健中愈疡片对乙酸诱导胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

[目的]观察健中愈疡片对乙酸诱导胃溃疡大鼠血清表皮生长因子（EGF）水平和胃溃疡边缘表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。[方法]制备乙酸诱导大鼠胃溃疡模型，分别予健中愈疡片、雷尼替丁和0．85％氯化钠液治疗14d，用放射免疫分析法测定大鼠血清EGF水平，免疫组织化学染色法检测胃溃疡边缘EGFR表达。[结果]造模3d时，胃溃疡模型组大鼠的血清EGF水平明显高于正常对照组，胃溃疡边缘EGFR表达比正常对照组明显增加。治疗14d后，与雷尼替丁组和0．85％氯化钠液组比较，健中愈疡片组的血清EGF水平显著减少（P〈0．01），而胃溃疡边缘EGFR表达显著增加（P〈0．01）。[结论]血清EGF水平可以作为反映胃肠黏膜完整性的一个监控指标，健中愈疡片能够减少血清EGF水平和增加胃溃疡边缘EGFR表达，这可能是其加速乙酸诱导胃溃疡愈合的主要作用机制。     

胃癌表皮生长因子与表皮生长因子受体与增殖细胞核抗原表达的意义

目的观察胃癌细胞表皮生长因子（Epidermalgrowthfactor，EGF），表皮生长因子受体（Epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR）与增殖细胞核抗原（Proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）表达的关系．方法23例胃癌切除标本用免疫组织化学染色法检测EGF、EGFR与PCNA．组织学分型，乳头状腺癌3例，管状腺癌6例，低分化腺癌14例．对EGFR阳性胃癌以镜面切片染色法，计算出EGFR阳性癌细胞以及EGFR阴性癌细胞PCNA数．资料以studentt测验进行统计学处理．结果EGF阳性胃癌14例（60．9％），EGFR阳性胃癌5例（21．7％），EGF与EGFR同为阳性胃癌3例（13％）．EGFR阳性胃癌细胞PCNA阳性率为49．95％±20．30％，EGFR阴性胃癌18例细胞PCNA阳性率为28．48％±18．18％，EGF与EGFR同为阴性7例，PCNA阳性率为18．82％±14．24％，差异性有显著意义（P＜0．05）．5例EGFR阳性胃癌镜面切片免疫组织化学染色结果，EGFR阳性癌细胞与EGFR阴性癌细胞PCNA阳性率分别为49．95％±20．30％与39．68％±17．88％．5例EGFR阳性胃癌和3例EGFR与EGF同为阳性胃癌中，全部为低分化型腺癌，且均有静脉浸润．结论EGFR阳性胃癌细胞PCNA高表达表明，EGFR与EGF配体结合可促进癌细胞异常分裂增殖．EGFR与EGF表达与肿瘤高浸润性低分化性相关，     

复方中药安胃汤提高大鼠胃溃疡愈合质量的机制

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究复方中药安胃汤提高慢性胃溃疡愈合质量机制．方法:40只Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、安胃汤组和雷尼替丁．采用乙酸浸渍法建立胃溃疡模型,造模3 d后前两组分别用生理盐水灌胃,后两组分别用安胃汤和雷尼替丁灌胃．采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察复方中药安胃汤对大鼠胃溃疡模型愈合时血清表皮生长因子(EGF)和胃黏膜 EGF,表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响．结果:模型组相比,安胃汤组和雷尼替丁组可提高血清EGF(1．12±0．24,0．99±0．15μg／L vs0．52±0．13μg／L,P<0．01),安胃汤组与雷尼替丁组相比差异也有显著意义(P<0．05)．与模型组相比,安胃汤组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF、EGFR及TGF-β1表达(EGF: 29．7％±1．9％,26．5％±1．6％vs18．4％±2．0％, P<0．01:EGFR:29．6％±2．6％,25．9％±1．0％vs 20．4％±1．8％,P<0．01;TGF-β1:67．0％±2．0％, 49．5％±1．1％vs27．3％±1．0％,P<0．01),安胃汤组强于雷尼替丁组(均P<0．01)．结论:安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF,EGFR及TGF-β1表达,增强胃黏膜保护作用而提高溃疡愈合质量．     

