火焰原子吸收光谱法与直接法测定食品中铅的对比研究

目的本研究采用火焰原子吸收光谱法测定食品中的铅。通过对比直接火焰法与4-甲基-2-戊酮（MIBK）萃取法对测定铅的灵敏度、重复性、最佳测定条件及线性范围进行了研究。方法灰化样品,对比直接测量法（MIBK）与萃取法检测灵敏度差异;铅标准溶液在O～3．00mg／L时,曲线成线性关系,相关系数在0．9990以上。结果铅浓度在o～O．3mg／L时,2种方法对比,相对误差在0．50％～2．66％之间。直接法回收率为97．44％～98．68％,萃取法回收率为93．70～97．29％。结论2种方法都可用于测定食品中的铅,结果满意。     

微分电位法与石墨炉原子吸收光谱法血铅测定的比对研究

目的：验证微分电位法测定血铅的准确性。方法：选取40份含高、中、低浓度的标本分5个批次,每个批次8个标本,分别用LK98B系列微分电位分析仪和美国PEAA-600石墨炉原子吸收分析仪做B-Pb测定,对比两种方法的结果可比性。结果：微分电位法（DPSA）与石墨炉原子吸收光谱法（GFAAS）两者的测试结果呈高度相关,r=0.989,两组结果的平均值高度相近,P〉0.05无显著差异,在不同的铅浓度下,两种方法测定结果几乎一致,P〉0.05,差异无显著意义。     

巯基甲壳素富集-火焰原子吸收法测定天然水体中的Pb2+和Cd2+的研究

本文利用自己的巯基甲壳素对Ｐｂ＾２＋和Ｃｄ＾２＋具有的吸附效果这一特性的建立了巯基甲壳素分离富集－－火焰原子吸收法测定天然水体中的Ｐｂ＾２＋和Ｃｄ＾２＋的新方法。并对吸附条件进行了研究。此方法对Ｐｂ＾２＋和Ｃｄ＾２＋的最低测定下限可达到１．０μｇ／Ｌ和０．０５μｇ／Ｌ。此时的回收率分别达到９５．６％和９６．８％。此方法灵敏度高。选择性好,用于水样的测定并取得满意的结果。     

大鼠Ⅰ型肺胶原蛋白与SiO_2作用前后的光谱研究

本实验用大鼠肺中分离纯化的胶原(Ⅰ型)与标准SiO_2混合将作用前后的样本做了红外光谱和拉曼光谱扫描比较,目的是要探讨胶原与SiO_2之间是否有化学键形成。红外光谱的结果提示:标准SiO_2和纯胶原作用后出现一特征谱带表明有Si-R(C或N)及Si-O-振动,推测与分子间的羟基化有关。拉曼光谱分析表明有N-Si-O-及-C-C-骨架变形的振动。     

大鼠Ⅰ型肺胶原蛋白与SiO_2作用前后的光谱研究

本实验用大鼠肺中分离纯化的胶原(I型)与标准SiO_2混合将作用前后的样本做了红外光谱和拉曼光谱扫描比较,目的是要探讨胶原与SiO_2之间是否有化学键形成。红外光谱的结果提示:标准SiO_2和纯胶原作用后出现一特征谱带表明有Si-R(C或N)及Si-O-振动,推测与分子间的羟基化有关。拉曼光谱分析表明有N-Si-O-及-C-C-骨架变形的振动。     

eNOS基因多态性与2型糖尿病及糖尿病肾病的相关研究

目的 研究内皮型NO合酶(eNOS)基因多态性与2型糖尿病(2型DM)及糖尿病肾病的关系。方法 采用聚合酶链反应法对合肥地区399例2型DM、113例非糖尿病对照(NGT)两组人群的eNOS基因第4内含子的VNTR(可变串联重复序列多态性)4A／B多态性进行基因型分析，比较两组间基因型频率、等位基因频率分布有无统计学差异。2型DM组中302例根据尿白蛋白排泄率分为正常蛋白尿排泄率(114例)、微量蛋白尿排泄率(140例)、临床糖尿病肾病(35例)、终末期肾病(13例)4组，比较4组问基因型和等位基因频率分布有无统计学差异。结果 2型DM、NGT两组间eNOS基因4A／B座位的基因型和等位基因频率分布差异无显菩性。2型DM肾病分组间eNOS基因4A／B座位BB型基因频率分别为88．6％，71．4％，74．3％，76．9％，组间差异有显著性，P=0．009。AB型基因频率分别为9．6％，27．1％，20％，23．1％，组间差异有显著性，P=-0．006。A等位基因频率分别为6．6％，15％，15．7％，11．5％，组间差异有显著性，P=0．02。A等位基因频率随糖尿病肾病程度加重而增多，P值为0．01。结论 eNOS基因4A／B多态性与2型DM发生无明显关联。eNOS基因4A／B多态性与2型DM肾病发展可能相关，A等位基因可能与2型DM肾病进展相关。     

