基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针“肾俞”“丰隆”穴对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾组、化痰组、补肾化痰组。除假手术组外,其余组双侧脑室注射β淀粉样蛋白（Aβ）25-35造模。补肾组、化痰组、补肾化痰组分别电针“肾俞”单穴、“丰隆”单穴及“肾俞”“丰隆”双穴。Morris水迷宫（MWM）检测学习记忆能力;HE染色、尼氏染色观察海马病理形态;ELISA检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10浓度;RT-PCR检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;Western Blot检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果：与模型组比较,其余各组大鼠平均逃避潜伏期显著减少（P<0.01）,平均穿越平台次数显著增加（P<0.01）;海马神经元层次清晰,神经元相对表达显著增加（P<0.01）;血清TNF...     

番茄红素对肥胖小鼠糖脂代谢的影响及其对胰腺组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用

目的探讨番茄红素对肥胖小鼠糖脂代谢和胰腺组织炎症的影响及其可能的作用机制。方法利用高脂饲料复制肥胖小鼠模型。番茄红素干预8周后,观察其对小鼠体质量、血糖、血脂和体脂率的影响。采用HE染色法观察胰腺病理改变,Westernblotting法检测Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平,免疫组化法检测各组小鼠胰腺组织巨噬细胞浸润程度。结果番茄红素能显著抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠体质量增长,降低空腹血糖,改善糖耐量及血脂水平;减轻胰腺组织的空泡化、水肿变性以及胰岛肥大等炎性病变;同时,番茄红素可明显降低TLR4、MyD88和NF-κB蛋白在胰腺组织中的表达水平,减轻胰腺炎性浸润。结论番茄红素能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的血糖、血脂水平和胰腺炎症,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

艾灸对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的:观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠血清炎性细胞因子、结肠组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨艾灸干预IBS-D的机制。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性束缚联合番泻叶灌胃建立IBS-D大鼠模型。艾灸组大鼠予以艾灸"天枢""上巨虚",30 min/次,1次/d,共干预7 d。观察各组大鼠稀便率和直结肠扩张所引起腹部回缩反射(AWR)的最小容量阈值;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察各组大鼠结肠组织病理改变;免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中TLR4和NF-κB(p65)的表达;实时荧光定量PCR法检测结肠组织中TLR4、MyD88和NF-κB(p65) mRNA的相对表达量;Western blot法检测结肠组织中TLR4、MyD88和NF-κB(p65)蛋白的相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠存在低度炎性反应,AWR的最小容量阈值显著下降(P<0.01),稀便率...     

右归丸对肾阳虚证患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响

目的探讨右归丸治疗肾阳虚证的免疫调控机制。方法筛选9例肾阳虚证患者,均给予右归丸口服,连服1个月。分别于治疗前后采集患者外周静脉血,制备外周血单个核细胞(PBMC),提取RNA,按照实时定量PCR(q PCR)实验流程,检测TLR4、My D88及NF-κBmRNA表达情况,并进行比较分析。结果治疗后,患者TLR4mRNA表达水平明显下调(P0.05),My D88、NF-κB mRNA表达水平均明显上调(P均0.05)。结论右归丸可以调节TLR4/My D88/NF-κB信号通路的表达,这可能是右归丸良性调节肾阳虚证免疫功能的分子机制之一。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨小青龙汤对寒饮内蕴型慢性肾小球肾炎大鼠的作用机制

目的 探讨小青龙汤基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路对慢性肾小球肾炎(CGN)大鼠的治疗效果及作用机制。方法 50只健康Wistar雄性大鼠,随机选8只作为正常组(Normal),对剩余42只大鼠施加低温环境、冰水游泳、冷食冷饮5周,阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导CGN产生。模型制备成功后,随机分为模型组,小青龙汤低剂量组、小青龙汤中剂量组、小青龙汤高剂量组。小青龙汤灌胃15 d后,收集24 h尿液,麻醉后,腹主动脉取血,取两侧肾脏。进行24 h尿蛋白、尿素氮(BUN)、血清白蛋白(ALB)、血清肌酐(Scr)含量测定;酶联免疫吸附测定试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量;苏木素-伊红(HE)染色进行肾脏病理组织观察;免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织TLR4、MyD88、NF-κB p65的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Re...     

