运动康复联合参附注射液对心肌病心衰大鼠血流动力学的影响

目的 观察运动康复联合参附注射液对心肌病所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法 将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(10只)与造模组(40只),造模组大鼠采用盐酸多柔比星腹腔注射7周造模,造模成功后的36只大鼠,按随机数字表法,分为模型组、参附组、运动康复组、运动康复参附组,每组9只.分别用生理盐水、参附注射液、运动康复、运动康复联合参附注射液干预4周,检测大鼠左室收缩压峰值(LVSP)、左舒张末压力(LVEDP)、左室等容收缩末期压力上升最大速度(+dp/dtmax)、左室压力下降最大速度(-dp/dtmax)等血流动力学指标.结果 与模型组比较,参附组、运动康复组、运动康复参附组在LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组、运动康复组在LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组在LVEDP差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动康复、参附注射液、运动康复联合参附注射液都能改善心衰大鼠血流动力学指标,提高心衰大鼠心脏功能,而运动康复联合参附注射液效果最好.     

参附注射液联合常规疗法治疗心衰的临床疗效分析

目的探讨参附注射液联合常规疗法治疗心衰的疗效,通过对NT-proBNP水平变化监测,了解心力衰竭患者预后情况。方法随机将50例心衰患者分为两组,常规治疗组25例,联合参附注射液治疗组25例。每例患者治疗前检查N端脑钠肽前体(N-terminal pro-Brain Natriuretic Peptide,NT-proBNP),记录数据。然后分别予常规治疗及联合参附注射液治疗10 d。再次复查NT-proBNP,同时记录患者的住院天数及预后情况。结果治疗后,常规治疗组及参附注射液治疗组NT-proBNP均明显下降,两组治疗均有效,且组间比较,差异具有统计学意义(t=3.29,P0.05)。治疗后,常规治疗组平均住院(17.80±3.65)d,参附注射液治疗组平均住院(13.50±2.26)d,两组住院天数比较具有统计学差异(P0.05)。结论参附注射液联合常规心衰治疗有助于患者改善病情,缩短住院时间,具有积极的临床意义。     

有氧运动联合呋塞米对心衰大鼠NT-proBNP及TNF-α的影响

目的 观察有氧运动联合药物治疗方案对心衰大鼠脑钠肽前体（NT-proBNP）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组（10只）与模型组（40只）,模型组采用阿霉素腹腔注射7周造模,每周0.75 mL/kg,注射2次,共21 mg/kg.造模成功后,随机分为心衰模型组、呋塞米治疗组、有氧运动治疗组、运动呋塞米合治组.分别用生理盐水、呋塞米、有氧运动、有氧运动联合呋塞米干预4周,再从腹主动脉采血,离心后提取上清液,用ELISA法检测NT-proBNP与TNF-α.结果 与正常对照组比较,其他4组NT-proBNP与TNF-α明显增高,差异有统计学意义（P＜0.01）;与心衰模型组比较,NT-proBNP与TNF-α在有氧运动治疗组、呋塞米治疗组、运动呋塞米合治组呈逐渐下降趋势,差异有统计学意义（P＜0.01）;与有氧运动、呋塞米治疗组比较,运动呋塞米合治组最低（P＜0.01）.结论 有氧运动联合呋塞米治疗方案可以明显降低NT-proBNP与TNF-α指标,值得进一步研究.     

高血压心衰大鼠证候本质及药物干预研究

目的研究参附注射液和参麦注射液对高血压心力衰竭大鼠的疗效差异,通过"以方测证"理论推测高血压心衰大鼠所属中医证型。方法将60只Dahl盐敏感性大鼠分为对照组、模型组、参附组和参麦组,每组15只,对照组使用低盐饲料,其余三组使用8%Na Cl高盐饲料喂养大鼠20周并予以相应干预,检测大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(n-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP),彩色超声多普勒检测大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)及观察HE染色心肌细胞。结果与对照组比较,模型组LVEF和LVFS值均降低(P0.05),NT-pro BNP值升高(P0.01);与模型组比较,参附组LVEF和LVFS值明显降低(P0.05),NT-pro BNP值升高(P0.01);参麦组LVFS值升高(P0.05),NT-pro BNP值降低(P0.01);与参附组比较,参麦组LVEF和LVFS值均升高(P0.05)。结论参麦注射液对高血压心衰大鼠的疗效显著,参附注射液对高血压心衰大鼠无效;高血压心衰大鼠模型不属于心阳虚证,最可能是心气阴虚证;LVEF值保留及血压升高可能是应用参附注射液的禁忌指标。     

