梗阻性黄疸胆道压力和门静脉血流与白细胞介素Ⅱ,补体水平关系…

研究了１９例梗阻性黄疸（Ａ）组和１０例单纯胆囊结石（Ｂ）组的ＩＬ－２、Ｃ３、Ｃ４和ＰＶＢＦ水平变化，并对Ａ组中ＢＴＰ、ＰＶＢＦ与ＩＬ－２、Ｃ３、Ｃ４关系进行分析。结果表明梗阻性黄疸时机体的细胞免疫功能明显降低，可能由于肝脏活性的巨噬细胞功能功能降低和抑制性巨噬细胞被活化，导致淋巴细胞活化降低。     

胆道良性疾病术后近期梗阻性黄疸的诊治

对术前无黄疸的胆道良性疾病施行胆道手术１２３９例，术后近期出现黄疸１８例：医源性胆管损伤１１例行胆肠吻合术；胆道残余结石７例行术后纤维胆道镜取石术。着重讨论胆道良性疾病术后近期出现梗阻性黄疸的诊断和治疗。     

经皮肝穿胆道支架植入术治疗恶性梗阻性黄疸的研究

目的探讨经皮肝穿刺胆道支架植入术治疗恶性梗阻性黄疸的疗效。方法 45例患者采用经皮肝穿刺胆道引流术及内支架植入术治疗恶性梗阻性黄疸,其中胆管癌32例,胰头癌13例,术前及术后检查血清胆红素,观察减轻黄疸效果。结果 45例患者行经皮肝穿刺胆道支架植入术,支架植入成功42例,成功率93.3%,其中4例放置双支架。支架植入后扩张良好,胆汁引流通畅,术后1～4周血清胆红素下降明显(P<0.05),黄疸症状缓解明显。本组患者术后因腹腔内出血死亡1例,胆道出血2例,胆漏2例,胰腺炎3例,胆道感染8例。术后随访生存时间平均11.8个月,最长24个月。结论经皮肝穿刺胆道支架植入术是一种安全有效治疗恶性梗阻性黄疸的方法,明显延长患者生存时间、减轻患者痛苦、提高生存质量。     

梗阻性黄疸应激时大鼠胃粘膜血流减少的原因探讨

研究梗阻性黄疸应激时胃粘膜血流减少的原因。方法用结扎总胆管的大鼠冷束缚应激模型，测定胃粘膜血流和胃粘膜中内皮素１（ＥＴ－１），血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和胃粘膜组胺Ｈ２受体（Ｈ２受体），肾上腺素能α１受体（α１受体）的变化，以及应激前使用抗ＥＴ－１血清、依那普利、甲氰米胍、酚妥拉明后胃粘膜血流的改变。结果梗阻性黄疸应激时胃粘膜ＥＴ－１和Ａｎｇ－Ⅱ明显增加，Ｈ２受体和α１受体明显减少和胃粘膜血流明显减少。应激前使用它们的拮抗物胃粘膜血流明显增加。结论应激时胃粘膜中ＥＴ－１和Ａｎｇ－Ⅱ增加及Ｈ２受体和α１受体减少可引起胃粘膜血流减少。应激前使用它们的拮抗物可改善胃粘膜血流，它们有保护胃粘膜的作用。     

恶性梗阻性黄疸的介入治疗与近期疗效分析

目的探讨恶性梗阻性黄疸患者介入治疗的近期疗效并进行分析。方法 34例恶性梗阻性黄疸患者,其中原发行肝癌14例,胆管癌8例,胰头癌4例,肝门淋巴结转移8例,行金属内支架置入术及经皮肝穿胆汁引流术。结果 19例行金属内支架置入术,15例行单纯外引流或内外引流术,术后胆红素平均下降（120.55±89.86）mmol/L,术后1个月、3个月、6个月的生存率分别为100%（34/34）、97.0%（33/34）、58.8（19/34）%。结论介入治疗恶性梗阻性黄疸方法简单,近期疗效确切,能延长患者生命。     

经皮肝穿治疗恶性梗阻性黄疸的临床研究

目的探讨经皮肝穿治疗恶性梗阻性黄疸的疗效及影响因素。方法 38例恶性梗阻性黄疸患者,胆管癌术后复发11例,胃癌术后转移8例,胰头癌9例,乳腺癌术后转移2例,肝癌8例,采用经皮肝穿刺胆管造影引流（PTCD）术（21例）,裸金属内支架置入术（17例）,2周后区域动脉灌注化疗或栓塞治疗37例,9例胰头癌患者结合聚焦超声放疗。结果 38例患者经皮肝穿技术成功率100%,PTCD或内支架置入2周后,血清总胆红素明显下降（395.6±278.0）limol/Lvs（52.4±60.56）wmol/L,P〈0.01）,肝功能明显改善。1例胃癌术后患者两天内死于内出血,其他37例患者均获得随访,平均生存9个月,最长21个月。0.5a内,17枚支架中4例出现阻塞,25条（4例患者放置2根）引流管中因脱出或不通畅更换5条。结论介入治疗恶性梗阻性黄疸是一种有效延长患者生存时间、减轻痛苦的姑息手段,引流通畅是保证疗效的关键。     

