血管性认知功能障碍生物学标志物研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是造成老年人痴呆的第二大原因,至其病程晚期难以逆转,严重影响了患者的生活质量,给其家庭带来了沉重的负担.血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)早期在未发生痴呆前是可以预防和治疗的,早期筛查与其有关的生物学标志物可有助于早期诊断及治疗VCI,从而提高患者的生活质量,减轻其家庭及社会的负担.     

血管性痴呆患者血浆和脑脊液胰岛素含量测定

目的 :研究血管性痴呆 (VD)患者血浆、脑脊液 (CSF)胰岛素水平的变化及其与痴呆的关系。方法 :对5 5例VD患者血浆、CSF胰岛素含量采用放射免疫法 (RIAs)进行测定 ,并与 72例有脑梗死无痴呆患者 (CI组 )及 32例正常人 (对照组 )进行对照比较。血管性痴呆组Hachinski缺血评分均 >7分 ,痴呆的诊断均符合DSM -ⅢR(USA)痴呆标准并进行MMSE评分。结果 :VD患者血浆胰岛素水平与对照比较显著性增高 (P <0 .0 1) ,而CSF胰岛素含量、CSF 血浆胰岛素比值显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,且CSF 血浆胰岛素比值与患者MMSE评分呈正相关 (r =0 .75 4 2 ,P <0 .0 1)。CI组患者血浆胰岛素水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,但CSF 血浆胰岛素比值与VD患者比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ,但与对照组相比差异不显著。结论 :VD患者相对的CSF低胰岛素水平可能是参与导致血管性痴呆     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液细胞学分析

目的探究脑脊液细胞学检查对于阿尔茨海默病（alzheimer disease,AD）与血管性痴呆（vascular dementia，VD）患者的诊断意义。方法。脑脊液细胞学检查。结果AD组脑脊液细胞学中淋巴细胞较对照组无明显差异，而VD组中脑脊液淋巴细胞较对照组有明显增高。结论观察AD与VD患者脑脊液的细胞学变化，有助于VD的诊断。     

血管性痴呆患者脑脊液神经肽含量变化及临床意义

目的　探讨血管性痴呆 (VD)患者脑病理改变与认知功能、脑脊液 (CSF)中神经肽含量变化之间的关系。方法　采用放射免疫分析法检测 48例VD患者CSF中神经肽Y(NPY)、生长抑素 (SS)、降钙素基因相关肽 (CGRP)和 β 内啡肽 (β EP)含量变化 ;观察简易精神状态量表 (MMSE)、长谷川痴呆量表 (HDS)评分和 2次以上的颅脑影像改变。同时观察 5 1例急性脑梗死 (ACI)患者和3 6例无神经系统器质性疾病的老年人 (Control)相应指标的变化。结果　与Control组和ACI组相比较 ,VD患者脑梗死容积增加、脑萎缩发展速度较快 ,白质疏松 (LA)分级较高。ACI组和VD组NPY含量显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,ACI组CGRP显著降低 (P <0 0 5 ) ,但CGRP和NPY与认知功能改变无显著相关 (P >0 0 5 )。VD和ACI组中 β EP和SS含量显著下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,并与HDS评分呈显著正相关 (r=0 5 2 ,P <0 0 5 ;r =0 5 9,P <0 0 1)。VD患者病灶容积变化与认知功能和 β EP、SS含量无显著相关 (P>0 0 5 )。LA分级与β EP、SS含量以及HDS评分呈显著负相关 (P <0 0 1)。 结论　VD患者存在神经肽分泌异常 ,其中SS、β EP可能参与了VD的病生过程。动态检测LA分级和CSF中SS、β EP含量变化可能作为VD病情严重程度的重要指标。     

血管性痴呆研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是由脑血管病(如脑梗塞、脑出血、皮层下白质的缺血性改变)引起的有痴呆表现的临床综合征.血管性痴呆的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆以及低血氧-低灌流性痴呆.血管性痴呆实际上是一系列由于血管因素引起的痴呆综合征,临床以多发性脑梗死性痴呆(MID)较多见.血管性痴呆的危险因素包括年龄、种族、遗传因素和与中风相关的因素等.阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)是老年人中最常见的两种痴呆类型,两者之间具有极为复杂的关联,其发病率均随年龄增长而增高,而且经常相互伴随发病.对血管性痴呆最关键的治疗就是预防卒中的发生,而预防的关键则在于控制引起血管性痴呆发生的危险因素.     

