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1.
痛觉中枢敏感化的分子机制 总被引:3,自引:0,他引:3
钟敏 《国外医学:麻醉学与复苏分册》2000,21(3):148-151
外周组织损伤或神经受损后常可导致病理性疼痛。在此过程中,中枢敏感化起着重要作用,中枢敏感化形成可能涉及多种递质、受体和第二信使系统以及核内第三信使的表达。本文综述了中枢敏感化的分子机制并简要评价了防止中枢敏感化形成的方法--超前镇痛。 相似文献
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腰神经根在神经通道内慢性损伤时的形态学与神经生理学变化 总被引:12,自引:1,他引:12
腰神经根在神经通道内受到机械压迫和炎性刺激是腰椎间盘突出症和神经根管狭窄诱发腰腿痛的主要原因。建立合适的神经根慢性损伤动物模型,有利于研究其病理性疼痛的机制。神经根受到慢性损伤后在形态学、电生理学、血液-神经屏障和化学介质等方面部有变化。神经纤维脱髓鞘后,钠通道重新分布,细胞膜处于对刺激的超敏状态,产生自发重复放电,这种变化可能是病理性疼痛产生的原因。 相似文献
3.
痛觉中枢敏感化的分子机制 总被引:1,自引:0,他引:1
钟敏 《国际麻醉学与复苏杂志》2000,(3)
外周组织损伤或神经受损后常可导致病理性疼痛。在此过程中,中枢敏感化起着重要作用。中枢敏感化的形成可能涉及多种递质、受体和第二信使系统以及核内第三信使的表达。本文综述了中枢敏感化的分子机制并简要评价了防止中枢敏感化形成的方法——超前镇痛。 相似文献
4.
国际疼痛研究会将神经病理性疼痛定义为:“原发或原发病灶引发的或神经系统的功能障碍所引起的疼痛”[1]。神经系统内的损伤或功能障碍,被认为是外周神经病理性疼痛或中枢性疼痛的主要病因。Dvorkin[2]认为神经病理性疼痛即是通常所指的慢性疼痛,即持续超过3个月或在疾病治愈后持续时间超出正常范围的疼痛。感染、创伤、机体代谢性疾病、恶性肿瘤的化疗、外科手术、射线、神经毒性药物、神经受压、炎症和肿瘤的侵袭都可以引起外周神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。神经病理性疼痛的发病率近年来有逐渐增加的趋势。原因主要在于以下几方… 相似文献
5.
病理性疼痛包括炎性痛和神经病理性痛。炎性痛是由创伤、细菌或病毒感染及外科手术等引起的外周组织损伤导致的炎症而引起的疼痛;神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统的直接损伤或功能紊乱引起的疼痛,其共同的临床表现有自发性疼痛、痛觉过敏、触诱发痛等。许多脊髓或高级中枢神经病理生理的改变都可引起或参与病理性神经痛的形成。目前的研究认为,脊髓背角神经元及脊髓胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶家族活化与病理性疼痛有关[1,2]。现就MAPKs在病理性疼痛的发生、发展过程中所起的作用作一综述。1 MAPKsMAPKs在所有真核细胞中均有表… 相似文献
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中华医学会麻醉学分会 《临床麻醉学杂志》2017,33(8):812-815
<正>日间手术后镇痛的必要性日间手术后良好的镇痛,不但有助于预防循环和呼吸系统并发症的发生、改善手术后转归,提高患者满意度,也是保证日间手术平稳进行的必要条件。手术损伤疼痛相关的组织及神经;手术导致炎性介质释放刺激受损或未受损的神经;术中缺血-再灌注损伤等是术后疼痛的主要原因。某些需术后功能锻炼的患者有较长时间的术后镇痛需求。一些药物可能防止术后急性痛转化为慢性痛,也是手术后镇痛组成需要考虑的因素。 相似文献
7.
利多卡因与神经病理性疼痛 总被引:1,自引:0,他引:1
神经病理性疼痛是一种严重影响人类健康的疼痛性疾病,至今仍缺乏有效的治疗手段,其机制也未能完全阐明.大量临床和实验研究证实,局部麻醉药利多卡因对多种神经病理性疼痛有明显的疗效.正如慢性神经病理性疼痛机制破的复杂性一样,利多卡因对慢性神经病理性疼痛的镇痛机制也不是单一的,此文就利多卡因对神经病理性疼痛镇痛机制研究的进展作一综述. 相似文献
8.
