阿托伐他汀对脓毒症患者急性肾损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对脓毒症患者。肾功能的保护作用。方法选取脓毒症患者共112例,随机分为A组（56例）和B组（56例,其中3例失访）,A组按脓毒症指南常规综合治疗,B组另外加用阿托伐他汀治疗。分别在入院第1、3、7天取患者血液标本,检测其血清肌酐、胱抑素C、丙氨酸转氨酶（ALT）和C反应蛋白（CRP）,同时记录其急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分。结果B组患者在第7天时血肌酐及胱抑素C均较A组低（t=2．186、2．120,P=0．031、0．036）,而血CRP在第3、7天明显低于A组t=2．127、3．208,P=0．035、0．002）,APACHEⅡ评分在第7天亦较A组低（t=2．083,P=0．042）。两组患者的血清ALT比较,差异无统计学意义。结论阿托伐他汀能减轻脓毒症所致急性肾损伤,从而改善患者病情。     

阿托伐他汀早期强化治疗对急性心肌梗死大鼠的心功能保护作用及其机制

目的:探讨早期阿托伐他汀强化治疗对AMI大鼠心功能的保护作用及其机制.方法:建立AMI模型24 h后,将大鼠随机分为低剂量组[1 mg/ (kg·d),24只]和高剂量组[10 mg/ (kg·d),24只]进行阿托伐他汀灌胃治疗,共14 d(同时设假手术组15只);对照组(25只)给予同等剂量生理盐水.分别于AMI后24 h、阿托伐他汀治疗第7日和14日时,用心脏彩色多普勒超声检查评估大鼠心功能,检测外周血及局部心肌组织高敏CRP (hs-CRP)和丙二醛化LDL (MDA-LDL)水平,同时用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡指数.结果:与假手术组相比,AMI大鼠外周血及局部心肌组织hs-CRP和MDA-LDL水平均明显升高;阿托伐他汀治疗第7日及14日时,两组AMI大鼠hs-CRP和MDA-LDL水平均有不同程度下降,高剂量组于第14日下降更明显.高剂量组大鼠心肌细胞凋亡指数明显小于低剂量组和对照组,且心功能指标改善也优于低剂量组和对照组.结论:阿托伐他汀早期强化治疗对AMI大鼠心功能具有较好的保护作用,其机制可能与高剂量阿托伐他汀能抑制全身及局部炎症反应和氧化应激,从而减少心肌细胞凋亡有关.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死致应激性高血糖的干预作用

目的:观察阿托伐他汀对兔急性心肌梗死血糖代谢的调节作用。方法:将60只日本大耳白兔分为空白组(假手术)、对照组(无药物)、20、40、60、80mg/(kg·d)干预组。建立兔急性心肌梗死模型并监测低密度脂蛋白、血糖、肌钙蛋白变化趋势。结果:行冠脉结扎术5组血糖均显著升高(P<0.05vs.空白组),20、40、60mg/(kg·d)干预组血糖峰值明显较低(P<0.05vs.对照组),80mg/(kg·d)干预组血糖峰值较高(P<0.05vs.对照组),行冠脉结扎术5组肌钙蛋白显著升高(P<0.05vs.空白组),20、40、60mg/(kg·d)干预组肌钙蛋白峰值较低(P<0.05vs.对照组),80mg/(kg·d)干预组肌钙蛋白峰值较高(P<0.05vs.对照组)。结论:急性心肌梗死能引起应激性血糖升高,20、40、60mg/(kg·d)阿托伐他汀对应激性高血糖有抑制作用,80mg/(kg·d)阿托伐他汀加重应激性高血糖。     

阿托伐他汀对血脂正常的急性心肌梗死患者的抗心肌缺血作用

急性心肌梗死(AMI)是心肌的急性缺血性坏死,属冠心病(CHD)的严重类型,而血脂异常是CHD的重要危险因素之一,降脂治疗能显著降低伴高血脂CHD患者的病死率、病残率和其他缺血相关事件的发生率;而据有关文献报道,他汀类降脂药物对于血脂正常的CHD患者也可取得上述类似的疗效。本研究在血脂正常AMI患者中,将阿托伐他汀与治疗AMI常规方法联合应用,探讨阿托代他汀对血脂正常的AMI患者是否具有抗心肌缺血和对日后心血管事件发生的影响。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对早发冠心病急性心肌梗死的疗效随机对照研究

