N-乙酰半胱氨酸对大气细颗粒物致大鼠肺损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大气细颗粒物(PM2.5)急性暴露致大鼠肺炎性损伤及氧化应激损伤的拮抗作用。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为2个对照组:空白对照组及滴水对照组,4个实验组:PM2.5染毒组及低、中、高剂量NAC干预组。空白对照组不给予任何干预措施,滴水对照组给予气管滴注灭菌注射用水(1 ml/kg)1次/周,共4次,PM2.5染毒组大鼠给予气管滴注7.5 mg/kg的PM2.5悬液1次/周,共4次,低、中、高剂量NAC干预组分别给予125、250、500 mg/kg NAC灌胃6 d,第7天气管滴注7.5 mg/kg的PM2.5悬液,重复此过程3次。所有大鼠于4周后处死。苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,肺组织匀浆的TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)。标准比色法测定血清及BALF中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)。结果肺组织病理切片光镜下观察PM2.5染毒导致大鼠肺组织破坏,随着NAC干预剂量增加肺组织破坏程度减轻,两个对照组大鼠肺组织病理未见明显异常。PM2.5组、低、中、高剂量NAC干预组的血清CRP及TNF-α水平、BALF中的TNF-α水平、肺组织中的TNF-α及IL-1β水平均高于两个对照组(均P0.05),给予NAC干预后血清CRP及TNF-α水平、BALF中的TNF-α水平,肺组织匀浆中的TNF-α及IL-1β水平低于PM2.5组(均P0.05);PM2.5组、低、中、高剂量NAC干预组血清及BALF中的LDH活力、MDA水平均高于两个对照组(均P0.05),给予NAC干预后血清及BALF中的LDH活力、MDA水平低于PM2.5组(均P0.05)。结论 NAC可拮抗PM2.5导致的大鼠肺炎性损伤和氧化应激损伤。     

乌鲁木齐市某地环境细颗粒物致大鼠亚急性肺损伤作用实验研究

目的研究大气细颗粒物对大鼠肺组织亚急性作用及其可能的作用机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠35只随机分为空白对照组、生理盐水对照组、低剂量染尘组(1.5mg·kg-1·bw-1)、中剂量染尘组(7.5mg·kg-1·bw-1)、高剂量染尘组(37.5mg·kg-1·bw-1)。空白对照组不采取任何处理措施,生理盐水对照组用生理盐水进行气管滴注,将采集细颗粒物制成所需浓度的生理盐水混悬液对各剂量染尘组进行气管滴注。测定血清及灌洗液(BALF)中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量。结果空白对照组与生理盐水对照组各测定指标差异无统计学意义(P>0.05)。血清和灌洗液(BALF)中,各染尘组指标ACP、AKP、LDH、MDA与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),且存在剂量依赖关系。结论环境细颗粒物亚急性染尘可对大鼠肺组织造成一定程度的损伤作用。     

鱼油对PM_(2.5)所致大鼠肺损伤的干预作用

目的探索鱼油对PM_(2.5)气管滴注所致肺损伤的干预作用。方法采用醋酸纤维酯膜收集2015年11月至2015年12月新乡市的PM_(2.5)样品,用生理盐水制成悬液备用。36只Wistar雄性大鼠按完全随机设计分为生理盐水对照组、PM_(2.5)染毒组(6 mg·kg~(-1))、溶剂(玉米油)对照组、溶剂+PM_(2.5)组、低剂量鱼油+PM_(2.5)组和高剂量鱼油+PM_(2.5)组,每组6只。生理盐水组和PM_(2.5)染毒组大鼠正常饲养3周后,分别用生理盐水和PM_(2.5)悬液气管滴注,隔日1次,共3次。溶剂对照组大鼠用玉米油灌胃3周,之后用生理盐水气管滴注。溶剂+PM_(2.5)组、低剂量鱼油+PM_(2.5)组和高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠分别用玉米油和鱼油灌胃3周,之后用PM_(2.5)悬液气管滴注染毒,隔日1次,共3次。各组大鼠末次处理后24 h进行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-1β(IL~(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。未灌洗的右肺经甲醛固定后制作病理切片,观察肺组织的病理学变化。结果 PM_(2.5)染毒组大鼠肺组织病理切片显示大量炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺间质增宽;低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠肺组织仅有轻微炎性细胞浸润。生理盐水对照组与溶剂对照组大鼠BALF中TP、LDH、IL~(-1)β、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),PM_(2.5)染毒组和溶剂+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平增高(P<0.05);与PM_(2.5)染毒组比较,溶剂+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH水平降低(P<0.05),TNF-α、IL~(-1)β水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与PM_(2.5)染毒组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平降低(P<0.05);与溶剂+PM_(2.5)组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平均降低(P<0.05);与高剂量鱼油+PM_(2.5)组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、TNF-α水平降低(P<0.05),LDH、IL~(-1)β水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PM_(2.5)可导致大鼠呼吸道损伤,鱼油能减少炎性因子的释放,对PM_(2.5)所致大鼠肺损伤具有明显的保护作用。     

