基于“脾为之卫”探讨历节胶囊对CIA小鼠炎症信号通路的影响

目的 观察历节胶囊对CIA小鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响，探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法 将60只DBA/1小鼠随机分成3组：正常组，模型组，历节胶囊组，每组各20只。每组给药连灌21天后处死。Western blot检测TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达量；PCR检测TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达水平；ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 与正常组比较，模型组MyD88、NF-κB p65及TLR4的mRNA及蛋白表达量均上升，模型组的血清TNF-α水平升高，差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较，历节胶囊组MyD88、NF-κB p65及TLR4 mRNA及蛋白表达量均下降，血清TNF-α水平下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 历节胶囊可以通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65炎症信号通路以取得疗效。     

跌打万应膏治疗踝关节软组织损伤的实验研究

目的:探讨跌打万应膏治疗踝关节软组织损伤的作用机制。方法:选取雄性大鼠72只,称重,随机分为6组,每组12只,分别为空白组、模型对照组、跌打万应膏高、中、低剂量组、对照组(冰敷),空白组不用药,其他组按体重各自给药。釆用经典的重锤坠落法造模建立大鼠踝关节急性软组织损伤模型,观察各组大鼠第3天和第7天后血清炎性递质IL-1β、TNF-α的水平以及应用荧光聚合酶链式反应(PCR)及蛋白质免疫印迹技术(Western Blot)检测各组大鼠受损软组织TLRs/MyD88/NF-κB通路表达水平的变化。结果:跌打万应膏可降低外周血中的IL-1β、TNF-α炎症因子水平,并显著抑制TLRs/MyD88/NF-κB信号通路TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB基因及蛋白的激活和表达。结论:跌打万应膏外敷以中剂量疗效为佳,TLRs/MyD88/NF-κB信号通路可能是跌打万应膏的作用途径之一。     

中药调节TLRS/NF-κB信号通路研究进展

TLRs/NF-κB信号通路是细胞中广泛存在的信号转导途径,在免疫、炎症、肿瘤等众多疾病的发生发展中起着重要作用。近来有大量研究通过中药对这一通路的调节作用来探讨中药对相关疾病治疗的分子基础。对中药提取物及药对配伍,中药复方及其他中药制剂对TLRs/NF-κB信号通路的调节做了综述。     

MyD88/NF-κB信号通路与流感病毒感染相关性探析

MyD88/NF-κB信号通路是炎症反应过程中的关键通路,通过调节MyD88/NF-κB信号通路进而影响蛋白和基因表达是当今研究的热点问题.本文从该信号通路的构成和流感病毒感染的相关性探讨了该信号通路与流感病毒感染之间的关系.通过调节MyD88/NF-κB信号通路中的关键因子来调控相关基因表达,继而影响细胞炎性因子的产生,减轻炎症反应,达到抗炎的目的 .这为中药抗流感病毒感染作用机制的实验研究提供了依据.     

芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路分子表达的影响

目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路相关分子表达的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、顺铂组、芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg、芪玉三龙汤80.5 g/kg+顺铂3.67 mg/kg组,每组20只移植瘤小鼠。灌胃相应药物或生理盐水,联合组灌胃及腹腔注射给予,连续治疗21天,剥离瘤组织,称取瘤质量,计算抑瘤率。HE常规染色,光镜下观察肿瘤组织病理形态学。RT-qPCR、Western Blot法检测各组小鼠肿瘤组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因和蛋白表达水平。结果:芪玉三龙汤具有移植瘤抑制作用,量效关系明显,与顺铂联用具有明显协同作用。光镜下观察模型组肿瘤细胞排列紊乱,周围未见坏死肿瘤细胞,而芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg组可见不同程度的坏死肿瘤细胞,其中以80.5 g/kg组最为明显。同时该复方能够下调TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4、MyD88、IRAK、TRAF6、NF-κB及IκB基因和蛋白的表达水平,量效关系明显,且与顺铂联用具有明显协同作用。结论:结合前期研究基础,芪玉三龙汤的抑瘤作用可能与其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,改善免疫功能有关。     