PAI-1与2型糖尿病动脉粥样硬化病变的研究

目的探讨2型糖尿病动脉粥样硬化病变与血浆纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）之间的关系。方法选取34例正常对照组，134例2型糖尿病患者，按有无大血管并发症及体重指数（BMI）分为4个亚组，采用酶联免疫吸附法测定其纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）的水平。结果4个糖尿病亚组与对照组PAI-1水平相比差异有显著性，糖尿病并发大血管病变组较糖尿病未合并大血管病变组的PAI-1水平差异有显著性（P＜0．01）。肥胖合并大血管病变组较肥胖无大血管病变组相比PAI-1有明显差别（P＜0．05）；简单相关分析显示PAI-1与BMI、WHR、FFA、TCH、FINS呈正相关，多元回归分析显示BMI、FINS作为独立因素影响PAI-1水平。结论2型糖尿病合并大血管病变及肥胖患者PAI-1水平升高，PAI-1水平可能与糖尿病大血管病变有关。     

镉对大鼠Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase影响的实验研究

目的 研究不同剂量镉对大鼠钠钾ATP酶(Na^ -K^ -ATPase)和钙ATP酶(Ca^ -ATPase)的影响,以探讨镉中毒的细胞分子学机制。方法 大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组,皮下注射0．9％氯化钠,第2～4组为镉染毒组,分别皮下注射3,5,7μmol／kg的氯化镉溶液,注射容量均为2ml／kg。染毒6周后,测定尿中乳酸脱氢酶(LDH)、尿蛋白、尿镉和肝、肾组织中Na^ -K^ -ATPase及Ca^2 -ATPase的活力。结果 随着镉染毒剂量的增加,各组大鼠尿LDH、尿蛋白和尿镉含量均逐渐递增,呈现明显的剂量-效应关系;同时,肝、肾组织中的：Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活力也随之增加。结论 随着镉染毒剂量的增加,大鼠肝、肾组织损伤逐渐加重,同时伴随着细胞膜上Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的变化,这可能与细胞内钙稳态的破坏有关。     

原子吸收分光光度法测定化妆品中锶

目的　建立化妆品中锶的测定方法。结果　锶的测定范围 :0～ 2 0mg/L ,检出浓度 :0 .10mg/kg ,定量下限 0 .4 0mg/kg ,相对标准偏差 <5 % ,回收率 94 %～ 10 5 %。结论　适用于化妆品中锶的测定。     

多溴联苯醚-153染毒对大鼠神经细胞内钙离子浓度及其相关激酶活力和含量影响的体内和体外实验研究

目的研究多溴联苯醚-153(BDE-153)对大鼠体内、体外神经细胞内钙离子浓度及其相关激酶活力和含量的影响。方法体内实验:将40只4月龄清洁级雄性SD大鼠按窝别和体重随机分为4组,分别为溶剂对照(橄榄油)组和低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg)BDE-153染毒组,每组10只。在仔鼠出生第10天,采用一次性腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g;断乳后(出生第21天)继续饲养2个月。体外实验:将神经细胞分别暴露于含终浓度0(对照)、10、20、40μmol/L BDE-153的培养基染毒48 h。测定仔鼠大脑皮质细胞和神经细胞内钙离子、钙激活中性蛋白酶(calpain)浓度和钙调神经磷酸酶(CaN)、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活力。结果体内实验结果显示,与溶剂对照组比较,各剂量BDE-153染毒组仔鼠大脑皮质细胞内钙离子的浓度较低,而calpain的浓度较高,差异均有统计学意义(P0.05);Ca N和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活力均无明显变化。且随着BDE-153染毒剂量的升高,仔鼠大脑皮质细胞内钙离子的浓度呈下降趋势,而calpain的浓度呈上升趋势。体外实验结果显示,与溶剂对照组比较,各浓度BDE-153染毒组神经细胞内钙离子和calpain的浓度均较高,除10μmol/L BDE-153染毒组钙离子浓度外,差异有统计学意义(P0.05);且随着BDE-153染毒浓度的升高,神经细胞内钙离子和calpain的浓度均呈上升趋势。结论 BDE-153染毒可导致细胞内钙离子和calpain的浓度升高,这可能是BDE-153的神经毒性作用机制之一。     

模拟高原低氧对大鼠心肌线粒体中钙浓度的影响及中药的保护作用

目的 观察急进高原及持续低氧对大鼠心肌线粒体中钙离子浓度的影响,探讨中药复方对心肌线粒体的保护作用.方法 SD雄性大鼠分为平原对照组(C)、急进高原1d组(H1)、中药干预1d组(Z1)、急进高原3d组(H3)、中药干预3d组(Z3)、急进高原7d组(H7)、中药干预7d组(Z7).用荧光分光光度法测线粒体内游离Ca2+浓度;采用分光光度法测线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶.结果 与c组比较,急进高原的3组线粒体内Ca2浓度明显降低(P＜0.001),7H组线粒体膜钠钾泵活性、钙镁泵活性明显降低(P＜0.05).相等时间段比较表明,Z3组、Z7组线粒体内Ca2+浓度明显升高(P ＜0.001).Z7组钠钾ATP酶活力明显升高(P＜0.05).结论 急进高原使大鼠心肌线粒体中钙浓度明显降低,中药复方改善了低氧对线粒体的影响.     

