大骨节病骨端病变的X线研究

本文通过对大骨节病活跃重病区157例儿童手指骨骨端病变发生、发展及转归做了连续5年的X线追踪观察(4次/年),认为骨端可以直接发病,指出骨端的哪些改变可以修复,哪些不能修复及骨端粗大变形的形成原因和预防办法,强调了X线观察骨端对防治效果的重要性。     

大骨节病X线干骺端病变记分法计算病情指数的研究

活跃病区概念促进了大骨节病病因及防治研究进展,但对病区活跃程度即病区X线类型划分,迄今尚未统一。全国永寿大骨节病科学考察组推荐了两种方法,牛光厚又提出用于骺端“(?)+”患病率分类方法,同道者对这三种方法各有偏     

小麦喷硒对大骨节病儿童指骨干骺端与骨端X线病变修复作用的研究

本文报道了补硒对大骨节病儿童指骨干骺端与骨端X线病变修复作用的5年试验研究,结果为补硒对大骨节病干骺端病变有一定促进修复的作用,对于骨端病变,硒的修复作用不明显,干骺端病变用硒治愈或愈后仍可发生骨端的病变。由于目前大骨节病有自然下降及硒含量自然上升的趋势,作者认为决策补硒时,应在人群体内硒水平低且大骨节病仍有新发的病区中进行。     

大骨节病血清生物化学类型与 X 线诊断的关系

作者曾报告大骨节病血清酶学生化类型问题,认为生化类型可能独立于 X 线诊断而存在。该文因篇幅所限,并末对生化类型与X 线诊断的关系做具体的论证。本文,应用永寿大骨节病考察资料,从流行病学、X 线诊断与生化指标三个方面,对此问题做了定量的分析,确认生化类型是病区中病情活跃程度决定的,与个案 X 线诊断无关。对文献(1)中的结论做了进一步的补充。     

大骨节病X线病理形态与骨晶形成的关系及其发生机理的探讨

大骨节病X线病理形态与骨晶形成的关系及其发生机理问题,尚未见文献报道。本文发现临床诊断为Ⅲ度大骨节病,X线诊断为骨关节型成人病例中,有两种不同的X线病理形态:一种是病情严重,矮小,指骨变短并长短不齐,但仍保持人体骨骼的生理形态,另一种是病情亦相当严重,矮小,短指畸型并长短不齐,但骨端肥大变形,骨纹结     

儿童与成人大骨节病关节软骨X型胶原表型和bFGF的表达

目的探讨儿童与成人大骨节病关节软骨中X型胶原表型和bFGF表达的分布特点。方法用单克隆和多克隆免疫组化法检测大骨节病与对照组关节软骨X型胶原表型和bFGF表达。结果(1)儿童大骨节病关节软骨深层X型胶原表型表达率(35.0%)比儿童对照组(63.0%)明显减少(P<0.01);(2)儿童大骨节病关节软骨中层X型胶原表型表达(0.0%)较成人大骨节病组(34.0%)减弱(P<0.01);(3)儿童大骨节病软骨表层bFGF表达率(6.0%)低于对照组(21.0%)(P<0.01),而中、深层表达(分别为12.0%、37.0%)与对照组(无表达)相比明显增多(P<0.01)。成人大骨节病关节软骨bFGF表达阳性率(分别为47.0%、37.0%、11.0%)与对照组(分别为19.0%、15.0%、1.0%)比较明显增多;(4)成人大骨节病关节软骨bFGF阳性表达在表、中层表达明显高于儿童组(P<0.01),深层儿童大骨节病组高于成人组(P<0.01)。结论X型胶原表型和bFGF表达在儿童与成人大骨节病关节软骨的分布不同。     

细胞分化、凋亡及调节因子与大骨节病软骨细胞坏死发生的关系

大骨节病(KBD)是一种以侵犯青少年发育中透明软骨(骺软骨、骺板软骨和关节软骨)为主的地方性畸形性骨关节病,以15岁以下儿童发病为主,病区呈灶状分布,关节损害从四肢向脊柱发展.病理学研究认为软骨细胞坏死是大骨节病的主要病变,分布在软骨深层,近邻软骨内的血管渠,相当于肥大软骨细胞层,但也有在增殖层与肥大软骨细胞上层的移行带间.     