独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:观察独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞TLR4/NF-κB信号通路相关调节因子的影响,探讨独活寄生汤治疗骨关节炎的作用机制。方法:建立体外退变软骨细胞模型,分别采用独活寄生汤含药血清(治疗组)和空白血清(模型组),干预24 h后,收集软骨细胞,采用ELISA法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量变化;Real-time PCR法检测TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65基因表达;Western blot法检测TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65蛋白表达。结果:与模型组相比,ELISA结果表明独活寄生汤含药血清可有效降低iNOS、TNF-α和IL-6含量(P0.01);Real-time PCR结果表明独活寄生汤含药血清能抑制TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65基因表达(P0.05);Western blot结果与Real-time PCR结果趋势一致,即独活寄生汤含药血清能抑制TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65蛋白表达(P0.05)。结论:独活寄生汤可通过调控TLR4/NF-κB信号通路,抑制骨关节炎炎症反应,从而起到治疗骨关节炎作用。     

丹参素冰片酯干预TLR4信号通路抗动脉粥样硬化的机制研究

目的:探讨丹参素冰片酯干预TLR4信号通路抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法:选取SD大鼠60只,随机分为空白组(10只)和实验组(50只),实验组建造AS模型,模型成功后随机将实验组分为模型组,辛伐他汀组,丹参素冰片酯高、中、低剂量组。药物干预4周,采用自动生化分析仪测定血脂,通过免疫组化技术检测大鼠腹主动脉中TLR4、MyD88及NF-κB的表达。结果:丹参素冰片酯可显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各丹参素冰片酯组均能减少TLR4、MyD88、NF-κB的表达(P<0.05或P<0.01),以丹参素冰片酯高剂量组与辛伐他汀组最为明显(P<0.01)。结论:丹参素冰片酯干预能降低血脂、抑制TLR4信号通路中TLR4、MyD88和NF-κB的表达,其抗AS的作用机制与阻断TLR4/MyD88/NF-κB信号传导通路中相关信号分子的过度激活,抑制炎症细胞在动脉管壁集聚有关。     

臭牡丹大黄素对臭氧应激小鼠模型TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用

目的观察臭牡丹大黄素对臭氧应激小鼠模型TLR4/MyD88/NF-kB信号通路的调节作用。方法 8周龄清洁级昆明小鼠,随机平均分为7组,每组8只。正常对照组、模型组、大黄素组、大黄素低剂量治疗组、大黄素中剂量治疗组、大黄素高剂量治疗组、激素治疗组。以臭氧应激的方法建立气道炎症小鼠模型。末次刺激24 h后,检测小鼠气道阻力,分类计数外周血及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数目,苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎性细胞浸润,RT-PCR及Western Blot检测肺组织中Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子(My D88)及核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果模型组气道阻力明显增加,气道可见大量炎性细胞浸润。与模型组相比,大黄素治疗组气道阻力明显下降,外周血白细胞(WBC)减少,气道病理改变减轻,肺组织TLR4,MyD88及NF-κB表达明显下降。结论臭牡丹大黄可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥其抗炎的作用。     

大黄牡丹汤调节TLR/MyD88/NF-κB-p65信号治疗对急危重症患者急性肠功能障碍的临床研究

目的研究大黄牡丹汤能否通过调节TLR/MyD88/NF-κB-p65信号通路来治疗急危重症患者急性肠功能障碍的临床疗效。方法将57例患者随机分为对照组(30例)与大黄牡丹汤组(27例),另选取16例健康成年人作为正常组。治疗7 d后,3组患者采血,检测血清中SOD、MDA、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB-p65、p-NF-κB-p65水平,以及血液白细胞中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB-p65、p-NF-κB-p65蛋白表达水平。结果与对照组比较,大黄牡丹汤组血清中MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB-p65、p-NF-κB-p65水平显著降低(P 0. 05),IL-10水平、SOD活力显著升高(P 0. 05);血液白细胞中TLR2、TLR4、MyD88、p-NF-κB-p65蛋白表达水平显著降低(P 0. 05)。结论大黄牡丹汤可通过调控TLR/MyD88/NF-κB-p65信号,对急危重症患者急性肠功能障碍发挥治疗作用。     