恶性梗阻性黄疸的介入治疗

目的:探讨经皮肝穿胆管外引流及胆道支架在恶性梗阻性黄疸治疗中的效果。方法:回顾性分析不能手术根治的恶性梗阻性黄疸患者45例,其中26例在X线引导下行PTCD外引流,19例行胆道支架内引流,观察疗效及并发症发生情况。结果:45例均穿刺成功,术后患者血清胆红素和转氨酶均较术前显著下降。结论:经皮肝穿胆管外引流及胆道支架是治疗恶性梗阻性黄疸的安全、经济和有效的方法。     

肝外胆道梗阻性黄疸B超诊断142例分析

分析肝外胆道梗阻性黄疸梗阻部位，Ｂ超声像特点及方法，并对误诊进行讨论。     

梗阻性黄疸的外科治疗

梗阻性黄疸主要由肝外或肝内胆管部分或完全性阻塞引起,其病变范围涉及肝脏、胆管、胰腺、十二指肠及胆管周围等部位。梗阻性黄疸按病因可分为良性梗阻和恶性梗阻。其中良性梗阻主要是指肝内外胆管结石阻塞胆管致胆汁排出受阻;而恶性梗阻主要指恶性肿瘤直接侵及或压迫肝外胆道致胆汁排出受阻。     

肝外恶性梗阻性黄疸伴急性胆道感染的鉴别诊断

肝外恶性梗阻性黄疽是指因恶性肿瘤压迫或侵及胆道系统的肝门部、胆总管中段，胆总管下段及壶腹部所致的肝外胆道梗阻之黄疸。能导致肝外恶性梗阻黄疽的恶性肿瘤很多，常见的有原发性胰头癌、肝外胆管癌及壶腹部癌；少见的有胆囊癌和胃肠道转移癌。     

梗阻性黄疸大鼠内皮素与胃黏膜血流的相关性研究

目的　探讨梗阻性黄疸大鼠血浆内皮素含量的变化及其与胃黏膜血流的关系。方法　将雄性Wistar大鼠 6 4只随机分为梗阻性黄疸组 (OJ组 ,n =32 )和对照组 (CO组 ,n =32 ) ,分别于胆总管结扎手术前及术后 5、10、15d进行内皮素和胃黏膜血流的检测 ,并在光镜下行胃黏膜形态学观察 (每组每 1时相点各取大鼠 8只 )。结果　OJ组大鼠在胆总管结扎术后第 5d开始 ,其血浆ET值为 4 7 81mg/L± 4 79mg/L ,较对照组 2 4 16mg/L± 3 0 1mg/L明显升高 (P <0 0 5 ) ,胃黏膜血流则显著减少 (P <0 0 5 ) ,两者呈显著负相关。光镜下观察随ET水平的升高 ,胃黏膜损伤程度逐渐加重。结论　梗阻性黄疸时 ,血浆ET含量增高在胃黏膜损害中具有重要作用。由此提示 ,通过降低血浆ET水平 (如应用抗ET血清 ) ,在救治梗阻性黄疸时胃黏膜损害中具有一定作用 ,值得更深入研究     