沙尘暴PM2.5对大鼠呼吸系统免疫损伤机制研究

目的探讨沙尘暴细颗粒物(PM2.5)染毒对大鼠呼吸系统的炎症免疫损伤情况及其损伤机制。方法将40只正常成年雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组和各染毒组低、中、高剂量4个组,每组10只。采用气管直接注入染毒法,分别给大鼠灌注0、1.5、7.5、37.5mg/kg剂量的颗粒物悬浮液。灌注24h后处死大鼠,并对其肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-13(IL-13)水平及免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)的含量进行检测。结果高剂量组大鼠BALF中IL-1、IL-6、IL-8、TNF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),IL-4、IL-10及IL-13在各剂量组间表达水平差异无统计学意义;高剂量组大鼠BALF中IgG与IgM的含量与对照组比较显著升高(P<0.01),各组IgA含量的变化差异无统计学意义。结论沙尘暴细颗粒物PM2.5可引起大鼠呼吸系统显著的免疫损伤,其中以高剂量的PM2.5染毒对机体的损伤尤为显著,机体暴露于高剂量沙尘暴细颗粒物PM2.5环境可增加呼吸系统疾病发生的危险。     

连花清瘟对细颗粒物致大鼠肺部炎性损伤的拮抗作用研究

目的 探讨细颗粒物（PM2.5）急性暴露对大鼠肺部炎性损伤的作用,及低、中、高剂量连花清瘟对肺部炎性损伤的拮抗作用。方法 2013年6-12月选取48只健康成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组及低、中、高剂量连花清瘟组,每组8只。由石家庄市环境监测中心提供PM2.5,制备PM2.5悬液。空白对照组大鼠无任何干预措施;0.9%氯化钠溶液对照组大鼠给予气管滴注0.9%氯化钠溶液（1 ml/kg）;PM2.5染尘组大鼠给予气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg（7.5 mg/kg）;低、中、高剂量连花清瘟组大鼠首先分别连续灌胃给予低（2 g/kg）、中（4 g/kg）、高（8 g/kg）剂量连花清瘟溶液10 ml/kg,共4 d,第4天灌胃给药后分别气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg（7.5 mg/kg）,24 h后处死。光镜下观察肺组织病理形态变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中白介素（IL）1、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果 空白对照组及0.9%氯化钠溶液对照组大鼠肺组织病理切片光镜下未见异常表现;PM2.5染尘组大鼠肺组织病理切片光镜下可见炎性细胞渗出,肺间质纤维组织增生,间质水肿;低、中、高剂量连花清瘟组大鼠肺组织病理切片光镜下可见随连花清瘟剂量增加,肺泡腔内炎性细胞渗出逐渐减轻。0.9%氯化钠溶液对照组大鼠BALF及血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;PM2.5染尘组大鼠BALF中IL-1水平较0.9%氯化钠溶液对照组升高,血清中IL-1水平、BALF及血清中IL-6、TNF-α水平较空白对照组和0.9%氯化钠溶液对照组升高（P＜0.05）;高剂量连花清瘟组大鼠BALF中IL-1水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,BALF和血清中IL-6水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低,BALF中TNF-α水平和血清中IL-1水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,血清中TNF-α水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低（P＜0.05）。结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部炎性损伤,连花清瘟对肺部炎性损伤有拮抗作用。     

毒素清口服液对大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠自由基代谢的影响

目的：研究中药复方制剂毒素清口服液对老年肺炎自由基代谢的影响。方法：实验分老龄对照组和模型组、毒素清口服液高低剂量组、氟哌酸组5组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液起氧化物歧化酶活性(SOD)，丙二醛（MDA)、一氧化氮(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与老龄对照组比较，老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性显著降低，NO、MDA含量显著增高。老龄模型组中性拉细胞高于老龄对照组。与老龄模型组比较，高剂量组血SOD活性显著升高、肺泡灌洗液NO和中性粒细胞含量显著降低，各用药组血清和肺泡灌洗液MDA含量显著降低。结论：毒素清口服液对老龄大鼠大肠杆菌肺炎自由基损伤有明显拮抗作用。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物.     