番茄红素对肥胖小鼠糖脂代谢的影响及其对胰腺组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用

目的探讨番茄红素对肥胖小鼠糖脂代谢和胰腺组织炎症的影响及其可能的作用机制。方法利用高脂饲料复制肥胖小鼠模型。番茄红素干预8周后,观察其对小鼠体质量、血糖、血脂和体脂率的影响。采用HE染色法观察胰腺病理改变,Westernblotting法检测Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平,免疫组化法检测各组小鼠胰腺组织巨噬细胞浸润程度。结果番茄红素能显著抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠体质量增长,降低空腹血糖,改善糖耐量及血脂水平;减轻胰腺组织的空泡化、水肿变性以及胰岛肥大等炎性病变;同时,番茄红素可明显降低TLR4、MyD88和NF-κB蛋白在胰腺组织中的表达水平,减轻胰腺炎性浸润。结论番茄红素能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的血糖、血脂水平和胰腺炎症,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

清肝降浊方基于TLR4/NF-ҡB信号通路治疗非酒精性脂肪肝病作用机制研究

目的 通过试验探讨清肝降浊方基于TLR4/NF-κB信号通路治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制.方法 采用高脂饮食饲喂的方法,诱导建立非酒精性脂肪肝病大鼠动物模型.预防性给药12周后,检测血脂(TC、TG)、肝脂(TC、TG)及肝功能(AST、ALT)指标,肝脏病理组织学检查,Western-blot检测信号通路相关蛋白TLR4、NF-κB P65、MyD88表达水平.结果 清肝降浊方3个给药组动物血清AST、ALT活性明显低于模型组、大鼠肝组织中TLR4表达量显著低于模型对照组(P<0.01或P<0.05);高、中给药组大鼠肝组织匀浆及血清中TG、TC浓度明显低于模型组、大鼠肝组织中NF-κB P65、MyD88表达量显著低于模型对照组(P<0.01或P<0.05);清肝降浊方3个给药剂量组都可不同程度地减轻肝脏病理损伤.结论 清肝降浊方具有保肝降酶、降低血脂、肝脂含量,减轻肝脏病理损伤作用,可能是通过调节TLR4/NF-κB信号通路中TLR4、NF-κB P65、MyD88蛋白表达,起到防治非酒精性脂肪肝病作用.     

蠲痹历节清方对痛风细胞模型中TLR4/NF-κB信号通路主要元件的影响

目的:研究蠲痹历节清方对痛风作用及对TLR4/NF-κB信号通路主要元件的影响。方法:实验分为两部分,①不添加TLR4受体抑制剂部分;②添加TLR4受体抑制剂部分。每部分利用单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞产生痛风模型,随机分正常对照组、模型组、蠲痹历节清方组,并分别干预。用Westen-blot法测定干预后巨噬细胞中髓样分化分子88(MyD88)、IκB激酶-β(IKK-β)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达,RT-PCR测定干预后各组巨噬细胞中Toll样受体4(TLR4)基因表达;免疫荧光法检测巨噬细胞核转录因子kappa B(NF-κB)核移位情况;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:不添加TLR4受体抑制剂部分:与正常对照组相比,模型组MyD88蛋白、IKK-β、TLR4 mRNA表达含量明显升高;TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高;IκB-α蛋白明显降低。与模型组比较,蠲痹历节清方组中MyD88蛋白、IKK-β、TLR4 mRNA表达含量明显降低;TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显降低;IκB-α蛋白含量明显升高。正常对照组血清组中NF-κB p65主要集中在细胞浆,细胞核中表达较少,模型组中NF-κB蛋白表达呈猩红色明显增强,主要集中在细胞核中,细胞浆中较少,表明NF-κB核移位明显;蠲痹历节清方组NF-κB主要在细胞浆中,细胞核中相对较少,未出现明显NF-κB核移位情况。同步使用通路阻断剂TAK-242(TLR4受体抑制剂)进行试验对照,上述通路及其上下游各分子(因子)水平均受到明显抑制。各组巨噬细胞NF-κB表达明显受到抑制。结论:蠲痹历节清方可改善痛风细胞模型炎症因子情况,抑制TLR4 mRNA及MyD88、IKK-β蛋白表达和上调IκB-α蛋白表达、抑制NF-κB活化作用,因此推测蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的部分作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路表达有关,可能是以通路中MyD88依赖性信号转导经典途径。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨刺芒柄花素对LPS诱导的大鼠子宫内膜上皮细胞损伤的影响

目的:探讨刺芒柄花素通过调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的大鼠子宫内膜上皮细胞损伤的影响。方法:以LPS诱导大鼠子宫内膜上皮细胞损伤,采用CCK8法检测细胞活性;采用RT-qPCR法检测TLR4过表达效率;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;Western Blot法检测TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞抑制率、细胞凋亡率、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量明显增加,p-P65/P65、p-IκBα/IκBα、MyD88和TLR4蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,刺芒柄花素12μmol/L组细胞抑制率、细胞凋亡率、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量明显降低,p-P65/P65、p-IκBα/IκBα、MyD88和TLR4蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);TLR4过表达...     