MyD88/NF-κB信号通路与流感病毒感染相关性探析

MyD88/NF-κB信号通路是炎症反应过程中的关键通路,通过调节MyD88/NF-κB信号通路进而影响蛋白和基因表达是当今研究的热点问题.本文从该信号通路的构成和流感病毒感染的相关性探讨了该信号通路与流感病毒感染之间的关系.通过调节MyD88/NF-κB信号通路中的关键因子来调控相关基因表达,继而影响细胞炎性因子的产生,减轻炎症反应,达到抗炎的目的 .这为中药抗流感病毒感染作用机制的实验研究提供了依据.     

血府逐瘀汤对COPD模型小鼠炎症因子及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 运用分子生物技术探究血府逐瘀汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型小鼠炎症因子与TLR4/衔接蛋白髓样分化因子（MyD88）/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的作用。方法 香烟烟熏联合LPS滴鼻法制作COPD模型小鼠,血府逐瘀汤给药处理后,通过HE染色法镜下比较各组小鼠肺组织病理改变;ELISA检测小鼠血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)水平;免疫组化检测小鼠肺组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平。结果 镜下HE染色可见血府逐瘀汤不同剂量组小鼠小气道、肺泡、血管的病理改变及炎性细胞的聚集均有不同程度地减轻。血府逐瘀汤各剂量组小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17的含量较模型组明显下降（P <0.05）。免疫组化观察到血府逐瘀汤各剂量组小鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达较模型组更低（P <0.05）。结论 血府逐瘀汤可以减少COPD小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-8...     

苜蓿素对哮喘小鼠肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88/NF-κB通路的抑制作用

目的观察苜蓿素对低剂量脂多糖(LPS)诱导的哮喘小鼠气道炎症的抑制作用。方法采用低剂量LPS+卵白蛋白(OVA)建立BALB/c小鼠哮喘气道炎症反应模型,随机分为哮喘模型组、苜蓿素组、地塞米松(阳性药)组,另设空白对照组。ELISA法对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症介质NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平进行检测;HE染色观察小鼠肺组织病理情况;RT-PCR法和Western blot法对小鼠肺泡巨噬细胞的Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB p65(NF-κB p65)mRNA及蛋白表达进行检测。结果苜蓿素可显著降低哮喘小鼠BALF液中NO、TNF-α、IL-1β水平,有效改善哮喘小鼠肺部炎症,显著下调肺泡巨噬细胞的TLR4、My D88、NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量。结论苜蓿素对哮喘小鼠气道炎症有抑制作用,其机制可能与干预TLR4/My D88/NF-κB通路有关。     

芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路分子表达的影响

目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路相关分子表达的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、顺铂组、芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg、芪玉三龙汤80.5 g/kg+顺铂3.67 mg/kg组,每组20只移植瘤小鼠。灌胃相应药物或生理盐水,联合组灌胃及腹腔注射给予,连续治疗21天,剥离瘤组织,称取瘤质量,计算抑瘤率。HE常规染色,光镜下观察肿瘤组织病理形态学。RT-qPCR、Western Blot法检测各组小鼠肿瘤组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因和蛋白表达水平。结果:芪玉三龙汤具有移植瘤抑制作用,量效关系明显,与顺铂联用具有明显协同作用。光镜下观察模型组肿瘤细胞排列紊乱,周围未见坏死肿瘤细胞,而芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg组可见不同程度的坏死肿瘤细胞,其中以80.5 g/kg组最为明显。同时该复方能够下调TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4、MyD88、IRAK、TRAF6、NF-κB及IκB基因和蛋白的表达水平,量效关系明显,且与顺铂联用具有明显协同作用。结论:结合前期研究基础,芪玉三龙汤的抑瘤作用可能与其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,改善免疫功能有关。     