萎缩性胃炎表皮生长因子及其受体表达的临床意义探讨

目的通过对萎缩性胃炎表皮生长因子（EGF）和表皮生长因子受体（EGFR测定，探讨EGFR对萎缩性胃炎转归影响作用。方法应用EGFR单抗免疫组化ABC技术和放射免疫法对50例萎缩性胃炎和25例胃癌及19例“正常”胃粘膜组织EGFR和血清EGF水平进行检测。结果萎缩性胃炎EGFR表达的阳性率为60％，血清EGF水平平均3．54土1．47ug／L，较“正常”组（11％和1．77土0．60μg／L）明显增高，与胃癌（73％，3．72士1．84μg／L）十分接近。伴有Ⅱb型肠化者EGF水平更高。并发现EGF的高水平与EGFR高表达具有一致性。结论萎缩性胃炎体内有高水平EGF和EGFR表达。对目前使用促EGF药物治疗萎缩性胃炎提出质疑。     

六君子加减方对大鼠胃溃疡黏膜组织生长因子的影响

[目的]观察六君子加减方对溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响，进一步探讨其可能的作用机制。[方法]32只雄性Waistar大鼠，8只作为正常对照（正常）组，24只采用Okabe乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型，随机分为模型对照（模型）组、六君子加减方（六君子方）组、硫糖铝组，每组8只，各组分别连续给药治疗10d。给药结束后，定量检测溃疡周围组织EGF和bFGF的水平。[结果]模型组大鼠胃组织EGF及bFGF的水平明显高于正常组（P〈0．01）；六君子方组胃组织EGF及bFGF的水平低于模型组（P〈0．05），而与正常组和硫糖铝组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]中药六君子加减方可能通过对胃组织EGF及bFGF水平的调控而促进损伤后黏膜的愈合，可能是其作用机制之一。     

表皮生长因子及其受体在原发性肝癌中的表达及意义

应用组织芯片和免疫组化S-P法检测48例肝癌（肝癌组）、30例乙肝肝硬化（肝硬化组）患者肝组织表皮生长因子（EGF）及其受体（EGFR）表达，以正常肝组织为对照组，结果肝癌组EGF和EGFR阳性率显著高于肝硬化组和对照组，P均〈0．01。认为EGF和EGFR在原发性肝癌中呈过表达，是其发生、发展和转移的重要促进因素。     

胃癌组织中转化生长因子α、表皮生长因子受体和增殖细胞核抗原的表达

目的:观察TGF-α,EGFR,PCNA在胃癌组织中的表达,研究三者对胃黏膜上皮细胞增殖的作用及与癌变的关系.方法:采用免疫组织化学SP法分别检测TGF-α,EGFR,PCNA在正常胃黏膜34例、胃癌62例中的表达,分析不同病理组织学分型的TGF-α,EGFR,PCNA表达差异.结果:TGF-α,EGFR,PCNA在正常胃组织阳性表达率均明显低于胃癌组织的阳性表达率(χ2=10.090,P<0.05;χ2=4.373,P<0.05;χ2=31.230,P<0.05).TGF-α,EGFR,PCNA在胃低分化腺癌阳性表达均明显高于高中分化腺癌(χ2=15.290,P<0.05;χ2=7.779,P<0.05;χ2=10.895,P<0.05),低分化腺癌与黏液癌之间阳性表达无显著性差异(P>0.05).胃癌组织中TGF-α与PCNA表达呈正相关(χ2=5.158,P<0.05).胃癌组织中EGFR与PCNA表达呈正相关(χ2=5.322,P<0.05).结论:TGF-α,EGFR和PCNA与胃癌发生相关,可能与胃癌的恶性程度有关,对判断预后有帮助.     

表皮生长因子及其受体表达与原发性肝癌的相关性探讨

目的探讨表皮生长因子（EGF）及其受体（EGFR）在肝癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化S-P法检测40例肝癌（肝癌组）、30例乙肝肝硬化（肝硬化组）及20例健康人（对照组）肝组织中EGF和EGFR表达情况。结果肝癌组EGF和EGFR阳性率显著高于肝硬化组和对照组（P〈0．01）;I期、Ⅱ期、Ⅲ期肝癌EGF和EGFR阳性率逐渐增高;Ⅱ期和Ⅲ期显著高于I期（P〈0．05）。结论EGF和EGFR在肝癌呈过表达,是肝癌发生、发展和转移的重要促进因素。     

