妊高征不同孕期、不同程度的血液流变性观察

目的 :为探明妊高征血液流变性的变化规律。方法 :对12 5例妊高征患者的 13项血流变参数进行检测。结果 :(1)妊高征晚期与中期妊娠比较 ,纤维蛋白原、体外血栓长度、湿重、干重、血小板粘附率明显升高 (P <0 .0 5 ) ;(2 )重度妊高征较轻度妊高征血球压积明显降低 ,而血小板粘附率明显升高 (P <0 .0 5 ) ;(3)治疗后血球压积和血沉方程K明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者血液流变学部分指标发生改变 ,与不同孕期、不同程度及是否治疗密切相关。     

48例Binswanger病血液流变学分析

本文调查了48例Binswanger病血液流变学10项指标，并与44例正常老年人及47例脑梗塞患者作对照。结果表明；（1）Binswanger病组全血粘度、血浆高切粘度、血沉、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉方程K值、全血还原粘度显著高于正常对照组（P＜0．001）；全血粘度、血浆高切粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、全血还原粘度与脑梗塞组相似。（2）Binswanger病组红细胞变形指数明显低于正常对照组（P＜0．001），但显著高于脑梗塞组（P＜0．01）。结论：Binswanger病患者血液流变学处于一种高粘状态。     

兔后肢骨折后血液流变性变化的实验研究

目的 :测定兔胫骨骨折后血液流变学指标 ,了解其变化 ,指导临床预防血栓形成。方法 :取 2 0只新西兰大白兔制作骨折动物模型 ,于骨折前、骨折后第 3天、第 10天、第 30天采用北京普利生公司产LBY N6A自清洗旋转式粘度计测定下列血液流变学指标 :( 1)红细胞压积 (HCT) ;( 2 )血浆粘度 ;( 3)血液粘度 ,包括全血高切粘度、全血低切粘度和全血还原粘度 ;( 4)血沉 (ESR)和血沉K值 ;( 5)红细胞变形指数 ;( 6 )纤维蛋白原 (Fib)。测试温度为 37℃ ,抽血后 4h测试完毕 ,并作对比分析。结果 :兔后肢骨折后多个血液流变学指标存在明显变化 :( 1)血浆粘度和血液粘度增高。 ( 2 )Fib升高 ,ESR增快 ,血沉K值增大。 ( 3)HCT和变形指数下降。结论 :后肢骨折后血液流变学指标异常 ,利于血栓形成     

妊娠高血压综合征患者血液流变学指标及血脂水平的变化

目的研究妊娠高血压综合征(妊高征)患者血流变指标和血脂水平的变化。方法对52例妊高征患者及40例正常对照者进行血流变指标和血脂和检测。结果妊高征患者全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉、血沉方程K值、红细胞聚集及刚性指数、纤维蛋白原、总胆固醇及甘油三脂浓度等均显著高于正常对照 (P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论妊高征患者存在着血液流变学的异常和血清脂质代谢的紊乱 ,这些异常改变监测其变化对妊高征患者诊断和治疗是非常有意义的     

血脂与血液流变性的关系及其对高血压的影响

目的:探讨血脂与血液流变性的关系及对高血压患者血压的影响。方法:测定482例高血压病患者和100例健康人血压(SBP、DBP),Cho-C、TG、apoA、apoB、LDL-C、HDL-C以及血液流变学指标,进行统计学分析。结果:高血压组Cho-C与全血低切粘度、ESR、血沉方程K值、红细胞电泳时间呈明显正相关(P<0.05~0.01);TG与全血低切粘度、全血中切粘度、ESR、血沉方程K值、SBP、DBP呈明显正相关;全血粘度、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞电泳时间与DBP呈明显正相关(P<0.05);全血中切粘度、全血低切粘度与SBP呈明显正相关(P<0.01)。结论:高血脂和高血粘与高血压的关系非常密切。血脂和血液粘度异常与高血压相互影响,互为因果,形成恶性循环。     

