退变椎间盘组织中肥大细胞浸润的研究

在椎间盘退变的病理过程中 ,不仅有生物力学的变化 ,而且受全身因素的影响 ,许多内分泌激素和局部炎性介质参与调节。肥大细胞是产生炎性介质的重要细胞之一 ,例如在临床常见的 型过敏反应中 ,它是亲细胞抗体钉附的靶细胞[1～ 3 ]。。此外 ,肥大细胞含有的类胰蛋白酶和胃促胰酶与血管增生和组织基质的降解有潜在的关联 [4] 。它还能产生若干种细胞因子 ,例如肿瘤坏死因子 ( TNF )、白介素 ( IL ) 4,5 ,6和 8等[5～ 7] 。本研究采用 Giemsa特殊染色法检测肥大细胞在退变的椎间盘组织中的浸润 ,以期探讨肥大细胞与椎间盘退变的关系。1　资…     

大鼠退变颈椎间盘组织基因表达谱的研究

目的 :研究正常和退变模型大鼠颈椎间盘的基因表达谱 ,分析大鼠颈椎间盘基因表达水平的变化 ,用于指导诊断和治疗。 方法 :建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型 ,从造模后 5个月对照组和模型组大鼠颈椎间盘中抽提 m RNA ,经逆转录分别用 cy3、cy5荧光标记 ,获得两组动物椎间盘 c DNA的探针 ,再与 5 12 c DNA基因表达谱芯片杂交 ,结果由激光扫描仪扫描并用软件进行图像分析、标准化处理、ratio值分析、聚类分析。结果 :共筛选出 18条表达有差异的基因 ,11条基因表达量明显下降 (ratio<0 .4 ) ,其中细胞信号转导类有 4条 ;7条基因表达量明显上升 (ratio>2 .5 )。这些基因在颈椎间盘退变的表达模式与其他的报道类似。 结论 :退变大鼠椎间盘基因表达的调节发生变化 ,细胞内外的信号转导参与了椎间盘退变过程     

椎间盘退变的生物学防治

椎间盘退变可引起一系列脊柱退行性变及继发病变 ,如椎间盘突出、腰痛、坐骨神经痛、脊柱节段不稳及脊柱狭窄(特别是椎间孔狭窄 )。目前应用的治疗方法主要是卧床休息、药物疗法、脊柱手法、牵引、椎间盘切除术、椎体融合术等。但这些疗法主要解决的是临床症状 ,并没有延缓或逆转椎间盘退变 ;手术治疗虽然取得了较好的短期疗效 ,但复发率高 ,且术后椎间盘退变加速 ,增加脊柱不稳 ,导致脊柱生物力学功能异常 ;椎体融合术的应用虽然增加了脊柱的力学稳定 ,但同时导致了椎间盘生物力学功能的丢失 ,继发邻近椎间盘退变 [1 ] 。因此 ,研究延缓或…     

椎间盘退变的分子生物学研究进展

椎间盘退变是个慢性、复杂的过程,然而椎间盘退变其发生机制尚未完全阐明。近年来研究表明,椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化,更伴随着椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变,现发现许多分子生物学方面的机制与椎间盘退变密切相关。     

椎间盘退变修复研究进展

椎间盘退变是导致腰腿痛的最主要原因之一.椎间盘退变在细胞水平的主要表现包括髓核细胞退变、髓核细胞外基质退变、软骨终板和纤维环退变.目前临床治疗的主要方法是保守治疗、传统手术治疗、微创治疗,目的是缓解症状,其治疗效果不能令人十分满意.而致力于生物学功能恢复的方法逐渐引起人们的重视.     

细胞凋亡与椎间盘退变

1972年，Kerr等提出了细胞凋亡的概念，随后的研究证实，细胞凋亡在机体发育和许多生理、病理过程中均起着重要作用。退行性疾病是多种因素作用下机体某些器官的功能过早减退，组织学上表现为特定器官内功能细胞的数量减少。有研究表明，细胞凋亡参与了骨性关节炎等退行性疾病的发生与发展。颈椎病和腰椎间盘突出症均可严重影响人们的健康，目前公认，其发生、发展的根本原因是椎间盘退变。本文对细胞凋亡与椎间盘退变的关系综述如下。     

椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是引起下腰痛及腰椎间盘突出症的一个主要因素。然而椎间盘退变的确切病因和病理生理机制尚不清楚,构建椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变的基础。建立的动物模型要与人类的椎间盘退变具有相似性和比拟性,应包括以下几个方面：①能再现椎间盘退行性病变的客观规律;     

椎间盘退变基因治疗的研究进展

大部分慢性腰痛与椎间盘的退变有关,本文就目前基因治疗椎间盘退变的研究现状及进展作一综述。     

椎间盘退变的基因治疗研究进展

椎间盘退变在临床上是一种常见疾病,但手术治疗和各种非手术治疗方法仅仅停留在对椎间盘退变所引起的一些其他症状上面,并没有致力于恢复椎间盘细胞功能上面,总体治疗的效果并不是十分的令人满意,而基因治疗是一种新的治疗手段,能够改变和持续影响细胞的生理功能,本文就近年有关椎间盘退化的基因治疗的临床研究进展做一个综述.     