无创伤性测定门静脉压力与肝血流二法联合应用研究肝硬化的价值

目的　为临床研究肝硬化提供有价值的手段。方法　采用99mTc -RBC测定 93例肝硬化患者肝血流 ,选择峰时 (Tmax) ,半廓清时 (T1/2 )、廓清率 (K值 )、肝血流 (LBF)等作为观察指标 ,与正常对照组比较 ;同时用99mTc-MIBI经直肠给药测定其中 5 4例患者门静脉压力 (PVP) ,以心 /肝 (H/L)比值作为分流指数。结果　肝硬化组Tmax、T1/2 、K及LBF分别为 1.2 6± 0 .99(93)min、5 .75± 3.38(93)min、0 .15 4± 0 .116 (93)及 0 .6 10± 0 .2 89(93)L/min ,除Tmax外 ,与对照组均有非常显著性差异 ;Child -A、B、C级各组之间 (除Tmax外 )也均有非常显著性差异或显著性差异 ;Child -A、B、C级各组H/L分别为 0 .49± 0 .18(2 1)、0 .6 9± 0 .16 (15 )、0 .91± 0 .2 1(18) ;PVP分别为 2 .2 2± 0 .5 7(2 1)kPa、2 .85± 0 .38(15 )kPa及 3.5 4± 0 .6 5 (18)kPa。而对照组的H/L及PVP分别为 0 .30± 0 .12 (16 )及 1.6 1± 0 .38(16 )kPa。Child -A、B、C级各组分别与对照组及各组之间比较 ,除Child -B与C级组PVP无显著性差异 (P >0 .0 5 )外 ,其余均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)及显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　本法测定肝血流及门脉压力方便 ,无创伤 ,对分析病情 ,判断疗效 ,指导制订治疗方案 ,估计预后等均有较     

高血压病与餐后2h血糖相关性研究

目的:探讨高血压病与餐后2 h血糖(2 hPG)相关性,为早期发现及综合干预高血压合并糖尿病患者提供理论依据。方法:对364例入选病例(原发性高血压患者218例,正常血压者146例)收集血压(收缩压、舒张压、脉压)、体重指数、腰围、空腹血糖、2 hPG、血脂(甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白),比较高血压组与对照组间2 hPG及相关危险因素的差异,分析各参数与2 hPG的相关性。结果:高血压组餐后高血糖发生率明显高于对照组(P0.05),收缩压和脉压与2 hPG水平呈正相关(r=0.335,P0.01及r=0.365,P0.01)。结论:高血压人群中餐后高血糖发生率高,脉压较血压正常人群大,提示餐后高血糖与高血压的发病、发展相关;对于以收缩压升高为特点的高血压患者应进行早期2 hPG检测,以早期筛查合并糖尿病患者,降低发生心血管事件的风险。     

内皮素在梗阻性黄疸大鼠血液、肝、肾、胃及肺组织中的含量变化和作用研究

为了解大鼠胆管梗阻后内皮素在肝、肾、胃、肺组织及血液中的分泌状况以探讨内皮素在梗阻性黄疸中的作用。用放射免疫法（Radioimmunoassay．RIA）测量大鼠胆管梗阻后5、10、15、20、25d时肝、肾、胃、肺组织及血液中内皮素的含量以及肝组织、血液中甘胆酸的含量，组织切片观察上述组织的病理改变。血液及肝组织中内皮素和甘胆酸含量呈进行性升高，且二者升高水平呈正相关（P＜0．05）。肾、胃、肺组织中内皮素含量亦相继升高（P＜0．05）。病理组织切片显示随胆管梗阻时间延长上述组织均呈进行性损害，提示内皮素可能是参与梗阻性黄疸肝脏损伤的重要因素之一，并且对梗阻性黄疸后多系统器官衰竭的触发可能具有重要的病理生理意义。     

特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量的影响

为探讨特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力、平均动脉压及胃粘膜血流量的影响，采用美国BIOPAC公司生产的MP100型多导生理记录仪测定肝硬化大鼠门脉压力和胃粘膜血流量，并观察给予特立加压素和垂体后叶素前后门压力及胃粘膜血流量的变化。发现特立加压素和垂体后叶素均可显著降低肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量，但特立加压素对动脉压力的影响较垂体后叶素小，且降低胃粘膜血流量的速度快，结果表明特立加压素对于降低肝硬化门脉高压较垂体后叶素为优，对门脉高压性胃病的治疗具有一定的疗效。     

血压正常的2型糖尿病患者血压昼夜节律变化与左室肥厚的关系

目的探讨血压正常的2型糖尿病(DM)患者血压昼夜节律变化与左心室肥厚的关系，为防治2型DM患者心脏损害提供依据。方法经彩色多普勒超声心动图及心电图或活动平板运动试验、血压检查筛选排除合并冠心病等其它心脏病、高血压病，无糖尿病肾病的60例2型DM患者并据彩色多普勒超声心动图将患者分成左室肥厚组(LVH组共28例)及非左室肥厚组(NLVH组共32例)。监测他们的24h动态血压。结果显示LVH组与NLVH组相比，在平均24h收缩压、平均白天收缩压、平均24h舒张压、平均白天舒张压在统计学上无显著性差异。而在平均夜间收缩压、平均夜间舒张压、夜间收缩压下降百分率、夜间舒张压下降百分率在统计学上有显著性差异。结论正常血压的2型DM患者血压昼夜节律变化可能是致2型DM患者左室肥厚的一个原因。     