原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏中SOD活性、MDA含量的影响

目的探讨原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 80只SD大鼠分两批,随机分成5组。用原花青素灌胃受试组,用CdCl2染毒阳性组与受试组。7d与14d后取大鼠肝脏与血清测定SOD活性、MDA含量,最后统计分析数据。结果镉染毒7d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性对照组、OPC三剂量干预组、血清SOD活性OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05),肝脏MDA含量对照组、OPC中、高剂量干预组、血清MDA含量OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05);镉染毒14d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性OPC低剂量干预组、血清SOD活性OPC高剂量干预组有统计学意义(P0.05),血清MDA含量OPC中、高干预组皆有统计学意义。结论原花青素有一定的抗氧化作用。     

大黄酸对镉染毒大鼠急性氧化损伤的保护作用

目的研究大黄酸对镉染毒大鼠急性氧化损伤的保护作用。方法 Wista大鼠32只,随机分为4组,正常对照组,单纯镉染毒模型组,大黄酸低剂量干预组,大黄酸高剂量干预组。镉染毒后,观察74h,处死大鼠,测定大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力,测定肝、肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肝、肾组织MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.05),与模型组比较,大黄酸高剂量组血清中ALT和AST活力显著降低(P<0.01),肝、肾组织中SOD活力增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论大黄酸对镉染毒大鼠造成的氧化损伤具有一定的保护作用,其机制可能与大黄酸的抗氧化活性有关。     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的:探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法:将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果:与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低(P0.05),运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组(P0.05)。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组(P0.05)。结论:8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

N-乙酰半胱氨酸对PM2.5致大鼠睾丸毒性的保护作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)改善亚急性暴露于大气细颗粒物(particulate matter,PM)2.5致大鼠睾丸损伤的作用。 方法 30只 Wistar大鼠随机分为3组,分别为生理盐水对照组、PM2.5暴露组、PM2.5+N-乙酰半胱氨酸组。通过气管内滴注的方法进行染毒,每次剂量为5.0 mg/kg,每周染毒一次,共8周;NAC组在PM2.5染毒的基础上,通过灌胃方式连续给予150 mg·kg-1·d-1 NAC;生理盐水对照组通过气管内滴注同体积生理盐水（1 mL/kg）作为对照。造模后HE染色制作睾丸组织病理切片,TUNEL法检测睾丸凋亡情况,分光光度计法检测睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、和丙二醛（malondialdehyde,MDA）指标,酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法测定睾丸白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)及睾酮水平。 结果 PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组大鼠血清睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平均低于盐水对照组,睾丸组织MDA水平升高,PM2.5+NAC组睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平高于PM2.5组,睾丸组织MDA水平下降(P＜0.05)。在PM2.5暴露组中,曲精小管中多个细胞核表现出明显的深棕色染色,TUNEL阳性细胞的计数明显高于盐水对照组和PM2.5+NAC组(P＜0.05);而PM2.5+NAC组凋亡细胞数明显低于PM2.5组,但高于盐水对照组(P＜0.05)。PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组睾丸细胞凋亡指数高于盐水对照组,PM2.5+NAC组低于PM2.5暴露组(P＜0.05)。 结论 PM2.5亚急性暴露可以造成大鼠睾丸组织病理损伤,诱导睾丸细胞凋亡,引起氧化炎症指标改变,而NAC作为一种抗氧化剂,可以明显改善上述损伤作用,对PM2.5致睾丸毒性作用具有拮抗作用。     

燃煤烟气对健康危害的动物模拟实验

在动式大气中毒室模拟居民燃煤炉发生烟气给大鼠和金黄地鼠吸入染毒3和1个月。设高浓度短时间,低浓度长时间染毒组和对照组。高浓度组染毒2周后金黄地鼠肺灌洗液中肺巨噬细胞(PMφ)数下降,生化指标和肺病理检查未见明显改变。另用燃煤产生的颗粒物经气管注入染毒,大鼠肺灌洗液PMφ数下降,中性白细胞数增加,乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(AGP)、碱性磷酸酶(AKP)、白蛋白、N-乙酰神经氨酸(N—Acetylneuraminic acid,NA)增加。燃煤烟气吸入使大鼠碳氧血红蛋白(HbCO)增高,超过对健康不良反应的阈值。用兔观察HbCO消减情况,脱离接触后,HbCO消减迅速,半减期为1.27h。上述结果表明燃煤烟气通过吸入途径可使肺巨噬细胞的数量降低,但未引起肺组织损伤;由气管灌入的高剂量燃煤颗粒物可引起肺组织和PMφ的损伤。由于染毒方式和剂量的不同,燃煤烟气与颗粒物的毒性反应有明显差别。     

