产科休克

产妇在生产前后由于失血或细菌毒素进入血循环,使人体有效血循环(日一力)减少,而引起的周围循环衰竭,称为产科休克。其中由于大出血造成的休克,叫失血性休克;由于细菌毒素作用所致的休克,叫中毒性休克。产科休克常可危及生命,因而在迂到这种况时,医务人员要保持镇,想尽一切办法,争分夺秒进行抢救。失血性休克由于各种(厂元)因引起的产前、产后大出血,如前置胎盘、胎     

感染性休克治疗中血管活性药物的应用

<正> 感染性休克(Infections Shock)是由各种不同的病原如细菌、病毒、霉菌或原虫感染所致微循环灌注不足引起的临床综合征。其病理生理变化,主要是致病性微生物及其毒素或     

微囊化活性双歧联菌对失血性休克大鼠肠道屏障功能的保护作用

目的 观察给予双歧杆菌及其微囊化制剂预先处理对大鼠失血性休克模型肠道屏障和细菌移位的影响.方法 SD大鼠每天经口给予磷酸盐缓冲液(PBS)盐水、双歧杆菌(1×109cfu)或相同数量的微囊化双歧杆菌,喂养7 d后分别行90 min的休克或假休克,液体复苏后3 h剖腹取样行肠道菌群分析、细菌移位和回肠病理学检测.结果 3种不同处理的失血性休克大鼠组间总失血量相似.双歧杆菌预先处理可降低失血性休克大鼠盲肠内总需氧菌数量,微囊化双歧杆菌可降低更加明显.盲肠内总厌氧菌和双歧杆菌数量,双歧杆菌组增高,双歧杆菌微囊组更高.休克大鼠细菌移位到肠系膜淋巴结的发生率,双歧杆菌微囊组较PBS组降低;总需氧菌移位幅度,双歧杆菌休克大鼠的较PBS组降低,微囊组休克大鼠的细菌移位幅度较双歧杆菌组进一步降低;脾的总厌氧菌和双歧杆菌移位幅度却较PBS休克组显著性降低.双歧杆菌预先处理后休克大鼠的的绒毛损伤百分率,较PBS休克组明显减轻.结论 双歧杆菌可保护失血性休克大鼠的肠道屏障、减轻细菌移位,微囊化双歧杆菌可进一步增强这一效果.     

外科重危病人的处理——Ⅲ.脓毒性休克和免疫

脓毒性休克或败血症休克是革兰氏阴性细菌内毒素引起的一种综合征,它是临床上常见的危重急症。在外科领域中,弥漫性腹膜炎、化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻及泌尿道感染是引起脓毒性休克的常见病因。这些外科感染的致病菌都为需氧或厌氧性革兰氏阴性杆菌,常导致败血症、弥漫性血管内凝血和休克。     

沙门氏菌属感染所致休克的特点

<正> 近年文献屡有报告重症沙门氏菌属感染能够引起脑水肿、肺水肿及急性肾功能衰竭,并常导致死亡。而于上述并发症的同时,往往并发有休克。本病所致休克发病原理也是多方面的,多属于感染—中毒性休克(细菌性或内毒素性休克)、低血容量性休克与混合性休克。当休克时可发生急性血液动力学与微循环障碍以及代谢的变化。微循环障碍分全身性或系统性与局部性(如脑、肺、肾等)。引起这些变化的原因有:细菌及其毒素的中毒     

肠道免疫与烧伤后肠细菌移位

<正>当机体受到休克、烧伤、创伤或免疫抑制时,肠道常驻菌穿透粘膜进入肠系膜淋巴结或其它器官的现象称为细菌移位(bacterial translocation,BT),可引起脓毒症(sepsis)、多器官功能衰竭综合征(MOF)甚或死亡。基于内源性感染的观点,肠道在MOF中的作用日益受到重视。有学者认为肠道不仅是MOF的靶器官,更是始动器官。肠道是人体最大的潜在“贮菌库”,正常人不会发生细菌移位导致感染,当机体遭受严重创伤、休克、烧伤等应激时,就有可能发生细菌移位,这与上述情况下全身免疫机制下降有关,其中肠道免疫功能的削弱尤为引人注目。     

肝硬化并感染性休克的病原菌谱及耐药性分析

<正>肝硬化是临床较为常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。肝肝硬化患者常常伴有多种免疫功能缺陷,对病原体的抵抗力较差,很容易受到细菌等其他病原体的感染,而且一旦发生感染,便很容易休克。休克时,肝硬化患者肝脏缺血,促使肝功能进一步受损~[2]。为了了解病原菌在肝硬化并感染性休克患者体内分布情况及耐药性~[3-5],指导临床合理有效使用抗菌药物~[6]。选取本院166     