促愈颗粒对胃溃疡实验大鼠胃黏膜表皮生长因子及其受体表达的影响

[目的]研究促愈颗粒对乙酸烧灼型胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)表达的影响。[方法]将大鼠随机分为4组:正常对照组,模型组,促愈颗粒组和雷尼替丁组。乙酸制备慢性GU大鼠模型后,于给药14 d和28 d后分2次处死大鼠,观察胃黏膜组织形态,免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜EGF及EGFR水平。[结果]与模型组比较,促愈颗粒组和雷尼替丁组囊状扩张腺体数量均显著减少(P<0.01,<0.05),EGF及EGFR水平均显著增高(P<0.01,<0.05),且促愈颗粒组作用均优于雷尼替丁组(均P<0.05)。[结论]促愈颗粒可能通过增加胃黏膜EGF和EGFR的水平,进而提高GU再生黏膜结构和功能成熟度,从而促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,并防止溃疡复发。     

表皮生长因子及其受体在糜烂胃黏膜中的表达

目的:观察胃窦黏膜糜烂区与糜烂旁胃黏膜、慢性萎缩性胃炎中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达,探讨其在胃黏膜损伤修复中的意义.方法:选择经胃镜及病理确诊的慢性萎缩性胃炎伴胃窦黏膜糜烂患者50例,距糜烂区3cm处40例,无糜烂慢性萎缩性胃炎40例,采用免疫组织化学染色法测EGF及EGFR的表达.结果:胃窦黏膜糜烂区EGF、EGFR阳性表达率分别为40%和30%,明显高于糜烂旁胃黏膜15%和10%及无糜烂慢性萎缩性胃炎20%和12.5%的阳性表达率(P<0.05),有统计学意义,无糜烂慢性萎缩性胃炎组略高于糜烂旁胃黏膜组,但无统计学差异.结论:EGF、EGFR在胃黏膜损伤后高表达,对促进胃黏膜修复有着重要意义.     

大肠癌组织中表皮生长因子及受体的检测

本文应用免疫组化ABC法检测52例大肠癌和18例正常结肠组织中表皮生长因子（EGF）和表皮生长因子受体（EGF－R）的表达状况。正常组织中EGF阳性率22．2％，EGF－R阳性率16．7％，大肠癌EGF阳性率67．3％，EGF－R阳性率61．5％，二者均明显高于正常对照组织，（P＜0．05）。EGF和EGF－R阳性率与患者年龄，性别及肿瘤部位无明显相关，但随着肿瘤浸润度的加深，EGF与EGF－R的阳性率逐渐增高，有淋巴结转移者二者阳性率高于淋转阴性者，特别是EGF与EGF－R双阳者中有82．6％为进展期大肠癌，另发现低分化大肠癌中EGF和EGF－R阳性率明显低于中高分化癌。本文结果提示：部分大肠癌存在EGF或EGF－R的过度表达；EGF与EGF－R的过度表达与肿瘤润度及淋巴转移有关，其检测可作为诊断肿瘤恶性程度的一项辅助指标，部分正常大肠粘膜组织中也有少量EGF或EGF－R表达。     

表皮生长因子受体在胶质瘤中的表达变化及其在细胞信号传导中的作用

目的观察胶质瘤组织及细胞U251中表皮生长因子受体（EGFR）的表达变化,探讨其在细胞信号传导通路中的作用。方法采用免疫组化SP法检测78例脑胶质瘤组织和U251中的EGFR。用EGF作用U251,MTT法检测U251细胞增殖情况,Western blot法检测U251中磷酸化EGFR（p-EGFR）。结果 78例胶质瘤组织中EGFR阳性表达率为66.67%（52/78）,且与胶质瘤的病理分级呈正相关（r=0.441,P〈0.05）。EGF作用后,U251细胞增殖显著、U251中p-EGFR水平明显提高（P均〈0.05）。结论胶质瘤组织、细胞中EGFR均呈过度表达。EGFR通过其介导的细胞信号传导通路促进细胞增殖,EGFR在细胞信号传导通路中发挥重要作用。     