达纳康治疗血管性痴呆及其对脑脊液β-AP的影响

目的 :观察达纳康治疗血管性痴呆的临床效果及对血管性痴呆患者脑脊液 β -淀粉样蛋白的影响。方法 :临床效果评价采用MMSE和ADL评分 ,脑脊液 β -淀粉样蛋白检测采用放射免疫法。结果 :达纳康治疗组治疗后MMSE和ADL评分与治疗前和对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;达纳康治疗组治疗后脑脊液β-淀粉样蛋白含量与治疗前和对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :达纳康可能通过减少脑组织中 β-淀粉样蛋白的生成而达到治疗痴呆的作用。     

大鼠血管性痴呆动物模型的研究进展

本文综述了近年来大鼠血管性痴呆的造模方法和造模后大鼠行为学、组织形态学、神经生化指标及影像学等观测指标,为今后的实验研究提供相应的依据.     

血管性痴呆病理机制研究进展

血管性痴呆是由脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征,包括缺血性脑血管病、出血性脑血管病以及急慢性缺氧脑血管病引起的痴呆,约占老年认知障碍病因的20%,仅次于处于首位的阿尔茨海默病[1],严重影响患者生存质量,所以对其机制的研究显得比较迫切。最早关于认知受损机制的观点是由 Tomlinson 等提出,认为认知障碍是由于积累性的灰质和白质受到破坏[2],这已经成为目前业内共识,但准确机制尚不清楚。最新的临床病理学研究强调血管性疾病不仅会造成血管性痴呆,还会辅助其他致病因素导致患者痴呆[3-4],揭示了神经元、神经胶质细胞与血管内皮细胞之间存在着功能与致病性方面的协同作用,从而需要重新评估脑血管疾病在痴呆性认知障碍中所起的作用[5-6]。近年伴随各项技术的发展,对血管性痴呆的病理机制研究也逐渐成为热点与难点,同时也有许多创新性观点,本综述重点阐述了血管性痴呆的病理机制的新进展。     

血管性痴呆患者脑脊液中β—内啡呔和强啡呔含量的研究

内源性阿片肽几乎对机体所有的生理系统都起着神经递质、调节或激素样作用,已发现多种神经系统疾病与其有关。为探讨内源性阿片肽与血管性痴呆的关系,我们测定了30例血管性痴呆患者脑背液(CSF)中β-内啡呔(β-EP)、强啡吠(DynA)的含量,现报告如下。1对象与方法 多发性梗塞或多发性腔隙梗塞(均经CT扫描),临床有痴呆表现者30例,多发性梗塞14例,多     

血管性痴呆动物模型研究进展

老年期痴呆是老年人的常见病 ,以血管性痴呆( VD)和老年性痴呆 ( SDAT)为主 ,两者大约共占老年期痴呆的 80 %～ 90 %。其中 VD是由各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征 ,其发病率有随年龄而直线上升的趋势 ,且国家之间差异很大。在欧美 VD占老年期痴呆的 1 0 %～ 1 5% ,日本占 60 %～70 % ,我国占 60 .5% [1]。根据我国 1 1个城市和农村的普查 ,60岁以上的老年人中 ,VD的患病率为 32 4 / 1 0万人口 ,SDAT为 2 38/ 1 0万人口 ,VD略高于 SDAT[2 ]。由于人口的老龄化 ,本病已成为老年医学领域中的一个重要课题 …     

血管性痴呆患者血浆、脑脊液精氨酸加压素含量的测定及临床意义

目的：探讨血管性痴呆（VD）患者血浆、CSF中AVP含量与头颅影像学、认知功能之间的相关性。方法：运用简易精神状态量表（MMSE）、P300潜伏期（P300PL）、Hachinski缺血量表（HIS）、社会功能活动调查（FAQ）评定患者认知功能，用放射免疫分析法（RIA）测定血浆、CSF AVP含量。结果：与脑梗塞（CI）组比较，VD组梗塞灶分布不同（P＜0．05）。其中，双侧大脑半球、多发性病灶、皮质颞叶、额叶及丘脑部位者明显多于CI组。VD组血浆中AVP含量无显著变化（P＞0．05），CSF中AVP含量显著降低（P＜0．01），P300PL显著延长（P＜0．01），MMSE评分显著下降（P＜0．01）；相关分析：VD组血浆与CSF AVP含量变化无显著相关（P＞0．05），VD组CSF AVP含量与P300 PL呈显著负相关（P＜0．01）。结论：脑内AVP活性变化可能参与了VD的病生过程；神经影像学改变、P300PL及CSF AVP含量动态观察，可以作为判断VD病情程度的重要参考指标。     

