亚低温对大鼠视网膜色素上皮缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium，RPE）超微结构的影响，探讨亚低温对大鼠RPE缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 24只SD大鼠随机分正常组、缺血1h再灌注1h组和亚低温缺血再灌注组，每组8只。采用提高眼压所造成视网膜缺血后，恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜色素上皮细胞的超微结构。结果 缺血再灌注大鼠RPE微绒毛和质膜内褶逐渐稀疏、低平，甚至脱落；细胞器损害主要表现为线粒体的脱嵴、水肿和内质网的扩张；亚低温缺血再灌注组大鼠RPE超徽结构明显改善。结论亚低温可以减轻缺血再灌注大鼠RPE病变程度，对大鼠RPE缺血再灌注损伤有保护作用。     

川芎嗪对缺血再灌注肾保护作用的研究

研究川芎嗪对缺血再灌注肾脏的保护作用。将缺血性肾衰模型大鼠随机分为对照组和川芎嗪组，通过组织病理学观察和肾功能检测，观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注肾的保护作用。结果显示对照组大鼠缺血再灌注损伤肾组织变性和肾功能恢复比川芎嗪组慢。结论：川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤肾组织具有保护作用。     

人参总皂甙对犬肾自体移植缺血再灌注损伤中钙离子通道的阻滞作用

本实验采用大模拟临床肾移植过程，研究移植肾缺血再灌注损伤中钙离子的作用及人参总皂甙的保护效果。实验组于移植肾动、静脉开放前20分钟静脉内注射人参总皂甙（30mg/kg），对照组给予生理盐水。再灌注24小时后分别测定肾皮质内钙离子含量及内生肌酐清除值，两组相比具有显著性差异（P＜0．01）。肾皮质的超微结构观察显示实验组大肾组织损伤比对照组明显减轻。结果表明：恢复血流再灌注后组织细胞大量钙内流是导致移植肾损伤的主要原因，人参总皂甙对这种损伤具有保护作用。     

亚低温对肝缺血再灌注后超微结构的影响研究

目的观察亚低温对肝缺血再灌注损伤后超微结构的作用.方法将18只犬随机分为三组非缺血对照组、缺血再灌注组和亚低温处理组.用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变.结果肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;亚低温处理组超微结构改变较小,与缺血再灌注组比较线粒体保护较好(P＜0.01).结论亚低温处理对肝缺血再灌注后的超微结构具有保护作用.     

亚低温对肝缺血再灌注后超微结构的影响研究

目的 观察亚低温对肝缺血再灌注损伤后超微结构的作用。方法 将18只犬随机分为三组：非缺血对照组、缺血再灌注组和亚低温处理组。用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变。结果 肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;亚低温处理组超微结构改变较小,与缺血再灌注组比较线粒体保护较好（P＜0．01）。结论 亚低温处理对肝缺血再灌注后的超微结构具有保护作用。     

亚低温对肝缺血再灌注后超微结构的保护作用

目的观察亚低温(33～35℃)对肝缺血再灌注损伤超微结构的影响。方法将18只犬随机分为三组,非缺血对照组、缺血再灌注组和亚低温组。用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变。结果肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;亚低温组超微结构改变较小,与缺血再灌注组比较线粒体保护较好(P＜0.01)。结论亚低温对肝缺血再灌注后的超微结构具有保护作用。     

益肝灵保护大鼠肾缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨益肝灵对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立肾缺血再灌注模型，大鼠右肾切除，左侧肾蒂夹闭45min后再灌60min。用益肝灵预防性治疗，检测并比较肾组织及血清中MDA及SOD的活性变化。结果益肝灵能明显押制缺血再灌所致的血及肾组织中MDA的升高和SOD的活性降低。结论益肝灵对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

雷帕霉素对大鼠缺血再灌注肾超微结构和凋亡蛋白表达的影响

雷帕霉素(rapamycin,RPM)是一种强有力的免疫抑制剂,其免疫作用较环孢素A强100倍左右,并已广泛应用于肾移植中[1].本实验通过复制大鼠肾缺血再灌注(IR)模型,研究RPM对大鼠缺血冉灌注肾Fas、bcl-2蛋白表达的影响及对再灌注24 h的肾组织超微结构的影响,探讨RPM对肾缺血再灌注的保护作用及其机制.     

供体应用钙调磷酸酶抑制剂预处理减少大鼠肾移植缺血再灌注损伤及机制

目的缺血性预处理被证实能够提高器官对缺血再灌注损伤的耐受性,在肾移植领域具有较大的应用价值。但因其实施过程中还具有一系列问题从而限制了这一技术的临床应用。因此笔者提出使用药物钙调磷酸酶抑制剂（CNIs）对供体进行预处理,以期减少移植后缺血再灌注损伤。方法采用近交系Lewis大鼠肾移植模型,设置环孢素A组（CsA,10mg／kg）、他克莫司组（Tac,1mg／kg）、生理盐水对照组。通过比较肾移植后第3天各实验组与对照组移植肾功能（血清肌酐）、组织病理学改变,以及移植肾组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、热休克蛋白70（HSP-70）的表达水平,评估移植肾缺血再灌注损伤程度并探讨其发生机制。结果各实验组血清肌酐值均小于对照组,组织病理学改变优于对照组,TNF-α表达水平低于对照组,HSP-70水平高于对照组。结论钙调磷酸酶抑制剂供体预处理能降低移植肾组织TNF-α,增加HSP-70的表达,从而减少肾移植缺血再灌注损伤。     

亚低温通过PI3K/Akt途径对脑缺血/再灌注起保护作用

目的通过观察亚低温（32℃，3h）对大鼠全脑缺血／再灌注5天后海马CA1区锥体细胞的保护作用及P13K抑制剂LY294002的作用，探讨亚低温神经保护的可能机制。方法采用四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型，15min全脑缺血后再灌注5天。大鼠随机分为假手术组、常温缺血／再灌注组、低温缺血／再灌注组、低温缺血／再灌注给药组和低温缺血／再灌注溶剂对照组。给药方法为缺血前20min脑室注射。复灌5天后用焦油紫染色法检测海马CA1区的细胞。结果3h亚低温可有效降低大鼠缺血／再灌注5天后海马CA1区细胞的死亡；缺血前20min脑室注射P13K抑制剂LY294002显著抑制了3h亚低温对海马CA1区细胞的保护作用。结论3h亚低温对大鼠15min全脑缺血有确切的保护作用。P13K／Akt信号通路介导了亚低温的保护作用。