夏季谨防细菌性食物中毒

<正>细菌性食物中毒指的是进食了含有细菌及其毒素的食物而引发的疾病。引起食物中毒的细菌或毒素可直接存在于食物中,也可能通过餐饮人员的手或装有食品的容器间接造成食品污染,当人们食用了这些被污染的食物后就会引起中毒。临床上细菌性食物中毒以胃肠炎型最多见,但有的食物中毒还会出现胃肠道以外的其他症状,如皮肤过敏或休克。夏日,各     

休克型肺炎

休克型肺炎是以周围循环衰竭为其主要表现的一种重症肺炎。本型易发生在年老体弱、原有心肺疾患以及因受寒、劳累、上呼吸道感染等造成全身或呼吸道局部抵抗力降低者。一年四季均有发病,但多见于冬春二季。病因、发病机理和病理引起休克型肺炎的病原菌大多数为肺炎球菌,少数由肺炎杆菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌及某些革兰氏阴性细菌所致。近年来观察到病毒(如腺病毒、流感病毒等)感染也可引起本病。休克型肺炎的发病机理迄今尚未阐明,可能为多种因素综合作用的结果,主要是由于细菌内毒素的作用,引起周围血管张力降低,毛细血管通透性增加和有效循环血量减少。葡萄球菌等的细菌外毒素,能使小血管痉挛、组织坏死以及细菌内毒素或其代谢产物     

急性胃炎

急性单纯性胃炎是急性胃炎中最为常见的一种。是由药物、饮烈性酒等化学因素;进食生冷、辛辣、油腻食物;或进食被细菌、毒素污染的食物或精神、神经功能障碍、应激状态等原因损伤胃粘膜引起的炎性改变。胃粘膜可充血、水肿、粘液增多,表面可有渗出物覆盖,也可能有点状出血或不同程度的糜烂。本病主要表现为上腹部不适疼痛、恶心、呕吐、上腹轻度压痛。急性糜烂性胃炎又称急性胃粘膜病变,约20%的上消化道出血是本病引起。化学因素、物理因素进食细菌污染或细菌毒素污染的食物、应激状态等均是本病的病因。特别是一些危重疾病如休克、     

热休克蛋白与心肌保护

热休克蛋白 (ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ ,ＨＳＰ)按分子量的大小以及同源程度可分为ＨＳＰ 90、ＨＳＰ 70、小分子ＨＳＰ及泛素 4个家族。ＨＳＰ广泛存在于从细菌到高等真核生物的整个生物界 ,是迄今为止被发现的最为保守的遗传系统。例如 :① 1986年 ,Ｂｕｒｄａｎ等研究表明 ,细菌与人ＨＳＰ 90的同源性竟高达 5 0 % ;②ＨＳＰ的转录诱导机制相似 ,在几乎所有的生物中 ,都是通过热休克因子与热休克基因上游调控片段中的热休克元件结合来调节热休克基因的转录 ;③ＨＳＰ的诱导表达调控都是一个反馈抑制过程。在非应激状况下 ,ＨＳ…     

中医药防治内毒素血症的研究进展

内毒素血症(ETM)是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液,或输入大量内毒素污染的液体而引起.ETM可引起全身炎症反应综合征(SIRS)、弥散性血管内凝血(DIC)、脓毒性休克及多器官功能衰竭(MODF)的发生而导致死亡[1-2].     

感染性休克发病机理的新进展

感染性休克的一般概念感染性休克是休克中最重要的形式之一,在临床上常称“败血性休克”,其死亡率高达30～70％。在实验研究中,一般用细菌或其提纯的内毒素可复制动物疾病模型,因此又称它为“内毒素性休克”。五、六十年代的观点,认为机体内脏的血管扩张是感染性休克的病理基础,血压下降是发病的中心环节,并认为提高血压是治疗休克的根本措施,因而普遍采用缩血管药升压。由于对感染性休克病理生理认识的局限性,因此临床上采用的治疗方针往往收效甚微。据当时国内报道,不少感染性疾病     

脂多糖诱导小鼠感染模型免疫机制及与人类相关疾病的差异

感染是临床常见的疾病或并发症,严重感染常常导致脓毒症、感染性休克等不良后果,由于缺乏特异性的治疗措施,目前死亡率仍然很高.因此,明确感染性疾病的发病机制并探索特异性治疗方法 是当前急需解决的问题.近年来,应用细菌内毒素(如LPS)腹腔注射予小鼠复制感染性休克模型对感染性休克等疾病详细的免疫机制探讨起到了重要的作用.目前...     