强心活力方对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激的作用研究

目的:探究强心活力方对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的作用。方法:采用冠脉结扎法制备大鼠慢性心衰模型,4 w后随机分为假手术组、模型组、中药高、低剂量组、参附组,分别灌服相应药物治疗,4 w后测血流动力学指标,取血比较各组血清MDA、T-SOD、GSH-PX含量差异。结果:血流动力学方面模型组与假手术组比较,中药高、低剂量组及参附组与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);氧化应激方面中药低剂量组及参附组与假手术组相比T-SOD、GSH-PX均升高,有统计学差异(P0.05),中药各组间与参附组无明显统计学差异。结论:强心活力方对慢性心衰动物有保护作用,其保护作用与改善血流动力学及提高T-SOD、GSH-PX活性,改善机体氧化应激状态有关。     

养心汤对慢性心衰大鼠血清NT-proBNP及RAAS系统的影响

目的观察养心汤对阿霉素致慢性心衰大鼠血清NT-proBNP、RI、AngⅡ、ALD及心肌组织的影响,初步探讨养心汤治疗慢性心衰的作用机理。方法 60只SD大鼠随机抽选10只为空白组,其余50只腹腔注射阿霉素建立慢性心衰大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、养心汤组、卡托普利组。养心汤组灌胃养心汤浸膏,卡托普利组灌胃卡托普利,模型组和空白组给予等体积蒸馏水。从腹主动脉取血测定血清NTproBNP、RI、AngⅡ、ALD水平,取心肌组织HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化。结果各组大鼠血清NT-proBNP、RI、AngⅡ、ALD含量比较差异具有统计学意义:与空白组相比,模型组、养心汤组、卡托普利组NT-proBNP、RI、AngⅡ、ALD含量增加(P0.01);与模型组相比,养心汤组、卡托普利组NTproBNP、RI、AngⅡ、ALD含量减少(P0.01);卡托普利组与养心汤组NT-proBNP、RI、AngⅡ、ALD水平相当(P0.05)。养心汤组心肌病理损伤程度轻于模型组。结论养心汤可降低慢性心衰模型大鼠血清NT-proBNP、RI、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS系统,保护心肌组织抑制心衰。     

参蛤益肺胶囊对COPD稳定期大鼠血清bFGF水平及支气管平滑肌厚度的影响

目的探讨参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平及支气管平滑肌厚度的影响。方法 50只SD大鼠,随机分为5组,每组10只。选取10只为空白对照组(N组),其余40只进行COPD稳定期大鼠造模。造模成功后,将40只大鼠随机分为模型组(M组)、常规剂量参蛤益肺胶囊治疗组(A组)、高剂量参蛤益肺胶囊治疗组(B组)、茶碱缓释片治疗组(C组)各10只。分别于造模12周及18周后比较各组大鼠血清bFGF水平及支气管平滑肌厚度。结果造模12周及18周后比较各组大鼠血清bFGF水平及支气管平滑肌厚度,M组、A组、B组、C组大鼠均明显高于N组(P0.05);A组、B组、C组均明显低于M组(P0.05);B组大鼠明显低于A组、C组(P0.05);A组与C组大鼠比较,差异无统计学意义(P0.05);造模18周后B组大鼠明显低于12周后(P0.05)。结论参蛤益肺胶囊可降低COPD稳定期大鼠血清bFGF水平,减少支气管平滑肌厚度,高剂量参蛤益肺胶囊疗效更为显著。     

从p38MAPK途径探讨参附注射液对脓毒症大鼠心功能的影响

【目的】探讨参附注射液对脓毒症大鼠心功能的保护作用及其可能机制。【方法】选用SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组和参附注射液组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型,36 h后取动脉血及左室心肌,检测血清中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)水平,观察心肌组织匀浆上清液磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)变化。【结果】于造模后36 h,模型组大鼠的左心室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)情况较假手术组显著降低(P0.05);参附注射液组大鼠心功能情况较模型组显著升高(P0.05),血清中TNF-α和IL-1水平及心肌组织匀浆上清液p-p38/p38MAPK水平较模型组显著降低(P0.05);假手术组上述指标水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。【结论】参附注射液对脓毒症心肌损伤具有修复作用,其机制可能与抑制心肌p38MAPK磷酸化,从而减轻该通路的炎症因子释放有关。     