大骨节病儿童手骨X线改变与发硒水平关系的个例分析

本文报告了大骨节病6～13岁患儿(其中服硒组25例,对照组25例)发硒水平与手骨X线改变关系的个例分析。通过10个月的动态观察看出,发硒的高低与手骨X线改变之间没有直接关系。发硒高者,干骺端病变多数可以修复,但也有不修复的;反之,发硒低者,多数病例病变不修复或进展,但也有部分病例的干骺端病变可以修复。作者认为:发硒的高低只能反映体内硒水平,不能反映病变的好坏,发硒指标不能直接用于硒防治效果的评价,也不能认为硒是本病的病因。     

99mTc-MDP骨显像与X线、CT联合诊断SAPHO综合征

目的  比较分析SAPHO综合征X线、CT 和核素骨显像影像特征,提高本病正确诊断率。 方法  通过对该病22例的X线、CT 和核素骨显像图像分析,总结各自的影像学特性,并对比各自的优缺点。 结果  SAPHO综合征在各种成像上都有特征性的表现,但X线、CT特征性更突出,而核素骨显像敏感性更高。 结论  对可疑SAPHO综合征患者,应及早行X线或CT检查,必要时加做核素骨显像来提高诊断准确率。     

儿童大骨节病指骨干骺、骨骺X线改变及其检出率季节性变化的研究

大骨节病骨软骨的病理和X线征的研究文献上已有报道;动态观察2年半,X线所见病灶演变属於修复}同时对大骨节病常见X线征的发生和由来已作了推断性小结。但是,已往在制定大骨节病诊断和疗效判定标准时,却仍然把X线所见软骨变性坏死灶演变中出现的修复性变化,例如骨骺的碎裂状     

胸部病变的X线定位诊断——半影征的应用

胸部病变种类繁多,故须深入研究各个疾病的特殊性,加以分析鉴别。Felson 氏半影征,其理论为任何病变在解剖学上与心脏主动脉或横膈接触时,在 X 线片上其边缘模糊或消失,称为半影征或掩盖征。半影征主要是只有在正位胸片时,应用它来判断病变之前后位置,如在侧位胸片则无意义。一、半影征的影像定位发生于肺内病变的半影征,在后前位胸片上,右肺中叶、左肺舌叶的病变对心脏或升主动脉产生半影征。其病变虽与心影重迭、而在双侧下叶肺的病变就不产生半影征(图(?))。     

小肠黏膜病变的X线与病理表现初步探讨

目的探讨小肠黏膜的X线表现与病理改变的关系。方法对84例患者同时进行小肠双对比造影及小肠黏膜活检,根据病理改变,分为3组。结果正常组(48例)小肠黏膜皱襞形态规则,粗细均匀,宽度1.56±0.18mm,高度1.85±0.16mm。绒毛异常组(24例)和特殊表现组(12例)的黏膜皱襞形态不规则,粗细不均匀,宽度与高度比正常组明显增加,P<0.01。结论小肠黏膜皱襞的异常表现反映了绒毛萎缩及黏膜水肿增厚的病理改变。     

X线与核素骨显像诊断强直性脊柱炎的对比观察

强直性脊柱炎 (AS)以脊柱僵硬并逐渐变为强直为特征 ,是一种病因未明的慢性进行性疾患。本文对诊断 AS较为常用的两种影像学方法 X线与核素骨显像进行了比较 ,报告如下。临床资料 :选择人类白细胞抗原 B2 7(HL A - B2 7)阳性、类风湿因子 (RF)阴性且经临床诊断为 AS的患者 32例。其中男2 9例 ,女 3例 ;年龄 13～ 5 9岁。另取对照组 2 9例 ,男 2 3例 ,女6例 ,年龄 15～ 6 2岁。两组性别、年龄无差异 (P>0 .0 5 )方法 :32例患者及对照组 2 9例均摄标准骨盆前后位片 ,机器为岛津 5 0 0 m Ax X线机。静脉注射 99m Tc- MDP74 0～92 5 m …     