锰对神经元细胞内钙稳态影响的研究

目的研究锰对神经细胞内钙稳态的影响,重点观察神经元细胞钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的改变。方法选用原代培养神经元为模型,待细胞生长至最佳状态时,予以分组处理:锰处理组为含不同浓度氯化锰(0,25,100,400μmol/L)的培养液,培养神经细胞12h后,通过倒置相差显微镜观察细胞形态的改变,并检测神经元细胞内钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的变化。结果随着染Mn剂量的加大,神经元形态出现异常,细胞内钙离子浓度逐渐升高;细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性也逐渐下降。结论锰通过影响与维持钙稳态相关的酶(Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase)活性,干扰神经元细胞内钙稳态,进而造成神经元细胞损伤。     

高锌与缺锌对鼠胶质瘤细胞野生型-p53 mRNA表达的影响

野生型－p53(wt-p53)作为关卡基因在DNA受损伤时使细胞停止在G1期，使受损细胞修复或发生细胞凋亡，本研究利用RT0PCR法研究高Zn^2 ,缺Zn^2 作用24小时后对鼠胶质瘤细胞wt-p53 mRNA表达的影响，取对数生长期的鼠胶质瘤细胞，在RPMI－1640常规培养液中分别加入0．3mmol/L的Zn^2 和5μmol/L的TPEN培养24h后发现0．3mmol/L的Zn^2 作用24小时抑制鼠胶质细胞wt-p53表达，5μmol/L的TPEN作用24小时鼠胶质瘤细胞wt-p53mRNA表达水平升高，这表明高Zn^2 抑制鼠胶质瘤细胞wt-p53RNA表达，缺Zn^2 可提高 鼠胶质瘤细胞wt-p53RNA表达水平。     

氯化镉的体外毒性及锌的拮抗作用

目的观察镉与锌体外对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)增殖的影响,初步探讨镉毒性机制。方法采用MTT法及3H-TdR掺入法,研究不同浓度氯化镉(CdCl2)单独或与生理浓度氯化锌(ZnCl2,10 μmol/L)同时染毒对V79细胞增殖的影响,并采用等离子体光谱仪测定细胞内Cd2 、Zn2 含量。结果 CdCl2对于V79细胞的增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性.采用MTT法和3H-TdR掺入法所得CdCl2染毒24 h后50%抑制浓度(IC50)分别为13.73 μmol/L和13.60 μmol/L.随着CdCl2染毒浓度的增加,细胞内Cd2 含量也增加.而同时给予锌则对镉的增殖抑制效应在一定程度上具有明显的拮抗作用,锌可使细胞内Cd2 含量降低。结论在本实验条件下,CdCl2对V79细胞增殖具有抑制作用,锌对镉的毒性有拮抗作用。     

稽留流产患者外周血CD~4+ CD25~+ Foxp3~+调节性T细胞的表达及意义

目的:探讨CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞在稽留流产患者外周血中的比例变化。方法:选取16例稽留流产患者,采用细胞内染色的流式细胞术及定量PCR方法分别在蛋白质和mRNA水平检测其外周血中CD4+ CD25+ Foxp3+的表达,并与正常妊娠和正常育龄妇女进行比较。结果:稽留流产患者外周血单个核细胞(PBMCS)CD4+ T细胞中CD25high细胞明显低于正常妊娠和正常育龄妇女,CD4+ CD25+ Foxp3+的表达显著降低。结论:稽留流产患者CD4+ CD25+ Foxp3+的表达明显减少,提示稽留流产的发生可能与患者外周血中CD4+ CD25+ Foxp3+下降有关;而在妊娠早期CD4+ CD25+ Foxp3+的表达明显升高,表明其可能是调控母-胎间免疫耐受形成的重要因素,参与了正常妊娠的维持。     

T - Hg2+ - T型生物传感器在汞离子检测中的研究进展

目的 汞离子（Hg2+）是具有极强毒性的重金属离子,给人造成危害,发展快速、灵敏和低成本的Hg2+检测方法意义重大。方法 通过“汞离子”、“T - Hg2+ - T型生物传感器”和“检测”等中文关键词及对应的英文关键词在CNKI、Google scholar和Web of Science等数据库中进行文献检索,并对文献进行整理。结果 归纳总结了近5年来基于T - Hg2+ - T型结构在荧光传感器、比色传感器、电化学传感器和拉曼散射传感器等检测中的应用。结论 作为一种Hg2+识别方法,T - Hg2+ - T型结构可搭载一系列的生物传感器,具有快捷、灵敏和成本低廉等显著优点,在Hg2+快速检测领域中具有重要的作用。     

5+2轻断食减重法在某医大附属医院员工减重中的应用

目的:肥胖是一种代谢性疾病,其严重危害人类的健康.5+2轻断食膳食模式是《中国超重/肥胖医学营养治疗专家共识(2016年版)》推荐的科学减重方法之一,近年来受到关注.但是,其在团体体重管理中少有报道.本研究利用轻断食膳食模式对某医科大学附属医院的员工进行减重管理,并评价其效果.方法:对报名参加某医科大学附属医院减重的工...