糖皮质激素对老年鼻息肉患者表皮生长因子和表皮生长因子受体的表达影响及其临床作用

目的探讨糖皮质激素治疗老年鼻息肉患者的效果及其对息肉组织中表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)表达水平的影响。方法纳入2014年1月至2016年8月在我院接受糖皮质激素治疗的60例老年鼻息肉患者(息肉组)及鼻中隔偏曲患者20例(对照组)。息肉组患者采用布地奈德喷剂治疗12周,分别于治疗前、治疗后采集息肉组织及对照组鼻黏膜组织进行免疫组化染色及逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检查,对比两组EGF和EGFR蛋白及信使核糖核酸(mRNA)表达水平。计量资料以均数±标准差表示,两组间比较采用t检验。结果息肉组患者的鼻息肉病变评分情况:治疗前(2.48±0.77)分,治疗2周后(2.11±0.68)分,治疗6周后(1.57±0.49)分,治疗12周后(1.29±0.64)分;鼻息肉病变评分呈逐渐降低趋势,各时间点比较差异具有统计学意义(P0.05)。息肉组在治疗前、治疗后的EGF、EGFR蛋白表达水平和mRNA表达水平均高于对照组(P0.05);息肉组治疗12周后鼻息肉组织中EGF和EGFR蛋白表达水平和mRNA表达水平较治疗前均显著降低(P0.05)。结论糖皮质激素治疗老年鼻息肉患者的效果肯定,其作用机制与抑制鼻息肉组织中EGF及EGFR表达有关。     

Regulated ADAM17-dependent EGF family ligand release by substrate-selecting signaling pathways

Ectodomain cleavage of cell-surface proteins by A disintegrin and metalloproteinases (ADAMs) is highly regulated, and its dysregulation has been linked to many diseases. ADAM10 and ADAM17 cleave most disease-relevant substrates. Broad-spectrum metalloprotease inhibitors have failed clinically, and targeting the cleavage of a specific substrate has remained impossible. It is therefore necessary to identify signaling intermediates that determine substrate specificity of cleavage. We show here that phorbol ester or angiotensin II-induced proteolytic release of EGF family members may not require a significant increase in ADAM17 protease activity. Rather, inducers activate a signaling pathway using PKC-α and the PKC-regulated protein phosphatase 1 inhibitor 14D that is required for ADAM17 cleavage of TGF-α, heparin-binding EGF, and amphiregulin. A second pathway involving PKC-δ is required for neuregulin (NRG) cleavage, and, indeed, PKC-δ phosphorylation of serine 286 in the NRG cytosolic domain is essential for induced NRG cleavage. Thus, signaling-mediated substrate selection is clearly distinct from regulation of enzyme activity, an important mechanism that offers itself for application in disease.     

表皮生长因子及谷氨酰胺对大鼠乙酸性结肠炎保护作用的病理学研究

目的:本文肌注表皮生长因子EGF和(或)饲喂谷氨酰胺GLN防治大鼠乙酸性结肠炎。方法:Sprague-Dawley系大鼠体重200—220g,40只分为乙酸组、EGF组、GLN组、EGF GLN组各10只,从大体.光镜、电镜(透射、扫描)观察结肠粘膜的损伤情况。结果:上述4组结肠粘膜损害的指数分别为3.11±0.93,1.78±0.97,1.30±0.48及1.10±0.32(P<0.01)。镜下观察也有明显疗效,以EGF GLN组为最佳。结论:EGF及GLN对结肠粘膜细胞形态结构具有保护作用,且优于两者单独作用,这为表皮生长因子、谷氨酰胺用于防治人类溃疡性结肠炎提供了理论依据。     

甲状腺增殖性疾患组织表皮生长因子及其受体的表达

目的　探讨表皮生长因子 (EGF)及其受体 (EGFR)在甲状腺增殖性疾患中的表达及其作用。方法　应用免疫组化ABC染色方法观察 70例甲状腺组织切片EGF及EGFR的表达。结果(1)EGF在正常、肿瘤及非肿瘤组织中几乎均无表达。 (2 )乳头状、滤泡型甲状腺癌及其混合癌EGFR阳性表达高于非癌疾患及正常组织 (P <0 .0 5 ) ,阳性表达程度以强阳性为主。 (3)在正常组织、良性腺瘤、结节性甲状腺肿及桥本病 ,弱或中度的EGFR阳性表达率各组间差异无显著性。正常组织阳性表达率虽高达 83.3 % ,但 2 / 3表达为弱阳性。 (4 )乳头状甲状腺癌以细胞浆表达EGFR占优势 ,滤泡型及混合型甲状腺癌主要为混合着色 ,但与非癌混合着色不同的是多数以胞浆表达占优势 ;良性疾患以混合染色为主 ,但结节性甲状腺肿以膜着色居多。正常组织为浆、膜混合着色。结论　 (1)对EGFR强阳性表达尤其细胞浆为主者应高度疑及甲状腺癌。 (2 )各甲状腺良性疾患均有不同程度EGFR表达 ,虽无统计学意义上的差别 ,却可说明EGFR对于良性肿瘤及非肿瘤增殖性疾患的生成均有不应忽视的作用。