椎间盘退变模型研究进展

研究椎间盘退化的主要目的是研究其与腰背痛的关系。由于很难获取人体组织,特别是正常的组织,很多学者将大鼠、小鼠、沙鼠、兔子、狗、羊、猪、山羊作为模型来研究椎间盘退变的发病机理及治疗方法等方面的问题。近年来,模型的种类与造模方法越来越多,主要分为体内和体外椎间盘退变模型。     

椎间盘退变动物模型研究概况

本文对建立腰椎间盘退出动物模型所采用的方法进行了综述,自发退变的动物有沙鼠、犬等,手术方法有截肢法、纤维环切开法、溶核法等,经过比较认为以前侧纤维环切开法为最优。     

治疗椎间盘退变的生物学疗法

低位腰痛是椎间盘退变患者就诊的最常见起因,也是影响成年人生活和工作能力的重要因素［1］。椎间盘切除术和脊柱融合术是常用的缓解疼痛的方法,但并不能恢复椎间盘的功能［2］。椎间盘源性的疼痛是由椎间盘炎症、神经支配增多以及椎间盘负荷过度引起的。椎间盘疾病的生物学疗法近来被广泛研究,修复和重塑椎间盘主要通过以下3条途经：生物分子疗法、细胞疗法、组织工程方法。以下将总结各种方法最新的研究进展,并且重点总结其应用优势和局限性。     

Ⅳ型胶原在退变椎间盘中的表达及意义

①目的 探讨Ⅳ型胶原与椎间盘退变的关系。②方法 利用亲和细胞免疫组织化学技术，观察Ⅳ型胶原在不同年龄段椎间盘及退变手术椎间盘组织冷冻切片中的表达和变化情况，结合形态学变化，判断Ⅳ型胶原表达与椎间盘退变的关系。③结果 Ⅳ型胶原仅在青年组椎间盘中表达，退变手术组及其他年龄组无Ⅳ型胶原表达；髓核从青年组开始即出现明显的显微退变裂痕。④结论 Ⅳ型胶原合成是椎间盘髓核细胞对有害刺激的早期反应，是椎间盘退变的早期指标之一。     

椎间盘退变动物模型病变特点的研究进展

为动态了解椎间盘退变过程中椎间盘的大体形态、组织学和细胞学及生物化学特征 ,人们通过对椎间盘本身或盘外的损伤建立了各种椎间盘退变模型 ,并对模型建立后椎间盘的病变特点进行了系统的观察。1　退变椎间盘的病理解剖特点1.1　大体形态Osti等 [1 ] 应用 2岁的 Merino羊 ,通过造成纤维环前环边缘性损伤建立椎间盘退变模型 ,术后观察了椎间盘的变化。切开纤维环仅在外层 1/ 3形成肉芽组织 ,术后 180 d内几乎都继发出现内层纤维环的断裂及向切开部位突出的髓核样物质。有人认为突出的物质并非来源于髓核本身 ,而更可能是纤维环内成纤维细…     

炎性细胞因子与椎间盘退变相关性的研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程。目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,但研究发现椎间盘中的炎性因子在椎间盘退行性变的病理过程中可能发挥着重要的调控作用。本文就炎性细胞因子在椎间盘退变中的作用做一综述。     

椎间盘退变生物学修复研究进展

腰腿痛是临床的常见病和多发病。大部分腰腿痛是椎间盘退变导致的,引起椎间盘退变的病因及病理,目前尚不完全清楚。目前在临床上治疗上取得一定疗效,但主要是对症治疗,效果仍不能令人满意。本文对目前生物学治疗椎间盘退变的研究进展作一综述。     

椎间盘退变模型的研究进展

目前国内外关于椎间盘退变的病因和发病机制尚无定论,构建能模拟人退变椎间盘的动物模型是研究的关键。常用于研究椎间盘退行性疾病的模型可分为体内、体外模型。目前已成功建立的椎间盘动物模型均具有一定的局限性,尚无公认的能够完全模拟人类椎间盘退变的标准模型。随着大型动物与灵长类动物模型的建立,动物椎间盘退变模型与人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变疾病的研究中具有广阔的前景。     

椎间盘的退变与细胞因子间的关系

椎间盘退变是一个慢性过程,其确切病因仍不十分清楚。国內外研究表明,椎间盘退行性变这一过程不仅存在生物力学方面的原因,更有生物化学因素的参与。近年来研究证实,在退变和突出的椎间盘组织中有细胞因子和炎症介质的存在,这些生物化学物质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。本文就椎间盘的结构特征和退变机制与细胞因子在椎间盘退变过程中发挥的作用作一概述。