老年慢性阻塞性肺病患者血清甲状腺素水平及临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)与血清甲状腺素水平的相关性。方法测定老年COPD患者动脉血氧分压(PaO2)和血清中甲状腺素水平。观察急性发作期和缓解期老年患者血清中甲状腺素水平,分析不同疾病阶段老年患者血清甲状腺素水平差异;比较分析急性发作期内不同PaO2水平老年COPD患者血清甲状腺素水平;以PaO2为因变量,各血清中甲状腺素总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺生成素(TSH)为自变量进行logistic回归分析。结果急性发作期老年COPD患者血清中甲状腺素TT3、FT3、TT4、FT4和TSH水平较健康对照组显著降低(P<0.05);而缓解期患者与对照组比较则无显著差异;急性发作期老年COPD患者随着病情程度加重,PaO2降低,缺氧现象严重,甲状腺素水平也随之显著下降(P<0.05);血清中TT3、FT3、TT4和FT4变化与疾病严重程度呈显著正相关(P<0.05);TSH变化与疾病严重程度呈现正相关,但相关性不显著(P>0.05)。结论老年COPD患者与血清甲状腺素水平具有一定相关性,测定血清甲状腺素水平对疗效观察和预后判定具有重要参考意义。     

慢性阻塞性肺病患者骨代谢变化及临床意义

为探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者骨代谢的变化，对27例男性COPD患者（COPD组）应用双能X线吸收测定仪（DEXA）测定其腰椎（L2－L4）、股骨颈（Neck)、股骨三角（Ward‘s)和股骨大转子（Troch)骨密度（BMD），同时检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（A）、钙（Ca)、磷（P），尿Ca/Cr、尿P／Cr、碱性磷酸酶（AKP），血清骨钙素（BGP），尿羟脯氨酸（HOP）、动脉血气，并设对照组比较。结果COPD伴呼吸衰竭患者的BMD较无呼吸衰竭者低；BMD与动脉血PaO2呈正相关（P＜0．05）。COPD组与对照组骨质疏松发生例数比较，病因学机会比（OR）＞3，病因学分数（EF）＞40％。认为COPD可能是骨质疏松症（OP）的危险因素；COPD继发OP可能与其缺氧、营养不良及骨矿代谢紊乱有关。     

慢性阻塞性肺病和骨质疏松

慢性阻塞性肺病(COPD)不仅是肺部疾病,而且是一种全身性疾病.骨质疏松是COPD患者的肺外表现之一.随着COPD患者病情加重,骨质疏松的发病率亦有所增加.但COPD患者发生骨质疏松的机制至今尚未完全明确.探讨COPD患者骨质疏松症的发生情况及影响因素,有助于提高对COPD发生骨质疏松的早期认识,预防骨质疏松的发生、发展,对改进COPD患者的生活质量和延长生命具有重要意义.     

合并慢性阻塞性肺病对急性心肌梗死患者近期预后的影响

目的：探讨合并慢性阻塞性肺病（COPD）对急性心肌梗死（AMI）患者近期预后的影响。方法纳入2006年6月~2012年10月广西医科大学附属玉林市第一人民医院AMI患者92例,其中59例患者合并COPD归入AMI＋COPD组,其余33例不合并COPD的患者归入AMI组,所有患者均行介入治疗处理罪犯血管。比较入组时两组患者AMI部位和罪犯血管支数以及左室收缩功能[包括左室射血分数（LVEF）和左室舒张末内径（LVEDD）],同时对所有患者进行3个月随访,观察两组不良事件（包括肺部感染、心律失常、心力衰竭、心源性休克、呼吸衰竭和死亡）的发生率。结果两组不同心肌梗死部位所占比例以及罪犯血管支数无统计学差异（P＞0.05）;与AMI组相比,AMI＋COPD组LVEDD值更高[（59.6±6.4） mmvs.（42.8±3.7）mm],LVEF水平更低[（46.16±8.3）%vs.（59.25±7.2）%],差异均有统计学意义（P＜0.05）;同时AMI＋COPD发生肺部感染（33.90%vs.12.12%）、心律失常（39.98%vs.27.27%）、心力衰竭（15.25%vs.6.06）、呼吸衰竭（22.03%vs.9.09%）、心源性休克（10.17%vs.3.03%）、死亡（8.47%vs.3.03%）的几率均高于AMI组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 COPD会进一步导致AMI患者心功能恶化,使其近期预后更差。     

老年支气管哮喘与慢性阻塞性肺病

老年支气管哮喘与慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ），这是一个很有意思而不易回答清楚、值得进一步探讨的题目，因为两病的病因和发病机理都很复杂，其病理生理、临床表现及处理方法也不相同，又互相有重叠。两病的病程也均长，反复发作和加重，最后均可发生气道重构，引起不可...     