对比分析瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对早发冠心病急性心肌梗死的临床疗效。本次研究患者为我院2014年3月~2015年8月收治的早发冠心病急性心肌梗死患者300例,随机对患者进行分组,观察组和对照组,每组150例,两组患者先接受常规检查和常规药物治疗,治疗过程中不应用其他降脂药和抗氧化药物。对照组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀治疗,在治疗过程中定期对患者进行随访了解患者病情变化。治疗前两组患者的检查指标总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、左室射血分数、超敏C反应蛋白、血管内皮舒张功能数据无统计学差异(P0.05);治疗后观察组患者的总胆固醇、低密度脂蛋白明显低于对照组患者,且P0.05差异具有统计学意义;治疗后观察组患者的超敏C反应蛋白明显低于对照组患者,P0.05差异具有统计学意义;治疗后两组患者的血管内皮舒张功能指标无统计学差异,P0.05。瑞舒伐他汀用于治疗早发冠心病急性心肌梗死中,患者总蛋白、低密度脂蛋白和超敏C反应蛋白的改善程度均优于阿托伐他汀,值得在临床中应用。     

急性心肌梗死早期应用阿托伐他汀的疗效观察

目的：观察AMI早期应用阿托伐他汀能否降低冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者的心血管事件发生率，并探索其机制。方法：符合标准的AMI患者48例随机分为两组，两组患者在发病6小时以内接受溶栓和常规治疗（如吸氧、止痛、镇静、应用阿司匹林、肝素、硝酸酯类、ACEI等）。治疗组（22例）溶栓后6小时以内予以阿托伐他汀20mg／d，睡前服，连服6个月；对照组（26例）仅溶栓不予调脂治疗．观察两组患者治疗后6个月内心血管事件发生情况，并比较治疗前后血脂、C-反应蛋白、纤维蛋白原的变化。结果：治疗组6个月内心血管事件的发生率明显低于对照组（P〈0．05）；治疗组治疗前后血脂、C-反应蛋白和纤维蛋白原均有明显差异（P〈0．05、P〈0．01），而对照组上述3项治疗前后差异无统计学意义；治疗组有2例患者出现轻微恶心、腹泻，停药后再服未再发生。结论：阿托伐他汀调脂作用明显，不良反应小，AMI患者早期应用该药可明显减少患者心血管事件的发生。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者冠脉介入治疗后的影响

目的:观察阿托伐他汀对急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗后炎症因子水平的影响。方法:选取2017年5月～2018年5月我院收治的60例AMI患者作为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组30例。在进行PCI手术常规治疗的基础上,对照组给予辛伐他汀治疗,实验组给予阿托伐他汀治疗。治疗前后分别测定两组患者的血清TC、TG、LDL-c、hs-CRP和PCT水平,并记录两组PCI术后1个月内的心血管事件发生情况。结果:治疗前,两组TG、TC、LDL-c、hs-CRP和PCT水平相比较,差异均无统计学意义,P0.05;治疗后,两组TG、TC、LDL-c、hs-CRP和PCT水平均较同组治疗前显著降低,差异均有统计学意义,P0.05;且实验组的TG、TC、LDL-c、hs-CRP和PCT水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义,P0.05;PCI术后1个月内,实验组的心血管事件发生率为6.67%,明显低于对照组的26.67%,差异有统计学意义,P0.05。结论:阿托伐他汀能显著降低急性心肌梗死冠脉介入治疗后患者的血脂、炎症因子水平,减少心血管事件发生率。     

阿托伐他汀对高血压大鼠心肌重塑和心力衰竭的作用

目的探讨免疫因素在长期高血压所伴随的心脏靶器官损害-左室肥厚向充血性心力衰竭（CHF）的转变机制中的作用。方法采用升主动脉缩窄的方式复制大鼠高血压心力衰竭模型，随机分为他汀组和手术对照组，前者术后12周予阿托伐他汀（0．4mg．kg-1．d-1）灌胃治疗，对照组予生理盐水灌胃。于术后12和20周测定明胶酶（MMP-9）、CRP、IL-1β、IL-4、IL-10、TNF-α和心肌胶原含量及左心室湿重、平均动脉压、左心室舒张末压、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率等。观察阿托伐他汀对各种炎症介质表达的干预作用以及对心室重塑的影响。结果①20周时他汀组较对照组左心室舒张末压均显著降低（P〈0．05），平均动脉压、左心室内压最大上升和下降速率则显著增加，有显著性差异（P〈0．01）；②他汀组MMP-9、CRP、TNF-α均较对照组明显降低，而IL-4、IL-10较对照组升高，心肌胶原含量减少，与心功能呈负相关。结论阿托伐他汀可一定程度抑制炎性反应，延缓心衰的进展和心室重塑。     