脂多糖对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用

目的: 研究急性肺损伤时脂多糖(LPS)对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的损伤作用. 方法: 将16只SD大鼠随机等分为生理盐水对照组、LPS模型组. 通过颈外静脉给药4 h后处死动物,收集肺泡灌洗液(BALF),测定BALF表面张力、总磷脂含量(TPL)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)及总蛋白(TP)含量;取右肺下叶,行HE染色光镜观察. 结果: 与对照组相比,LPS可提高BALF中LDH活性[(8.4±1.9) vs (4.8±1.9) μkat /L, P＜0.05] 和增加TP含量[(100±32)vs (28±17) g/L, P＜0.05],使BALF中MDA含量升高;光镜下可见,LPS组呈典型间质性肺水肿表现;LPS可降低BALF中TPL含量[(342±59) vs (432±45) μg/kg, P＜0.05]、增加表面张力[(23.3±2.9) vs (19.8±2.6) mN/m, P＜0.05],LPS组AKP活性较对照组显著升高[(360±100) vs (100±80) nkat/L, P＜0.05]. 结论: LPS可以引起AT-Ⅱ的损伤,并抑制其合成、分泌肺表面活性物质.     

大气混合污染物对大鼠BALF中IFN-γ与CC16水平的影响

目的:探讨大气混合污染物对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)与Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为3个实验组(1d组、7d组及30d组)和1个对照组。实验组大鼠分别进行PM10颗粒物和SO2、NO2、CO染毒;对照组大鼠注入生理盐水及吸入正常空气。分别测定大鼠BALF中IFN-γ和CC16含量。结果:与对照组相比,1d组、7d组大鼠BALF中CC16水平明显下降(P<0.01),IFN-γ水平有先升高后下降的趋势。结论:大气混合污染物导致的急性肺损伤可能由炎症反应失衡所致;BALF中CC16水平可作为急性肺损伤的指标之一。     

艾麻口服液对慢性支气管炎大鼠气道炎症影响的实验研究

目的观察艾麻口服液对慢性支气管炎大鼠气道炎症的影响,并探讨其部分疗效机制。方法用气管内注入低剂量脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、慢支模型组、艾麻口服液组及橘红止咳口服液对照组(n=7)。测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及白细胞分类计数,肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力,BALF、血浆及肺组织匀浆液中总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,测定大鼠BALF、肺组织及外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果慢性支气管炎大鼠BALF中炎性细胞明显增高,肺组织中的MPO活性、肺组织及外周血中MDA含量明显增加,BALF、肺组织及外周血中总SOD活力则明显降低;经艾麻口服液治疗后,BALF中炎症细胞分类计数、肺组织中MPO活性、肺组织及外周血中MDA含量均明显降低,BALF、肺组织及外周血中总SOD活力明显升高。进一步研究显示,艾麻口服液能减少慢支大鼠BALF中IL-8的含量,减少慢支大鼠BALF、肺组织匀浆液及血浆中TNF-α含量。结论艾麻口服液通过调节TNF-α、IL-8的分泌以减少慢支气道炎性细胞的浸润,同时具有促进氧自由基的清除和抗脂质过氧化损伤作用。     

大黄对百草枯中毒大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的:观察大黄对百草枯(PQ)中毒大鼠急性肺损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制. 方法:168只SD大鼠随机分为对照组、染毒组、大黄干预组和大黄干预对照组.PQ(50 mg/kg)灌胃染毒,生大黄(300 mg/kg·d-1)干预.观察肺组织病理变化,测定肺泡灌洗液中细胞计数、蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,计算肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及肺泡通透指数. 结果:①染毒组组织充血、水肿,炎性细胞浸润,少数见纤维化改变,肺泡通透性增加,而大黄干预组上述改变减轻.②血清SOD活性:染毒6 h后染毒组降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),大黄干预组升高,48 h达峰值并维持在较高水平,与染毒组比较有显著性差异(P<0.05).大黄干预对照组升高,但升幅低于大黄干预组,两组比较有显著性差异(P<0.05).③血清MDA活性:染毒组、大黄干预组均升高,大黄十预组升幅小于染毒组,但无统计学意义. 结论:大黄对PQ中毒大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是减轻了肺组织的脂质过氧化反应.     