慢性阻塞性肺病发病机制研究的最新进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流受限为特征的疾病,其气流受限多呈不完全可逆的进行性发展〔1,2〕。本文就近些年关于COPD发病机制研究的最新进展进行一综述。1 COPD与炎症介质和细胞因子的研究1.1白细胞介素(IL)与COPD1.1.1 COPD大鼠外周血中Foxp3+调节性T细胞及IL-17、IL-6水平的变化陈宁等〔3〕证实香烟暴露至使COPD大鼠气道     

慢性阻塞性肺病急性加重的抗菌治疗

慢性阻塞性肺病急性加重的界定和病情评估 慢性阻塞性肺病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）尚无一致的界定标准。ATS／ERS2004年关于“COPD诊断和治疗标准”声明中将AECOPD规定为患者的基线症状气急、咳嗽和／或咳痰加重,超过通常变化幅度,达到需要改变治疗的程度。感染是AECOPD的最常见原因,但不是唯一原因。     

慢性阻塞性肺病的药物治疗

慢性阻塞性肺病(COPD)的治疗目标是防止病情进展、缓解症状、提高运动耐量、改善健康状况、防治并发症，药物治疗是COPD的主要治疗方式。现将其药物治疗近况作一综述。     

慢性阻塞性肺病的呼吸道管理

慢性阻塞性肺病(以下称COPD)是严重危害人类健康的常见慢性病,病程长、病情复杂,呈进行性加重。由于长期缺氧和呼吸困难,严重影响到患者的劳动能力和生活质量。尤其是急性发作期,若治疗护理不当极易诱发呼吸衰竭及多脏器功能衰竭。我们重点把护理工作中几个环节,总结如下:1长期     

慢性阻塞性肺病患者的康复指导

慢性阻塞性肺病 (COPD)病程长 ,病情复杂 ,呈进行性加重 ,目前缺乏有效的治疗 ,只能临床缓解。由于长期缺氧和呼吸不畅 ,严重影响到日常生活和心理健康。有效的正确的康复指导可延缓疾病的进展 ,预防并发症的发生 ,争取患者在现有肺损害和全身状况调节下 ,能发挥最大的呼吸功能潜力 ,改善生存质量 [1 ]。1.一般资料2 0 0 2年 1～ 6月我院治疗 COPD患者 12 5例 ,男性 95例 ,女性 30例 ;年龄 5 0～ 70岁 ,平均 6 8.8岁。其中慢性支气管炎71例 ,慢性支气管炎合并肺气肿 32例 ,肺气肿合并肺心病 2 2例。均符合 COPD诊断标准[2 ] 。2 .康复…     

血清糖类抗原125在慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病的临床意义

目的:探讨血清糖类抗原125(CA125)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病患者血清中的表达水平及其临床意义。方法:将研究对象分为两组:COPD合并慢性肺源性心脏病组(294例),和单纯COPD组(234例)。收集所有研究对象的临床资料,进行超声心动图检查,并测定肿瘤标志物的血清学水平。结果:与单纯COPD组相比,COPD合并慢性肺源性心脏病组患者的血清CA125较单纯COPD组显著升高(P0.05);而其它肺瘤标志物(癌胚抗原、鳞状上皮细胞癌抗原、血清骨胶素和胃泌素释放肽前体)在两组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:血清CA125可能被用于判断COPD是否合并慢性肺源性心脏病的一个血清学指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者白细胞L-选择素的表达及意义

目的探讨L-选择素在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症发展中的作用及意义。方法采用流式细胞术定量测定38例COPD患者(观察组)急性期及稳定期外周血白细胞L-选择素的表达率,与30例查体健康者(对照组)进行比较,并与PaO2、PaCO2、肺功能FEV1占预计值的百分比(FEV1%)进行相关性分析。结果观察组急性期粒细胞、淋巴细胞L-选择素的表达率明显低于对照组(P均<0.01),稳定期淋巴细胞L-选择素的表达率仍低于对照组。中性粒细胞L-选择素表达与FEV1%、PaO2呈正相关(r=0.602,r=0.671,P均<0.01),与PaCO2呈负相关(r=-0.427,P<0.01)。结论L-选择素参与了COPD气道炎症的发生和发展,检测外周血白细胞L-选择素表达率有助于判断COPD病情及预后。     

C反应蛋白在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺病疾(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期(AECOPD)C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)测定的临床价值.方法 选择在1年观察期内因AECOPD而收住院的患者43例,记录其入院时的临床症状,并测定肺功能、血清CRP水平、痰菌分析;分析CRP水平与Anthonisen症状评分及第1秒用力呼气容积占预计值百分比的相关性;观察下呼吸道感染与系统性炎症的关系.结果 AECOPD患者血清CRP变化大,范围(0.11～119.00)mg/L;CRP平均值(18.26±10.31)mg/L;血清CRP水平与Anthonisen症状评分呈正相关(r=0.409,P<0.05).第1秒用力呼气容积占预计值百分比70%以上的患者CRP水平显著低于其他患者(P<0.01).第1秒用力呼气容积占预计值百分比小于70%的患者中,随着气流受限程度的加重,CRP水平逐渐增高,血清CRP水平与气流受限程度均呈正相关(r=0.707,P<0.05).但各组之间差异无统计学意义;痰检阳性率随气流受限程度加重增加,组间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 AECOPD患者血清CRP显著升高,CRP水平与症状的严重程度和气流受限的严重程度均呈正相关,血清CRP水平可能反映AECOPD患者疾病的严重程度.比痰检、白细胞计数、X线等有更好的诊断价值.     