血管性痴呆中医研究进展

血管性痴呆（Vascular Dementia,VaD）是中老年人的常见病和多发病,以学习和记忆功能障碍为主要临床表现的一组神志异常症候群。目前国内外尚无确实、有效的方法和药物,而祖国医学对本病的治疗研究源远流长,从中医药辨证论治、专方治疗、针灸疗法等方面论述了血管性痴呆近年的治疗进展情况。     

血管性痴呆的中医研究进展

血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)是指与血管性因素有关的痴呆。是由心脑血管等疾病所致的脑组织损害引起的智能及认知功能障碍的临床综合征。为一慢性进行性疾病,以认知、记忆、言语、情感、性格等方面的精神衰退或消失为主要表现,严重影响患者的社会活动和生活能力,给社会和家庭     

血管性痴呆动物模型研究进展

血管性痴呆（VD）是我国最常见的老年期痴呆,缺血性脑血管病是VD最主要的致病因素。VD动物模型的制作有血管阻断法、栓塞法、大脑中动脉梗死法、光化学法、去大脑皮层法、脑血管定位阻断法以及自发VD模型等,上述方法各有优缺点。随着科学技术的发展以及科研水平的不断提高,VD动物模型的制作将会取得更深层次的突破,对VD的临床及实验研究起到更大的推动作用。     

中医药治疗血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆（VD）是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征，以遇事善忘、不能定向、理解错误、计算力差、情绪失控等认知、记忆、言语、情感、性格的精神减退或消失为特征。随着我国步入老龄化社会，发病率及患病人数会逐步增加。血管性痴呆的中医药治疗有一定的疗效。现综述如下。     

血管性痴呆的研究进展

<正>老年期痴呆中主要有血管性痴呆(VD)和Alzheimer病(AD)两大类。血管性痴呆占全部痴呆的1/4—1/3,是老年人神经系统的常见病。很多脑血管病都可以引起痴呆,约20％～40％的脑血管病患者伴有程度不同的智能障碍。1974年Hachinski经病理研究指出,多发性的双侧半球缺血卒中是导致认知障碍的直接原因,提出“多发性梗死性痴呆(MID)”的诊断,并将其作为一个特殊的临床实体。MID是VD的最主要表现形式,但不能解释所有的VD。进一步地研究表明,除MID外,还存在与血管因素有关,而以其他不同形式表现的痴呆者。     

吡拉西坦治疗血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆是引起老年人智能障碍的主要疾病之一,男性患者数量可能多于女性患者.报道显示,65岁或以上老年人中发生认知功能损害者约占5%.5年随访发现,无痴呆的血管性认知损害中46%的患者进展为痴呆,而某些无痴呆的血管性认知损害患者的症状可自动改善,无痴呆的血管性认知损害并非必定进展为血管性痴呆,认知功能损害是可以预防的且可逆[1].目前认为,药物治疗依然是该病治疗的主流.现将吡拉西坦治疗血管性痴呆的研究进展综述如下：     

血管性痴呆研究进展

血管性痴呆是老年性痴呆中最常见的类型之一,仅次于Alzheimer病。目前认为一些类型的血管性痴呆是可防可治的。文章就血管性痴呆的病因、分类、发病机制、诊断及防治进展作了综述。     

血管性痴呆治疗的研究进展

血管性痴呆(VD)是主要发生在脑血管疾病基础上,以记忆、认知功能缺损或伴有视空间技能和情感人格障碍的疾病。近年来,VD的发病率呈逐年上升的趋势,发病年龄大多在50~60岁。该文就VD治疗的研究进展(包括VD的中西医发病机制、治疗方法、相关危险因素干预等方面)予以综述,借此提高广大医务工作者对此病的认识,以便深入研究,使此类患者受益。     

血管性痴呆动物模型的研究进展

血管性痴呆（vascular dementia，VD）是由于各种脑血管疾病引起的脑组织血液循环障碍、脑部机能减退而致的一种认知功能缺损的综合征。在各种脑血管疾病中，缺血性脑血管病的发病率最高，也是血管性痴呆最主要的致病因素。因此，建立合适的脑血管缺血所致血管性痴呆的动物模型，对深入探讨该病的发病机制、病理学特点以及临床患者的早期诊断和治疗等均有重要意义。本文对血管性痴呆动物模型的研究进展做一综述。