电针对膝骨关节炎模型兔滑膜组织信号通路的影响机制研究

目的:探讨电针对不同造模时间下膝骨关节炎(KOA)模型兔滑膜组织中TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:采用改良Hulth法建立兔KOA模型,将44只家兔随机分为6组,其中空白组4只,假手术组、模型1组、模型2组、电针1组、电针2组各8只。空白组、假手术组、模型1组和模型2组不予治疗,电针1组及电针2组分别在造模后2周及4周给予电针治疗,每周治疗3次,共治疗4周。处死家兔后,取模型膝周滑膜组织,并应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western Blot法检测滑膜组织中TLR4、NF-κB、MyD88的mRNA及蛋白的表达。结果:PCR结果显示模型2组中TLR4、NF-κB及MyD88的mRNA表达量显著高于模型1组,电针治疗能够明显抑制TLR4、NF-κB及MyD88的mRNA表达,差异有统计学意义(P0.05)。Western Blot结果显示模型2组中TLR4、NF-κB及MyD88的蛋白表达量显著高于模型1组,电针治疗能够明显抑制TLR4、NF-κB及MyD88蛋白的表达,差异有统计学意义(P0.05)。随着造模时间的延长,TLR4、NF-κB及MyD88的mRNA及蛋白表达水平呈上调的趋势。结论:电针治疗可以调控TLR4/NF-κB信号通路,抑制滑膜炎症反应,从而对膝骨关节炎起到治疗作用。     

强精片对睾丸支持细胞Toll样受体信号通路的作用北大核心CSCD

目的探讨强精片对睾丸支持细胞(SC)Toll样受体(TLRs)信号通路的作用。方法制备解脲支原体(UU)感染SC模型,分为模型组(空白血清)、强精片组(强精片含药血清)、TAK242组(TLR4抑制剂TAK242),另设正常SC采用空白血清培养为空白组。采用RT-q PCR和Western Blot分别检测TLR4、胞内下游分子髓样分化因子(My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因6(TRAF6)、核因子κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光技术检测NF-κB的核转位情况。结果与空白组比较,模型组TLR4、MyD88、TRAF6、NF-κB mRNA和蛋白表达、p NF-κB蛋白表达以及NF-κB核转位比例增加(P<0.05)。与模型组比较,强精片组TLR4、TRAF6 mRNA及蛋白表达降低,MyD88、NF-κB、p NF-κB蛋白表达及NF-κB核转位比例降低(P<0.05);TAK242组MyD88、TRAF6 mRNA及蛋白表达、NF-κB及pNF-κB蛋白表达及NF-κB核转位比例降低(P<0.05)。与TAK242组比较,强精片组TRAF6 mRNA表达升高,pNF-κB蛋白表达及NF-κB核转位比例降低(P<0.05)。结论强精片可抑制TLR4/MyD88/TRAF6/NF-κB信号通路,作用与TLR4抑制剂TAK242相近。     

中医药干预TLR4/NLRP3信号通路治疗抑郁症的研究概况

应激诱导的免疫/炎症反应是抑郁症发生发展的关键病理机制,模式识别受体Toll样受体4(TLR4)/NOD样受体蛋白3 (NLRP3)信号通路介导的免疫/炎症反应与抑郁症的形成和发展密切相关。中医药有关该通路抗抑郁的机制研究近年来成为关注点之一,中药复方如逍遥散、柴胡疏肝散、小建中汤等,中药药对如柴胡-白芍、桂枝-白芍、栀子-川芎等,中药单体如红花提取物、去氧五味子素、银杏酮酯、麝香酮、女贞子酚苷等可能通过抑制TLR4/NLRP3信号通路,下调TLR4、NLRP3、髓样分化因子88 (MyD88)、核转录因子κB (NF-κB)、信号转接凋亡相关斑点样蛋白（ASC）等关键蛋白表达及白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素18 (IL-18)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)等炎症因子水平,调控应激诱导的免疫/炎症反应,发挥抗抑郁作用。建议今后采用多种现代检测技术,从不同维度、不同层次,进一步探索中医药在TLR4/NLRP3信号通路中的抗抑郁机制,为中医药治疗抑郁症提供更多科学有力的证据。     