无创伤法联合测定门静脉压力及肝血流评价肝硬化疗效

目的　为临床评价肝硬化疗效提供有价值的手段。方法　采用99Tcm-RBC及99Tcm-MIBI分别测定 16例肝硬化患者治疗前后的肝血流及门静脉压力。前者选择峰时 (T(max) 、半廊清时 (T1/ 2 )、廊清率 (K值 )及肝血流(LBF)等作为观察指标 ;后者以心 /肝 (H/L)比值及门静脉压力 (PVP)为观察指标。结果　治疗前Tmax、T1/ 2 、K值及LBF分别为 1.83± 1.0 4min、5 .3 7± 2 .19min、0 .10± 0 .0 3及 0 .45± 0 .16L/min ,而治疗后分别为 0 .86± 0 .2 0min、3 .80± 1.86min、0 .14± 0 .0 4及 0 .64± 0 .2 0L/min ,治疗前后各项指标均有非常显著性差异 (P <0 .0 1或 0 .0 0 1)。服药前H/L、PVP分别为 0 .73± 0 .16及 3 .0 0± 0 .5 5kPa;治疗后分别为 0 .47± 0 .18及 2 .2 0± 0 .62kPa,与治疗前相比均有非常显著性差异 (均P <0 .0 0 1)。结论　所用测定肝血流及门静脉压力的两种方法均无创伤性 ,用于观察肝硬化疗效有一定价值     

急性心肌梗死患者收缩压水平与预后关系的探讨

【摘要】目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者入院时临床特征,收缩压水平及与预后的关系。方法：回顾性分析1257例急性心肌梗死患者资料,根据其入院时收缩压（SBP）水平而分为五组,分别比较各组的基本临床资料、冠状动脉造影结果和院内并发症及死亡率情况。结果：急性心肌梗死患者院内病死率为（＜106mmHg）22.1%最高、其余分别是[（106～125）mmHg]5.4%、[（126～140）mmHg]4.9%、[（141～160）mmHg]2.9%和（＞160mmHg）3.9%。患者入院时收缩压低于106mmHg组的的死亡率、心源性休克和肾功能不全发生率均高于其他四组。多因素Logistic回归分析显示,SBP＜106mmHg（OR=2.671,P＜0.05）和肌钙蛋白T峰值（OR=4.562,P＜0.05）肾功能不全及冠状动脉多支和左主干病变是入院AMI患者死亡的独立危险因素。结论：入院时SBP＜106mmHg患者在院期间病死率高,入院收缩压低可作为判断AMI患者预后不良的一个较好指标。     

2型糖尿病患者动态血压与尿微量清蛋白的关系研究

目的探讨2型糖尿病患者动态血压参数与尿微量清蛋白的关系。方法入选2型糖尿病患者100例,其中男51例,女49例。记录患者一般情况〔包括性别、年龄、高血压病史、糖尿病病程、是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、是否应用胰岛素治疗〕,检测血脂〔包括三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)〕、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量清蛋白、肌酐水平,计算尿微量清蛋白与肌酐的比值(ACR),记录两组患者24 h动态血压参数、昼夜节律异常发生率。按照ACR,将患者分为微量清蛋白尿组(ACR在30～299 mg/g,35例)和非微量清蛋白尿组(ACR<30 mg/g,65例),比较两组患者一般情况、生化指标及动态血压参数。结果两组患者在年龄、性别构成、高血压病史、应用ACEI/ARB治疗、HbA1c方面差异均无统计学意义(P>0.05),而微量清蛋白尿组患者的收缩压(包括24 h平均收缩压、白昼收缩压、夜间收缩压)、脉压(包括24 h平均脉压、白昼脉压、夜间脉压)、昼夜节律异常发生率、糖尿病病程和使用胰岛素比例均显著高于非微量清蛋白尿组(P均<0.05)。结论 2型糖尿病并微量清蛋白尿患者在动态血压方面表现为收缩压、脉压过高和昼夜节律异常。     

绝经后女性2型糖尿病患者雌激素水平与胰岛素抵抗、血脂、血压的关系

女性绝经后,随着雌激素水平降低,胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病、高脂血症、高血压等代谢疾病的发病率也随之逐渐升高,且互相作用,影响女性健康。研究显示雌激素减少与IR有关,而IR是各种代谢疾病的主线。雌激素替代能增强胰岛素的敏感性,改善糖、脂代谢紊乱,缓解IR,防止IR综合征的发生,但雌激素替代治疗的利与弊及合理使用有待于进一步研究。现对绝经后女性2型糖尿病患者雌激素水平与胰岛素抵抗、血脂、血压的关系予以综述。