大定风珠对帕金森病模型小鼠脑黑质小胶质细胞活化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨大定风珠对帕金森病神经损伤的影响及可能作用机制。方法 84只C57BL雄性小鼠随机分为正常组、模型组、多巴丝肼组及大定风珠低、中、高剂量组，每组14只。除正常组外，其余各组小鼠每天腹腔注射鱼藤酮2.5 mg/kg连续28天复制帕金森病小鼠模型。造模同时大定风珠低、中、高剂量组分别给予大定风珠混悬液5、10、20g/（kg·d）灌胃，多巴丝肼组给予多巴丝肼混悬液0.034 g/（kg·d）灌胃，正常组和模型组小鼠给予生理盐水0.08 ml灌胃，均每日1次，共28天。灌胃结束后对各组小鼠进行旷场实验（包括水平运动总距离、中央区域运动总距离、静止时间）、爬杆实验（包括转身时间及爬杆总时间）评价小鼠行为学改变；高效液相色谱法检测小鼠纹状体多巴胺（DA）、5羟色胺（5-TH）水平；HE染色法观察小鼠中脑黑质致密部多巴胺能神经细胞病理改变；免疫组化法检测黑质致密部、纹状体酪氨酸羟化酶（TH）表达；免疫荧光法检测黑质致密部α-突触核蛋白（α-synuclein）、离子钙结合衔接分子1 (Iba-1)表达；蛋白免疫印迹法检测纹状体Toll样受体4 (TLR4)、髓样分化因子88 (MyD88...     

复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)和复方佛耳草合剂低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg),每组10只。给药干预24周后,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及SOD活性,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-3 mRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管受损明显,SOD活性降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平升高(P<0.01),肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD8...     

中药基于TLR4/NF-κB信号通路干预糖尿病肾病炎症反应的研究进展

<正>糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)是糖尿病(diabetes mellitus, DM)最主要的微血管并发症之一,也是导致终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD) 的最主要原因,临床上以持续性蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为主要特征^[1]。     

小青龙汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制LPS诱导慢性肾小球肾炎的机制研究

目的 探究小青龙汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的慢性肾小球肾炎的机制。方法 24只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、小青龙汤组。对照组切片在DMEM基础培养基中培养80min, LPS模型组将10μg/mL浓度的LPS加入基础培养基中，切片在基础培养基中培养30min,转入含有LPS的基础培养基中培养50min。小青龙汤组：将含药血清溶解于基础培养基中，继续培养LPS模型组。造模成功后，取出切片进行指标检测。观察肾组织形态学变化；用ELISA检测肾组织中IL-1β、IL-4、TNF-α等含量；RT-qPCR和Western blot检测肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达水平。结果 与对照组相比，模型组大鼠肾组织中可见明显的炎性细胞浸润，偶见肾小球体积增大，增生的肾小球内细胞数量增多，肾小管的管腔扩张且内有明显的透明管型，肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8的含量显著升高，IL-4显著下降(P<0.01);Western blot检测结果显示，与对照组比较，模型组大鼠肾组织TLR4、MyD88和P-NF-...     

中药调节TLRS/NF-κB信号通路研究进展

TLRs/NF-κB信号通路是细胞中广泛存在的信号转导途径,在免疫、炎症、肿瘤等众多疾病的发生发展中起着重要作用。近来有大量研究通过中药对这一通路的调节作用来探讨中药对相关疾病治疗的分子基础。对中药提取物及药对配伍,中药复方及其他中药制剂对TLRs/NF-κB信号通路的调节做了综述。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨茯砖茶改善ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪肝的作用