心脏跳动中房室缺修补术体外循环的血液流变性变化

目的 :探讨心脏跳动中心内直视术体外循环对血液流变性的影响。方法 :随机选择 2 0例年龄≥ 8岁的心脏跳动中房室缺修补术患者 ,体外循环采用无血预充技术 ,在转机前、转机复温开始、停机后 1h分别采血作血液流变学测定分析。结果 :转流期间血浆粘度、红细胞压积、各切变率下的全血粘度和全血还原粘度、血沉方程K值及红细胞聚集指数均下降 (P <0 .0 5 ) ;停机后 1h ,全血粘度、红细胞压积和红细胞聚集指数仍较低 (P <0 .0 5 )。结论 :心脏跳动中心内直视术体外循环期间 ,血液流变学的状态发生明显变化 ,此变化有利于微循环灌注。     

He—Ne激光血管内照射对脑梗死患者的影响

目的　探讨He-Ne激光血管内照射对脑梗死患者的疗效及对血液流变性质的影响 .方法　对 4 2例脑梗死随机分成两组 .对照组采用常规药物治疗 ,治疗组在常规药物治疗的基础上加用He-Ne激光血管内照射治疗 ,观察两组血液流变学指标及疗效 .结果　治疗组有效率 85 % ,对照组有效率 6 1.9% .治疗组全血粘度 (低切、高切 )、毛细血管血浆粘度、血沉、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数较前明显下降 ,红细胞变形指数较治疗前增加 (p<0 .0 5 ) .结论　激光血管内照射能有效改善血液流变学性质 ,改善微循环 ,增加脑血流量 ,促进神经功能的恢复 ,显著提高脑梗死患者的疗效     

妊高征患者的血液流变学观察与分析

妊娠高血压综合征(妊高征)是妊娠期特有的症候群.通过对妊高征孕妇的血液流变学观察,发现部分指标有着明显改变,特别是妊高征孕妇的全血低切粘度、还原粘度、血沉和血沉方程k值显著高于正常.     

肝病患者血液流变学的研究

目的　探讨多种肝病患者血液流变学的改变及其不同时期内机体微循环的变化。方法　检测 82例慢性肝病患者血液流变学指标、肝功能、乙型肝炎 (乙肝 )病毒 (HBV)DNA、输血传播病毒(TTV)DNA ,并做出相关分析。结果　乙型肝炎组与正常对照组比较 :全血低切粘度、红细胞聚集指数均有明显升高 (P <0 0 5 ) ,乙肝HBVDNA与血液流变学指标间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;肝硬化组与正常对照组比较 :失代偿期组红细胞压积、全血高切粘度、全血低切粘度明显降低 (P <0 0 5 ) ;代偿期组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数明显升高 (P <0 0 5 ) ;TTV阳性组与正常对照组 :全血高切粘度、全血低切粘度明显升高 (P <0 0 5 )。结论　乙肝患者体内有微循环障碍 ,肝硬化患者代偿期机体内呈高凝状态 ,失代偿期呈低凝状态。TTV阳性患者体内有微循环障碍 ,TTV对机体有一定的致病作用。血液流变学应作为肝病患者检查的指标。血液流变学与HBVDNA是肝病检查中相对独立的指标。     

低能量He-Ne激光血管内照射治疗高粘滞血症70例分析

应用低能量He-Ne激光血管内照射法(ILIB)治疗高粘滞血症(BHS)70例,并进行甲襞微循环和血液流变学检测。结果:治疗后全血粘度(低切、高切)、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数、血沉、血沉方程K值、全血还原粘度和甲襞微循环积分改善均非常显著(P<0.05～0.001)。提示ILIB对改善BHS有良效。     

