癌细胞中发生突变，它所编码的蛋白质之－Ｐ＾１６是目前为止发现的第一个直接控制细胞增殖周期的固有成份，在癌发生机制方面给我们提供了前所未有的认识。