目的 研究茯砖茶对载脂蛋白E敲除(ApoE^-/-)小鼠肝组织TLR₄/MyD88/NF-κB通路的影响，探讨其抑制非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成的作用机理。方法 将50只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和茯砖茶高、中、低剂量组(2.16、1.44、0.72 g/kg),每组10只，高脂饲料连续喂养17周并同时予以相应药物灌胃干预；另取8周龄C57BL/6J野生小鼠作为空白组，普通饲料喂养17周并予以生理盐水灌胃干预。给药结束后，取肝脏行HE染色观察组织病理变化，采用RT-qPCR法检测小鼠肝组织Toll样受体4(TLR₄)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子Kappa B(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-β)、脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达。结果 模型组小鼠肉眼可见肝脏体积增大，边缘变钝，呈黄色油腻感，镜下可见大小不等的脂肪空泡形成，证实模型制备成功；茯砖茶高、中剂量组小鼠脂肪变性程度轻于模型组，茯砖茶各剂量组小鼠肝组织TLR₄、MyD88、NF-...     

热毒宁注射液对LPS诱导ALI/ARDS小鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

目的 探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组，每组6只，气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型，造模后3 h给予各组相应药物，连续干预7 d后，检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平，HE染色观察肺组织病理改变，Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),肺泡腔增大，肺泡壁增厚，肺部有大量的炎性细胞浸润；与模型组比较，热毒宁注射液组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、I...     

基于TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路探讨白芍总苷抑制干燥综合征模型小鼠炎症的作用机制

目的研究白芍总苷（TGP）对干燥综合征NOD 小鼠的抗炎效果,并基于TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路 探讨其可能的作用机制。方法将40 只NOD 小鼠随机分为模型组、羟氯喹（HCQ）组及白芍总苷低、中、高剂 量组,另取8 只同期BALB/c 小鼠作为正常对照组;干预组分别给予相应药物治疗,模型组和正常对照组给予 等量生理盐水。观察小鼠的平均摄水量、唾液流量及颌下腺组织学改变;ELISA 法检测小鼠血清中白细胞介 素（IL）-17、转化生长因子（IFN）-γ 和TNF-α 的含量;分别采用RT-PCR 和Western Blot 法检测小鼠颌下腺组 织中TLR4、MyD88 和NF-κB mRNA 及蛋白的表达。结果与模型组小鼠比,经白芍总苷和羟氯喹干预后小 鼠平均摄水量减少,唾液流量增加（P＜0.05,P＜0.01）,颌下腺病理损害减轻。模型组小鼠血清IL-17、 IFN-γ 和TNF-α 含量较正常对照组明显升高（P＜0.01）,白芍总苷低、中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠血清IL-17、IFN-γ 和TNF-α 的含量（P＜0.05,P＜0.01）。RT-PCR 和Western Blot 法检测结果显示,模 型组小鼠颌下腺TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达较正常对照组明显升高（P＜0.01）,白芍总苷低、 中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达（P＜0.05,P＜ 0.01）。结论白芍总苷可明显减轻干燥综合征小鼠的炎症反应,其可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB 信号通 路活性,从而减少炎症因子分泌,最终发挥抗炎作用。     