感染性休克合并DIC的诊断和急诊处理

各种休克,尤其是革兰氏阴性菌引起的感染性休克与合并DIC,诱发机理为:(1)休克的主要病理变化一一微循环灌注不足所造成的血流淤滞为DIC创造了条件;(2)细菌内毒素、微循环灌注不足、酸中毒等均可损伤毛细血管内皮细胞,进而激活因子XⅡ,启动内源性凝血系统。损伤的内皮细胞还可向循环内释放组织因子,启动外源性凝血系统;(3)细菌内毒素直接激活因子XⅡ,促发凝血;(4)激活的因子xⅡ     

抗肿瘤坏死因子抗体防治重症感染

当今，尽管广谱强效抗生素的研究和应用已取得很大进展，但严重细菌感染和感染性休克仍然是临床患者的一个重要死亡原因。Ｒｕｏｋｏｎｅｎ等报告，在加强医疗病房（ＩＣＵ）中，感染性休克发生率为１．９％，死亡率为７２．９％〔１〕。近来研究表明，细菌或内毒素等通过...     

参麦注射液对休克大鼠肝脏I-κβα和白细胞介素-18 mRNA表达的影响

肠黏膜在机体受到如失血性休克等严重损伤时,正常的机械屏障结构或功能受损造成细菌移位,细菌和毒素通过门脉循环后,首先损伤肝细胞,引起肝组织严重损伤和功能障碍[1]。人参和麦冬是我国经典中药,对机体有着明显的保护作用,具有毒性低等特点,较易进入组织发挥作用。近些年的研究发现人参和麦冬合剂具有提高机体免疫力、降低血脂、保护细胞的功能。本实验建立大鼠“双击”模型(失血性休克 内毒素),藉以模拟临床中病人失血性休克后发生的细菌移位过程,通过测定血清中NO和一氧化氮合酶(NOS)水平和肝组织中I-κBα和白细胞介素-18(IL-18)mR…     

急性梗阻性化脓性胆管炎时低血压或休克的神经机理

急性梗阻性化脓性胆管炎(ＡＯＳＣ)是临床常见的一种严重综合征,如得不到及时有效治疗,死亡率甚高。其常具早期低血压或休克的特点,是ＡＯＳＣ病人死亡的重要原因。ＡＯＳＣ时患者不可避免地伴有胆道内高压,常超过4ｋＰａ,远大于急性胆管炎(ＡＣ)的胆道内压力[1,2]。近年来的研究证实:ＡＯＳＣ所具的特别是其早期的胆道高压与其低血压或休克状态之间可能存在直接联系,其中介途径是内脏植物神经的活动[3～5]。1　ＡＯＳＣ低血压或休克的发生机理传统理论认为:ＡＯＳＣ的低血压或休克是由于聚积在胆道内的脓性物质、细菌及其毒素在其具有的高…     

抗生素可引起致命性休克

目前,有确凿证据表明,细菌产物能引起“败血病休克”综合征的各种血液动力学临床表现。虽然,正是内毒素——革兰氏阴性菌外膜中复合脂多糖的脂蛋白A被认为是败血病休克最常见的致病因素,但是败血病休克不仅限于革兰氏阴性菌感染。的确,抗生素的应用(或滥用)有助于无病因的菌血症感染由以前的革兰氏阳性球菌占优势转变为目前更为常见的革兰氏阴性杆菌。据说,这些药物的使用增加了内毒素休克的发病率。抗生素促进内毒素释放的直接证据是在用大肠杆菌实验感染兔的研究中获得的。给动物用庆大霉素或安慰剂,通过鲎(Limalus)试验定期测定血浆游离内毒素水平。鲎试验基于     

感染性休克

<正> 感染性休克是由于感染因素引起微循环(包括微动脉、毛细血管和微静脉)灌注不足所致的全身反应性综合征。休克的发生主要与病原体及其毒素有关。常见的病原体是革兰氏阴性细菌,如大肠杆菌、绿脓杆菌、肺炎杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎球菌等;但革兰氏阳性细菌(如金葡菌)以及某些立克次体、病毒、原虫感染亦可引起。感染时并发中毒性心肌炎、肾上腺皮质机能不全、水电解质和酸硷平衡紊乱,也是引起感染性休克的有关因素。