纳米氧化铝致大鼠肺部急性损伤研究

目的 初步探讨纳米氧化铝颗粒对Wistar大鼠肺部的急性炎症反应和氧化应激损伤。方法 将48只雄性Wistar大鼠随机分为纳米氧化铝悬液低、中、高剂量组和生理盐水组4组,每组12只,制备纳米氧化铝悬液,按14、70和350mg／kg剂量分别进行单次气管滴注。染毒后3d和28d取肺部灌洗液（BALF）和肺部组织,检测生化指标、白细胞计数分类及氧化应激指标,并观察肺部病理变化。结果 （1）染毒后3d,中、高剂量组BALF中的总蛋白（TP）含量明显升高（P〈0．05）,各剂量组乳酸脱氢酶（LDH）活性、碱性磷酸酶（AKP）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显升高（P〈0．05）;染毒后28d,中、高剂量组BALF中的碱性磷酸酶（AKP）活性较生理盐水组明显增加（P〈0．05）;各染毒组中,总蛋白（TP）含量、乳酸脱氢酶（LDH）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显增加（P〈0．05）。（2）染毒后3d,中、高剂量组与生理盐水组相比,中性粒细胞的比例均有明显增加（P〈0．05）。染毒后28d,高剂量组中性粒细胞所占的比例仍高于生理盐水组,并且差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）与生理盐水组比较,染毒后3d,中、高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）。中、高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;染毒后28d,高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）;高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;各剂量组过氧化氢酶（CAT）活性在染毒后3、28d均无差异;高剂量组中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性在染毒后3、28d均明显降低（P〈0．05）。（4）各染毒组中小鼠肺组织均出现明显的炎症改变,肺泡毛细血管扩张,支气管细胞周围有少量炎性细胞浸润,部分肺泡腔受压,有纤维素的渗出,间质有炎性细胞浸润,并随剂量的增加改变明显加重。结论 纳米氧化铝可引起肺部急性炎症反应和氧化应激损伤。     

PM2.5单次及多次暴露对大鼠肺组织的急性损伤及可能机制

目的:探讨单次及多次PM2.5染毒对大鼠肺组织的急性损伤及可能机制。方法:采集并制备沈阳地区PM2.5混悬液,32只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A、B组)和实验组(C、D组),每组大鼠常规饲养2周后,对照组生理盐水滴注气管,滴注1次为A组,滴注3次为B组,实验组PM2.5混悬液滴注气管染毒,染毒1次为C组,染毒3次为D组(实验第1天、第3天、第5天)染毒,每组8只大鼠。分别于染毒结束后24 h处死大鼠进行支气管肺泡灌洗及腹主动脉采血,肺组织病理切片行HE染色及TUNEL染色,肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数,吸光光度法测BALF总蛋白(total protein,TP)含量,PCR法检测肺组织中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)表达,Western blot检测肺组织中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、血红素氧化酶-1(heme oxidase,HO-1)表达。结果:与A组、B组...     

毒素清对内毒素肺损伤兔自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔支气管肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、sIgA、MDA和SOD的影响.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立家兔内毒素肺损伤模型.健康雄性日本大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清高剂量组、毒素清中剂量组、毒素清低剂量组、双黄连组.于造模后测定肺泡灌洗液中TNF-α、sIgA、SOD、MDA的水平.结果:与空白对照组相比,内毒素肺损伤模型组家兔BALF中TNF-α含量明显升高(P<0.01),sIgA含量明显降低(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组TNF-α明显低于模型组(P<0.01),毒素清高中、剂量组sIgA明显高于模型组(P<0.05).内毒素肺损伤模型组家兔BALF中SOD活性明显低于空白对照、MDA含量明显高于空白对照组(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组SOD活性显著高于模型组(P<0.01,P相似文献   

毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠自由基和前列腺素代谢的影响

研究毒素清对老年肺炎的作用机制。将32只SD老年大鼠肺炎双球菌肺炎模型,分为B、C、D、E四组,另取8只相同未造模的大鼠作为正常对照组。C、D、E组分别给予毒素清高、低剂量、头孢氨卡灌胃,A、B组以等量生理盐水灌胃。观察肺脏组织病理改变,外周血前列腺素代谢产物,肺泡灌洗液中性粒细胞计数、SOD活性、NO和MDA含量。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与A组比较,B组肺泡灌洗液中性粒细胞和血浆TXB2含量增高,血浆－Keto-PGF1a含量降低,血清和肺泡灌洗液SOD活性下降和NO、MDA含量增高。高剂量毒素清治疗后,外周血SOD活性和6－Keto-PGF1a 含量升高,血清和肺泡灌洗液MDA含量降低,肺泡灌洗液NO含量血浆TXB2含量下降。提示毒素清对老龄大鼠肺炎的作用明显,其机制与其降低中性粒细胞数量和拮抗自由基损伤及调节前列腺素代谢平衡有关。