灰树花多糖对白念珠菌肠道感染脾虚小鼠TLR2/MyD88/NF-κB通路基因早期转录的影响

目的:初探灰树花多糖对白念珠菌肠道感染脾虚小鼠TLR2/MyD88/NF-κB通路基因早期转录的影响。方法:6～8周龄SPF级昆明种小鼠随机分为6组,即空白对照组(A组)、脾虚模型组(B组)、脾虚感染白念珠菌组(简称脾虚感染组,C组)、灰树花多糖低剂量组(简称灰低组,5 mg/kg,D组)、灰树花多糖中剂量组(简称灰中组,10 mg/kg,E组)、灰树花多糖高剂量组(简称灰高组,20 mg/kg,F组),除A组外均采用复合因素法进行脾虚证造模,共14 d。实验第15天,将除A、B组以外的小鼠经口灌入2×10~8CFU/mL的白念珠菌悬液(0.2 mL/10 g体质量);第16天对D组、E组、F组灌胃灰树花多糖,每日1次(0.2 mL/10 g体质量),其他组灌胃等量无菌生理盐水。从实验第1天开始,观察各组小鼠一般状况的改变及体质量变化;肠道染菌后3 d(实验第18天)检测大便中活菌数,计算出每克大便中活菌数量;实时定量RT-PCR法检测小肠组织中TLR2、MyD88、NF-κB和TNF-αmRNA的表达水平。结果:造模14 d后,除A组以外的小鼠均出现脾虚证的表现。实验第18天时,B～F组小鼠体质量仍显著低于A组(P0.01);虽然与B组和C组相比,D～F组体质量升高没有显著性差异(P0.05),但已有升高的趋势;染菌3 d后,与A组比较,B～F组小鼠粪便中活菌数均显著增多(P0.01);与B组比较,C组小鼠粪便中的活菌数显著升高(P0.01);与C组比较,E组小鼠粪便中的活菌数显著降低(P0.01);灌胃灰树花多糖第3天,C组TLR2、 MyD88、NF-κB和TNF-αmRNA表达均较A组和B组显著升高(P0.05或P0.01);而灌胃灰树花多糖的D、E、F组TLR2、MyD88、NF-κB和TNF-αmRNA表达均比C组显著降低(P0.05或P0.01)。结论:灰树花多糖在感染早期可通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB通路基因的转录改善脾虚并肠道白念珠菌感染的病理状态。     

祛痰活血方调控LPS介导TLR4/Myd88/NF-κB信号通路抗NASH大鼠肝损伤的机制研究

目的:观察祛痰活血方调控LPS抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路抗NASH大鼠肝损伤的作用。方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组和祛痰活血方组,正常组给予普通饲料,模型对照组和祛痰活血方组给予高脂饮食8周建立NASH模型,造模成功后正常组和模型对照组灌胃生理盐水,祛痰活血方组给予中药灌胃,每日1次,连续4周。观察大鼠肝脏组织病理,血清ALT、AST、TC、TG、LPS,以及肝组织TLR4、Myd88、NF-κB表达的变化。结果:(1)与正常组比较,模型对照组大鼠肝小叶结构紊乱,可见大量气球样变细胞,局部可见少量炎症细胞浸润,并呈现大小不一的脂滴,祛痰活血方组大鼠肝脏脂肪变程度及肝细胞炎症均较模型对照组明显改善;(2)与正常组比较,模型对照组ALT、AST、TC、TG及LPS含量均明显升高,祛痰活血方组ALT、AST、TC、TG及LPS水平较模型对照组明显下降;(3)与正常组比较,模型对照组TLR4、MyD88及NF-κBmRNA水平和蛋白表达均显著上调(P0.05),与模型对照组比较,祛痰活血方组TLR4、MyD88及NF-κBmRNA水平和蛋白表达均显著下调(P0.05)。结论:祛痰活血方可以减少LPS产生,抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路从而改善NASH大鼠肝损伤。     

五味子调控TLR/NF-κB信号通路改善睡眠作用机制研究

目的 研究五味子调控TLR/NF-κB信号通路改善睡眠作用机制。方法 48只大鼠随机分为空白组、模型组、安定组、五味子组,每组12只,腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA),建立大鼠失眠模型,灌胃给予五味子提取物,14天后,无菌条件下迅速摘取脾脏组织,进行脾脏病理组织形态学检查。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏Toll样受体9(TLR9),髓样细胞分化因子88(MyD88),白介素1受体激酶1(IRAK1),白介素1受体激酶4(IRAK4),肿瘤坏死因子相关受体6 (TRAF6),核因子κB(NF-κB) mRNA水平。结果 五味子能够改善脾脏组织及形态结构,下调PCPA致失眠大鼠TLR9,MyD88,IRAK1,IRAK4,TRAF6,NF-κB mRNA水平(P<0.01)。结论 五味子能通过下调TLR/NF-κB信号通路相关基因mRNA的表达,影响机体免疫系统功能,改善睡眠。