妊高征患者外周血PMBC培养上清液中IL-4和IFN-γ检测的临床意义

目的：探讨对妊高征患者进行IFN-γ、IL-4检测的临床意义。方法：观察不同病情妊高征孕妇与正常妊娠孕妇外周血培养上清单个核细胞（PBMC）中白介素-4（IL-4）和γ-干扰素（IFN-γ）的含量情况,计算IL-4/IFN-γ的比值。结果：与正常妊娠组比较,IL-4轻度妊高征组略有降低,但不明显（P〉0.05）,中度妊高征组与中度妊高征组则非常明显（分别为P〈0.05、P〈0.01）;IFN-γ轻度妊高征组略有升高,但不明显（P〉0.05）,中度妊高征组与重度妊高征组比较则非常明显（P〈0.01）。妊高征孕妇轻、中、重度组外周血培养上清PBMC中IL-4/IFN-γ的比值均明显低于正常妊娠组（P〈0.05或P〈0.01）;并且随着病情加重,IL-4/IFN-γ的比值与正常妊娠组的差别越明显。结论：妊高征孕妇体内存在Th1/Th2细胞因子失衡现象;并且Th1/Th2细胞因子失衡程度与妊高征的病情密切相关。临床可以通过检测孕妇外周血IL-4和IFN-γ含量,并计算IL-4/IFN-γ的比值,作为评价妊高征患者病情严重程度和估计预后的指标。     

L-精氨酸对妊高征的治疗作用及其机制的探讨

目的 :探讨硫酸镁和L 精氨酸联合治疗妊高症的有效性。方法 :设立对照组和妊高征组并利用硫酸镁、L 精氨酸及联合用药 (硫酸镁 +L 精氨酸 )治疗 ,观察其动态血压和 2 4h尿蛋白定量及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )、血栓烷 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )等指标的变化。结果 :与对照组比较 ,妊高征组NO、PGI2 含量及NOS活性明显降低 (P <0 .0 1) ,ET、ANGⅡ及TXA2 明显升高 (P <0 .0 1)。中度与重度妊高征组治疗前后NO、NOS、TXB2 、AngⅡ水平比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而ET水平在中度与重度妊高征组相比较P <0 .0 1。联合用药组临床疗效明显优于硫酸镁组和L 精氨酸组 (P <0 .0 1)。结论 :NO水平、NOS活性降低及血管调节因子失衡 ,可能为妊高征的发病因素 ;L 精氨酸联合硫酸镁对妊高征有明显的治疗作用 ,为妊高征的治疗提供了新的方法     

病毒性肝炎患者血液流变学指标和血脂水平的检测分析

目的:探讨病毒性肝炎患者血液流变学及部分血脂指标的异常变化。方法:189例病毒性肝炎患者分为急性肝炎组、轻度慢性肝炎组、中度慢性肝炎组、重度慢性肝炎组、肝硬化组、重症肝炎组。采用血液流变技术测定全血粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)、红细胞压积(Hct)、血沉(ESR)、血沉方程K值(Kesr)、红细胞聚集指数(RE)、红细胞电泳指数(EE);采用罗氏MODULAR全自动生化分析仪测定甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并与55例健康人群对照分析。结果:各肝病组ηb、ηp、RE、EE均高于对照组(P<0.01,肝硬化组和重症肝炎组ηp除外),Hct、Kesr低于对照组(P<0.01),ESR和Kesr在肝硬化组和重症肝炎组有显著性差异(P<0.05)。肝硬化组、重症肝炎组TG、TC、HDL-C、LDL-C水平与对照组比较均显著下降(P<0.01),ηb、ESR、Kesr、RE、TC、LDL-C与急性肝炎组和不同程度慢性肝炎组间比较均有显著性差异(p<0.05);重症肝炎组TC与肝硬化组比较有显著性差异(P<0.01);急性肝炎组与不同程度慢性肝炎组比较,Hct、RE、EE、TG、HDL-C、LDL-C具有显著性差异(P<0.01);重度慢性肝炎组ηb、RE、EE、TC、HDL-C、LDL-C与轻、中度慢性肝炎组间均有显著性差异(P<0.01)。结论:病毒性肝炎患者存在不同程度的血流变指标和血脂异常变化,分析其变化规律对临床诊断及治疗有重要意义。     