阿托伐他汀对脂多糖致肺损伤的保护作用研究

目的探讨阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导肺损伤大鼠的保护作用及机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS组)、阿托伐他汀组,每组10只。采用腹腔注射LPS(5 mg/kg)的方法制备大鼠肺损伤模型,对照组注射同等剂量的生理盐水,阿托伐他汀组将阿托伐他汀灌胃(20 mg/kg),8 h后留取各组大鼠肺组织及血标本。光镜下观察肺组织病理改变;计算肺组织湿/干质量(W/D)比值;用ELISA法检测各组血浆中白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并检测各组肺匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组化法检测ERK蛋白表达情况。结果光镜下观察对照组肺组织结构完整,肺泡腔结构清晰;LPS组肺泡壁增厚,渗出增多,肺组织呈损伤性变化;阿托伐他汀组病理改变较LPS组明显减轻。与对照组比较,LPS组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆NO、MDA含量均明显升高(P0.05),而血浆SOD含量则降低;与LPS组比较,阿托伐他汀组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆MDA、NO含量均明显降低,而血浆SOD含量则增高。免疫组化结果显示:与对照组比较,LPS组ERK蛋白在胞浆和胞核表达均明显增加,而阿托伐他汀组较LPS组表达减轻。结论阿托伐他汀通过抗氧化、减轻炎症及抑制ERK信号通路发挥对LPS诱导大鼠肺损伤的保护作用。     

瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的作用

目的:探讨在急性心肌梗死患者中瑞舒伐他汀的作用。方法:此次抽取2016年4月至2017年8月在宁夏医科大学总医院医治的急性心肌梗死患者(240例)作为研究对象,以入院顺序分乙组、甲组,每组120例。此次研究乙组采用阿托伐他汀治疗,研究甲组采用瑞舒伐他汀治疗,总结炎症因子、心功能、血脂指标。结果:甲组的超敏C反应蛋白、白介素6都优于乙组,差异显著,P <0.05。甲组的左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左室射血分数都优于乙组,差异显著,P <0.05。甲组的低密度脂蛋白胆固醇、总甘油三酯、总胆固醇都优于乙组,差异显著,P <0.05。结论:在急性心肌梗死患者中,瑞舒伐他汀可有效改善其炎症因子、心功能、血脂指标。     

阿托伐他汀治疗心肌梗死疗效分析

心率变异性的持续低下是心肌梗死后猝死和致命性心律失常高危患者重要的独立预测因素,是自主神经功能的最敏感指标.血脂异常也是急性心肌梗死重要危险因素之一.阿托伐他汀是常用的降脂药物,而且近年来的研究发现它对心力衰竭患者的心功能及临床症状起到一定的改善作用[1,2].本文旨在观察阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的治疗作用.     

大剂量阿托伐他汀序贯治疗抑制急性心肌梗死溶栓后心肌损伤

近几年来,随着溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）及冠状动脉旁路搭桥术（CABG）等技术在临床上的广泛应用,使急性心肌梗死的治疗进入了再灌注时期。然而再灌注在拯救心肌的同时,还可以引起心肌缺血再灌注损伤。研究表明强化降脂治疗可明显减少急性心肌梗死PCI手术后冠状动脉事件的发生。然而,强化降脂能否降低急性ST段抬性高心肌梗死（STEMI）溶栓后的炎症反应及再灌注心肌损伤的研究较少。     

阿托伐他汀早期用于治疗急性心肌梗死的疗效观察

【目的】观察阿托伐他汀早期治疗急性心肌梗死（AMI）的疗效。【方法】选取AMI患者108例,分为：A组（60例）：每晚睡前服10mg阿托伐他汀;B组（48例）：每晚睡前服20rag阿托伐他汀。测定治疗前及治疗4周后血脂、C-反应蛋白（CRP）、内皮素-1（ET-1）、心肌肌酸激酶同工酶（CK—MB）水平。【结果】两组患者服药4周后测定的TC、LDL-C、CRP、ET-1、CK—MB均较治疗前明显降低,B组较A组降低更为明显（P〈0．05）。【结论】阿托伐他汀可明显降脂、减轻炎症、稳定粥样斑块、改善内皮功能。     

阿托伐他汀对糖尿病肾病患者肾脏保护作用研究

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病肾病患者肾脏的保护作用。方法将信阳市第二人民医院2007年10月至2010年10月收治的72例糖尿病肾病患者随机分为两组,两组均给予糖尿病的常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg/d,每晚顿服,连续服用3个月。结果治疗组的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前有显著下降,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05);两组24 h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较治疗前均有所下降,治疗组较对照组下降更为显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显减少糖尿病肾病患者的尿蛋白排泄,延缓肾损害的发展进程,从而更好地发挥肾脏保护作用。     