目的 总结前交叉韧带重建(anterior cruciate ligament reconstruction,ACLR)术后早期疼痛管理方式,为促进ACLR术后功能康复选择合理且有效的疼痛管理方案。方法 广泛查阅近年国内外关于ACLR术后早期疼痛管理方案相关文献,并从改善术后疼痛效果方面进行综述。结果 目前物理治疗和口服药物有经济、简便等优势,但改善术后疼痛效果并不佳,常需要联合静脉注射或静脉泵等方式,也是目前缓解疼痛的常用方式;但为了满足患者镇痛需求,镇痛药物使用量往往较大,增加了各种不良反应发生风险。局部浸润镇痛(local infiltration analgesia,LIA)包括关节周围或关节内注射药物,可显著改善ACLR术后早期疼痛,达到与神经阻滞相似的术后疗效;LIA可作为代替神经阻滞的一种镇痛技术,并避免神经阻滞带来的相应支配肌肉无力,从而增加术后跌倒风险。其中关节周围注射镇痛效果更优,可避免关节内注射对软骨损伤的风险。但LIA的术后镇痛效果和时效性仍有待提升,可考虑将多模式混合药物LIA(联合关节内和关节周围)联合其他疼痛干预方式,发挥协同作用,以避免单一药物或单途径给... 相似文献
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郭浩冉然 《中国现代手术学杂志》2020,(6):470-474
虽然人们对疼痛的认识不断深入,但对术后疼痛的控制依然无法令人满意。本文旨在探讨术后疼痛管理中多模式镇痛的进展,利用多种药物的不同作用机制,采用多种药物或技术联合使用来减少阿片类药物的使用剂量及使用时间,以此达到“去阿片类药物”镇痛,改善手术患者术后康复。 相似文献
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报告2086例臂丛损伤中48例伴有灼性神经痛(占2.3%),其中节前损伤28例,节后损伤22例(锁骨下动脉同时损伤、放射性损伤及枪弹性多见)。采用神经减压术,术后疼痛消失者占50%,但无效者占33%。神经缝合或移植术术后疼痛消失者占75%,仅1例(10%)无效。神经移位术术后疼痛消失者占46%,无效者34%。对顽固性的性痛(第一次手术无效者),采用神经根切断术,颈交感神经节切除,丘脑痛觉核立体定向毁损术,术后部分伤病例可缓解疼痛。 相似文献
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带状疱疹(HZ)和带状疱疹后神经痛(PHN)是常见病,好发于中老年病人,因疼痛剧烈而迫切需要镇痛治疗。我院对58例带状疱疹性神经痛病例,经采用神经阻滞治疗,取得较满意效果,今报告如下。 相似文献
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椎管内氯胺酮应用研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
李羽 《国外医学:麻醉学与复苏分册》1999,20(1):12-14
人注射氯胺酮有镇痛和超前镇痛作用,甚至对阿片类耐药的病人亦有良好效果,无明显呼吸抑制,循环稳定,恶心、呕吐少春作用机制可能依赖于下行疼痛抑制通路,或直接抑制局部神经轴的信号传导。 相似文献
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神经病理性疼痛程度重、治疗效果差,严重影响患者生活质量.神经病理性疼痛的病因有创伤、压迫、神经毒性药物、感染、自身免疫性疾病、肿瘤、维生素缺乏等,模拟这些病因的神经病理疼痛动物模型已大部分建立起来,极大地促进了对神经病理性疼痛的研究.神经病理性疼痛的发病机制复杂,目前认为既有外周神经敏化又有中枢神经系统敏化,除受损神经敏化,未受损神经以及胶质细胞也参与发病过程.现对近10年来的神经病理性疼痛机制研究的进展作一综述. 相似文献
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王放鸣 《国际麻醉学与复苏杂志》1989,(1)
Ravat等报道硬膜外注氯胺酮与注吗啡对比,未能证实前者有镇痛作用。作者曾探讨麻醉药的脊髓镇痛机制有二:(1)药物对脊髓背角神经传导的直接作用和(2)通过脊髓以上的疼痛抑制系统的间接作用。阿片类药的镇痛效应就是通过这两项机制。作者用去脑动物(猫)作实验,研究氯胺酮、巴比妥酸盐、氧化亚氮、氟烷和安氟醚镇痛作用的神经机制。给去脑动物动脉注缓激肽,观察脊髓神经反应的抑制,来判定镇痛,并对比记录部位 相似文献
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背景 唇腭裂在小儿先天性疾病中占很高比列,小儿唇腭裂修复术围手术期的疼痛对喂养和伤口愈合有很大影响. 内容 总结分析颌面部神经阻滞对唇腭裂患儿围手术期镇痛、术后苏醒、颌面部神经阻滞相关并发症以及对术后应用镇痛药物各方面的影响. 目的 通过对小儿唇腭裂修复术围手术期颌面部神经阻滞镇痛方式、应用药物研究现状的总结归纳,探讨颌面部神经阻滞用于唇腭裂修复术围手术期的镇痛效果和副作用,为唇腭裂修复术围手术期镇痛提供有效的依据,完善小儿镇痛. 趋向 颌面部神经阻滞是唇腭裂修复术围手术期较为理想的一种镇痛方式,超声的引进使小儿术后镇痛得到进一步完善.但目前仍缺乏一种绝对满意、安全的颌面部神经阻滞方法,相关内容仍需进一步临床研究. 相似文献