胎盘异铁蛋白的表达异常与妊娠高血压综合征的关系

目的　通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达 ,从分子免疫学角度探讨妊高征的病理机制。方法　用免疫组化染色法检测 30例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 10例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析。结果　PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征和正常组 ,两者间差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论　胎盘组织中PLF表达降低 ,导致母胎的免疫耐受的破坏 ,其异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导PLF的产生或调节母胎的免疫耐受 ,将为临床治疗妊高征提供新的思路和方向。     

妊高征患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白表达的研究

目的观察胎盘异铁蛋白(p lacental isoferritin,PLF)在妊高征(pregnancy induced hypertension syndrom e,PIH)患者胎盘组织中的表达,探讨其在血管病变中的作用。方法HE染色观察胎盘绒毛血管病变;免疫组化染色法检测妊高征胎盘组织(妊高征组)和正常妊娠胎盘组织(正常组)中PLF的表达,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析;W estern b lot检测胎盘血管组织中PLF蛋白质的表达。结果HE染色可见妊高征组胎盘绒毛细小血管壁增厚,管壁纤维素样坏死发生率显著高于正常组(P<0.01);免疫组化染色定量分析发现,PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征组和正常组(P<0.01);W estern b lot显示两组胎盘组织中均有34kDa的PLF蛋白质表达,但PIH组表达量明显降低(P<0.01)。结论妊高征患者胎盘组织中PLF表达水平降低参与了妊高征患者胎盘绒毛血管的病变过程。     

143例正常孕妇的血液流变性变化

孕妇根据孕期的不同分为５组：２４～２７周（２９例）、２８～３１周（２８例）、３２～３５周（３０例）、３６～３９周（４０例）和４０～４１周（１４例），观察其血液流变性变化。结果显示：①高切（１４０ｓ－１）值在２８～３１周最低，至４０～４１周升至最高，低切的最低值和最高值则分别在２４～３１周和４０～４１周；②孕期的血浆粘度均较正常值高，其波动趋势随孕期的延长而逐渐降低．３２～３５周时的下降幅度具有显著意义；③孕妇ＥＳＲ和ＨＣＴ的变化无显著差异，但与非妊娠妇女相比，前者较高，后者较低，均具统计学意义；④Ｋ值变化不明显，还原粘度本无明显波动，但至妊娠末期显著升高；⑤血浆纤维蛋白原水平随孕期的延长逐渐升高，其升高幅度介３２～３１周和３２～３５周时具显著意义。     

视网膜静脉阻塞及合并症患者血液流变性变化分析

目的:探讨视网膜静脉阻塞(RVO)及合并症患者血液流变学改变。方法:分别测定60例RVO患者血液流变学指标并分析合并高血压、糖尿病、高脂血症的RVO患者全血粘度、血浆粘度和红细胞压积等的变化。结果:RVO患者血流变指标较对照组明显升高(P<0.05或0.01);合并高血压和高脂血症RVO患者血粘度和红细胞压积明显异常。结论:血液流变性异常在RVO发病机制中可能起重要作用。     

Examination of soluble cell adhesion molecules in pregnancy induced hypertension]

This study was performed to determine whether or not the soluble-intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (sVCAM-1) and endothelial leukocyte adhesion molecule-1 (sELAM-1) are sensitive markers of pregnancy induced hypertension (PIH). sICAM-1 concentrations were significantly higher (p < 0.05) in the mild PIH compared to non-pregnant women and normal pregnant groups. sVCAM-1 concentrations in the mild PIH group and the severe PIH group were significantly higher than the non-pregnant women group (p < 0.0001, p < 0.01, respectively) and the normal pregnant group (p < 0.0001, p < 0.0005, respectively). The concentrations of sELAM-1 in the mild PIH group were also significantly higher compared to normal pregnant group (p < 0.01). Our results suggest that soluble cell adhesion molecules may be useful markers detecting endothelial damage and dysfunction in patients with PIH.