老年慢性阻塞性肺病患者不同发病时期血清亲环素A的水平及意义

目的探讨慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）患者不同发病时期血清亲环素A（cyclophilin A, CyPA）的水平及临床意义。 方法选取2014～2015年在连云港市第二人民医院确诊的108例COPD患者,其中急性加重期患者63例（急性加重组）,稳定期患者45例（稳定期组）;另择同期健康体检者60例作为对照组。应用酶联免疫吸附试验检测血清CyPA水平,免疫比浊法检测血清C反应蛋白（C-creactive protein,CRP）。多组样本均数的比较采用方差分析,进一步两组间的重复比较采用q检验;相关分析采用Pearson相关分析。 结果急性加重组、稳定期组及对照组血清CyPA水平分别为（2.45±0.56）ng/ml、（1.61±0.56) ng/ml、（0.49±0.15）ng/ml,差异有统计学意义（F= 4.121,P<0.05）;急性加重期患者血清CyPA水平明显高于稳定期患者及对照组（q=3.962、4.079,P<0.01）,稳定期患者血清CyPA水平明显高于对照组（q=4.154,P<0.01）。急性加重组、稳定组患者CRP水平分别为（29.52±3.26）mg/L、（11.35±2.13）mg/L。急性加重组患者血清CyPA水平与CRP水平呈显著正相关（r=0.718,P<0.01）,稳定组患者血清CyPA水平与C反应蛋白水平无明显相关（r=0.000,P>0.05）。 结论CyPA可能参与了COPD急性加重的发病过程,CyPA有可能成为COPD治疗的潜在靶点。     

Functional significance of apoptosis in chronic obstructive pulmonary disease

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a highly prevalent airway disease characterized by an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles and gases. Cigarette smoking remains a major risk factor in COPD development. Accumulating evidence suggests that apoptosis, a regulated form of cell death, may play an important role in COPD pathogenesis. Increased numbers of apoptotic cells can be detected in lung tissue and airways of human subjects with COPD, relative to normal lungs or those from smokers without COPD. Alveolar wall destruction associated with emphysema development, may involve increased apoptosis of alveolar structural cells. Several intervention-induced apoptotic models (e.g., cigarette smoke, vascular-endothelial growth factor inhibition, and interferon-gamma) cause emphysematous changes in vitro and in vivo. Increased apoptosis in COPD can also imply defects in the normal physiological clearance of apoptotic cells. Additional factors that relate to perpetuation of the pathogenesis of COPD, including protease/antiprotease imbalance, inflammation and oxidative stress, may mutually promote apoptosis or contribute to impaired clearance of apoptotic cells. Given that cigarette smoking is the most common cause of COPD, identification of the pathways of cigarette smoke-induced apoptosis may further the understanding of COPD pathogenesis. However, apoptosis rate is not diminished after cessation of cigarette smoking, indicating that other mechanisms perpetuate apoptosis in COPD. Therefore, understanding functional relationships between apoptosis and protease/antiprotease imbalance, inflammation, oxidative stress and other factors potentially involved in COPD pathogenesis may uncover crucial therapeutic targets.     

对慢性阻塞性肺疾病肺血管改变的几点认识

以往在提到COPD肺血管改变时,我们考虑其原因主要为肺动脉高压,并与缺氧因素有关,属于COPD晚期的主要病变,这种观念长期指导我们治疗COPD的临床思维,即以纠正缺氧和扩张肺动脉治疗为主,但临床疗效甚微.近年来,随着对COPD肺部和全身炎症反应及其相关机制的研究不断深入,人们对COPD肺血管改变的性质、特征及相关机制的认识发生了很大变化,并将对COPD防治产生深刻的影响.     

对慢性阻塞性肺疾病肺血管改变的几点认识

以往在提到COPD肺血管改变时,我们考虑其原因主要为肺动脉高压,并与缺氧因素有关,属于COPD晚期的主要病变,这种观念长期指导我们治疗COPD的临床思维,即以纠正缺氧和扩张肺动脉治疗为主,但临床疗效甚微.近年来,随着对COPD肺部和全身炎症反应及其相关机制的研究不断深入,人们对COPD肺血管改变的性质、特征及相关机制的认识发生了很大变化,并将对COPD防治产生深刻的影响.