CXC型趋化因子和外周血单核细胞Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB信号通路的影响

目的 观察清心解瘀方治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对患者心功能、CXC型趋化因子和外周血单核细胞(PBMC) Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将126例冠心病心绞痛患者按照随机数字表法分为2组。对照组63例予常规西医治疗,治疗组63例在对照组治疗基础上加服清心解瘀方治疗。疗程均为8周。比较2组治疗前后心功能指标[心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)]、CXC型趋化因子[CXC趋化因子配体10(CXCL10)、CXCL12、CXCL16]、TLRs/MyD88/NF-κB信号通路相关指标[Toll样受体2 (TLR2)、TLR4、NF-κB、MyD88]水平。结果 治疗组疗效优于对照组(P 0. 05)。治疗后2组CO、SV、CI、LVEF水平均较本组治疗前升高(P 0. 05),且治疗后治疗组均高于对照组(P 0. 05)。治疗后2组CXCL10、CXCL12、CXCL16水平均较本组治疗前降低(P 0. 05),且治疗后治疗组均低于对照组(P 0. 05)。治疗后2组TLR2、TLR4、NF-κB阳性表达率、MyD88平均荧光强度均较本组治疗前降低(P 0. 05),且治疗后治疗组均低于对照组(P 0. 05)。结论 采用清心解瘀方治疗冠心病心绞痛患者,有利于心功能的恢复,改善CXC型趋化因子水平,抑制CD14+PBMC TLRs/MyD88/NF-κB信号通路激活,治疗效果佳,值得临床应用。     

针刺通过TLR4/NF-κB信号通路调控炎症反应治疗中枢神经系统疾病的作用机制研究进展

以Toll样受体-4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应为切入点,阐述针刺治疗缺血性脑卒、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等中枢神经系统疾病的作用机制。针刺治疗缺血性脑卒中的机制为通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制小胶质细胞激活和炎症因子释放,从而发挥神经保护作用;针刺可通过抑制NF-κB的激活,发挥抗炎作用及抗氧化应激反应,从而治疗脊髓损伤;针刺能够有效降低TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达,减少其引起的神经性炎症和黑质多巴胺能神经元的凋亡,从而治疗帕金森病;针刺治疗阿尔茨海默病的机制为通过TLR4/NF-κB信号通路抑制海马区胶质细胞的激活并降低促炎性细胞因子表达,从而减缓神经元坏死和神经元凋亡。     

五味子调控TLR/NF-κB信号通路改善睡眠作用机制研究

目的 研究五味子调控TLR/NF-κB信号通路改善睡眠作用机制。方法 48只大鼠随机分为空白组、模型组、安定组、五味子组,每组12只,腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA),建立大鼠失眠模型,灌胃给予五味子提取物,14天后,无菌条件下迅速摘取脾脏组织,进行脾脏病理组织形态学检查。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏Toll样受体9(TLR9),髓样细胞分化因子88(MyD88),白介素1受体激酶1(IRAK1),白介素1受体激酶4(IRAK4),肿瘤坏死因子相关受体6 (TRAF6),核因子κB(NF-κB) mRNA水平。结果 五味子能够改善脾脏组织及形态结构,下调PCPA致失眠大鼠TLR9,MyD88,IRAK1,IRAK4,TRAF6,NF-κB mRNA水平(P<0.01)。结论 五味子能通过下调TLR/NF-κB信号通路相关基因mRNA的表达,影响机体免疫系统功能,改善睡眠。     

TOLL样受体2、4及其介导的NF-κB信号通路参与类风湿关节炎发病的研究进展

自身免疫激活导致的炎症反应是类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病的关键。TOLL样受体(toll-like receptors,TLRs)中的TLR2、TLR4及其介导的NF-κΒ信号通路能诱发机体炎症反应、介导炎症因子表达,参与了RA的发病。本文对近年来关于TLR2、TLR4及其介导的NF-κB信号通路参与RA发病的研究进展进行了综述。