硅酸钠饲喂幼年恒河猴复制大骨节病病理的实验研究——兼论患区水、粮硅/硫与硅/硒比值偏高与大骨节病的流行关系

针对大骨节病患区水、粮含硅量偏高(水系相对量,粮为绝对值);大骨节病人骨硅,发硅、以及尿,血硅的含量均高于正常人的现象,用硅酸钠饲料饲喂动物(恒河猴),试图在动物身上,复制出大骨节     

数字化X线摄影系统评价成人大骨节病患者膝关节骨赘与下肢力学轴线的关系

目的研究数字化X线摄影系统评价成人大骨节病患者膝关节骨赘与下肢力学轴线的关系。方法 280例成人大骨节病患者,通过应用数字化X线评价拍摄膝关节前后位片,测量和计算股骨胫骨角、骨赘长度、骨赘突起指数、胫股关节间隙比,研究分析成人大骨节病患者膝关节骨赘突起指数与胫股关节间隙比、股骨胫骨角的关联性。结果关节股骨胫骨角与股骨内侧髁骨赘突起指数、关节股骨胫骨角与胫骨内侧骨赘突起指数、关节胫股关节间隙比与股骨外侧髁骨赘突起指数、而关节胫股关节间隙比与胫骨内侧髁骨赘突起指数等均呈现出正相关(P0.01)。结论数字化X线在成人大骨节病的研究中具有较高的应用价值;成人大骨节病患者膝关节骨赘与下肢力学轴线存在显著的相关性,膝关节骨赘的发生与发展可能受到下肢生物力学变化的影响。     

碘与大骨节病关系的研究——大骨节病区内外环境中硒、碘含量调查分析

生物地球化学元素缺乏,是大骨节病(KBD)重要的病因假说之一。微量元素硒与大骨节病的关系已进行了多年的研究,但大骨节病是否与元素碘有关,工作不多。流行病学调查发现,KBD往往流行于碘缺乏病(IDD)地区,病区环境常同时缺硒、缺碘。因而提出KBD可能是同时缺硒、缺碘的疾病。碘是合成甲状腺素(TH)的必需原料,硒通过5′脱碘酶(5′IDI)影响TH代谢,二者对TH生理功能的正常发挥至关重要。已知甲状腺素对生长发育有重要影响。对骨的代谢和发育起重要作用,而大骨节病又主要侵犯生长发育期儿童的关节软骨和骺板软骨。因此结KBD病区环境中硒、碘含量及其对儿童甲状腺     

软骨下骨与骨性关节炎病变的发生发展：从基础研究到临床治疗

骨性关节炎（OA）是软骨与骨的退行性变过程。软骨下骨是构成关节结构和功能的基本单位之一,维持软骨正常结构和功能。在复杂应力和生物学作用下,OA软骨下骨的重塑和结构改变使软骨承受更高的应力。软骨下骨内血管生成和结构病变扩大了骨软骨异常交流途径,软骨下骨产生的代谢调节因子通过异常生物学交流直接促进软骨退变。研究软骨下骨内细胞及其变化,血管生成与骨软骨间生物学交流,揭示软骨下骨重塑和结构变化特点,探寻改善骨重塑治疗方法,将有利于延缓OA病变进展,有效防治OA。     

软骨下骨与骨性关节炎病变的发生发展:从基础研究到临床治疗

骨性关节炎(OA)是软骨与骨的退行性变过程。软骨下骨是构成关节结构和功能的基本单位之一,维持软骨正常结构和功能。在复杂应力和生物学作用下,OA软骨下骨的重塑和结构改变使软骨承受更高的应力。软骨下骨内血管生成和结构病变扩大了骨软骨异常交流途径,软骨下骨产生的代谢调节因子通过异常生物学交流直接促进软骨退变。研究软骨下骨内细胞及其变化,血管生成与骨软骨间生物学交流,揭示软骨下骨重塑和结构变化特点,探寻改善骨重塑治疗方法,将有利于延缓OA病变进展,有效防治OA。