阿托伐他汀干预对急性心肌梗死早期hs-CRP和血脂的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀干预对急性心肌梗死患者早期超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂的影响。方法:将90例急性心肌梗死患者按就诊顺序随机均分为两组,其中A组给予阿托伐他汀20 mg/d,B组给予阿托伐他汀40 mg/d,比较两组治疗前后hs-CRP水平及血脂各项指标变化。结果:两组治疗后hs-CRP水平均较治疗前显著降低,且B组hs-CRP水平显著低于A组(P<0.05);两组治疗后TC、TG、LDL-C和HDL-C水平均较治疗前明显改善,且B组较A组改善更为显著(P<0.05)。结论:高剂量阿托伐他汀用于急性心肌梗死患者早期干预效果优于低剂量,其抗炎作用显著,且具有较好的调脂作用,值得临床应用。     

阿托伐他汀治疗心肌梗死的临床分析

心肌梗死是指由于冠状动脉闭塞导致血流中断,心肌长时间持续缺血导致坏死,具有发病急、病情重和致死率高等特点。当前对急性心肌梗死治疗的主要手段是通过静脉溶栓和经皮冠状动脉腔内形成术进行治疗,恢复动脉畅通,降低濒死心肌和病死率。血脂异常是导致心肌梗死患者死亡的重要     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者相关功能指标的影响研究

目的：探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血脂、血肌酐、肝肾功能指标的影响。方法：选取我院2020年1月-2021年1月收治的64例急性心肌梗死患者作为研究对象,按照不同的治疗方法分为对照组（n=32）和观察组（n=32）。两组患者在入院后即进行静脉溶栓对症处理,行经皮冠状动脉介入治疗,观察组患者在此基础上接受口服阿托伐他汀治疗。两组患者均接受连续7 d的治疗。比较两组患者治疗前后血脂指标（TC、LDL、TG）、肝肾功能指标（ALT、SCr、BUN、CK）水平。结果：观察组患者治疗后TC、LDL、TG低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者治疗后ALT、SCr、BUN、CK高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：阿托伐他汀能显著改善患者血脂水平,调节肝肾功能,具有临床推广价值。     

阿托伐他汀治疗心肌梗死的临床观察

选取我院收治的88例心肌梗死患者,随机分为观察组和对照组各44例。对照组行常规治疗,观察组在此基础上加阿托伐他汀治疗,比较两组患者血脂水平、心肌缺血事件发生情况。结果治疗后,观察组的各项血脂水平及心肌缺血事件发生情况均明显优于对照组(P0.05)。给予心肌梗死患者在常规治疗基础上加用阿托伐他汀治疗可有效改善患者血脂水平,减少心肌缺血事件发生,临床效果显著,值得推广和应用。     

阿托伐他汀治疗心肌梗死的临床分析

选取2012年1月~2013年1月我院收治的心肌梗死患者100例,将其随机分为观察组和对照组,对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上,给予阿托伐他汀治疗,治疗3个月。对比两组患者的血脂水平、恶性心律失常发生率以及病死率等情况。结果相较于治疗前,两组患者均得到了一定程度改善;相较于对照组,观察组的改善更为显著,P0.05,有统计学意义。采用阿托伐他汀治疗心肌梗塞患者的疗效显著,值得临床推广和应用。     

阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的：观察阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌细胞因子的影响。方法：34只雄性wistar大鼠随机分为假手术组（n=10）和急性心肌梗死组（n=24），急性心肌梗死组通过结扎左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型。急性心肌梗死组再随机分为急性心肌梗死对照组（n=12）和阿托伐他汀干预组（n=12）。阿托伐他汀干预组每日给予阿托伐他汀灌胃（5mg／kg），持续4周，假手术组和急性心肌梗死对照组每日给予等量生理盐水灌胃。利用Real Time PCR法扩增并GAPDH作为内对照相对定量检测心肌营养素-1、白细胞介素-1β、心肌肥厚标志基因脑钠素在各组样品中的表达量，并分析其差异。结果：急性心肌梗死组非梗死区炎性细胞因子心肌营养素、白细胞介素-1β和脑钠素的mRNA表达和左心室重量指数均高于假手术组（P均〈0．05），阿托伐他汀干预组显著低于急性心肌梗死对照组（P均〈0．05）。结论：阿托伐他汀可能通过发挥抗炎作用来抑制心肌梗死后引起的心室重构。