联合应用参附注射液与葛根素注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤防治的实验研究

[目的]探讨参附注射液与葛根素注射液联合应用对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的防治作用及其保护机制。[方法]30只SD大鼠,随机分成5组,即假手术组、模型组、参附注射液组(简称参附组)、葛根素注射液组(简称葛根素组)、参附注射液与葛根素注射液联用组(简称联合用药组),每组6只。各组按15g·kg-1的剂量给予对应药物6d,在第6d除假手术组外,各组用无创血管钳于肝门部钳夹阻断肝动脉和肝门静脉30min,去除血管钳再灌注2h后测定大鼠血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量;SP免疫组织化学法测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)表达水平;光镜观察肝组织病理学变化。[结果]模型组血清ALT、AST、LDH含量高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05),提示肝脏IRI模型建立成功。参附组、葛根素组、联合用药组的血清ALT、AST、LDH含量,肝组织TNF-α、NF-κB表达阳性细胞百分率均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。联合用药组的血清ALT、AST、LDH含量,TNF-α、NF-κB表达阳性细胞百分率显著低于参附组、葛根素组,差异有统计学意义(P0.05)。肝脏病理切片显示模型组肝细胞变性、坏死、出血最严重,参附组、葛根素组、联合用药组均得到改善。[结论]参附注射液和葛根素注射液联用对肝IRI确有保护作用,可能与两者共同参与抑制炎症反应、抗氧化作用从而降低肝细胞损伤的机制有关。     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌组织Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究参附注射对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,阐明参附注射液抗脓毒症心肌损伤的相关机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和参附组,每组8只。以盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱变化;凋亡原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数,RT-PCR法检测心肌细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组、参附组心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)均明显升高,差异有统计学意义[CK-MB:(4208.51±382.57)U/L、(3584.59±347.06)U/L比(2187.41±556.63)U/L,P0.05;CK:(3216.75±565.42)U/L、(1986.21±366.73)U/L比(1189.40±245.87)U/L,P0.05];与参附组比较,模型组心肌酶明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。三组均可见大鼠心肌细胞凋亡,与假手术组比较,模型组、参附组TUNEL平均光密度(MOD)升高,差异有统计学意义(0.24±0.11、0.18±0.09比0.09±0.05,P0.05);模型组升高最明显,与参附组比较差异有统计学意义(P0.05)。模型组、参附组大鼠心肌细胞Bcl-2 mRNA表达均较假手术组降低,差异有统计学意义[(3.83±0.07)×10~(-3)、(4.86±0.08)×10~(-3)比(5.75±0.09)×10~(-3),P0.05];参附组Bcl-2 mRNA表达高于模型组(P0.05)。模型组、参附组Bax mRNA表达均较假手术组升高[(7.12±0.08)×10~(-3)、(6.26±0.06)×10~(-3)比(4.61±0.05)×10~(-3),P0.05];参附组Bax mRNA表达低于模型组(P0.05)。结论参附注射液能减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,其作用机制与上调Bcl-2 mRNA的表达,下调Bax mRNA表达,减少心肌细胞凋亡相关。     

参附注射液并无创通气治疗心肾阳虚型心衰的临床疗效观察

目的观察参附注射液并无创呼吸机辅助呼吸治疗心肾阳虚型心衰的临床疗效。方法将60例心衰患者按随机数字表法随机分为对照组30例,采用西医常规综合治疗(给予鼻导管吸氧,口服地高辛、呋塞米、螺内酯及硝酸甘油加入生理盐水静脉泵入),治疗组30例在对照组的基础上给予参附注射液联合无创呼吸机辅助通气,观察生命体征、BNP、CVP、LVEF及中医症候疗效的变化。结果经过1周治疗,对照组和治疗组生命体征均趋于平稳,心率和中心静脉压(CVP)较治疗前下降,治疗组较对照组更为明显,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);经过治疗两组患者BNP水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),且治疗组明显低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.01);两组患者治疗后LVEF值均升高,治疗组升高更明显,两组治疗前后差异有统计学意义(P0.05,P0.01),且两组间比较,差异有统计学意义(P0.05);两组患者临床疗效比较,治疗组总有效率为96.6%,高于对照组的76.6%,差异有统计学意义(P0.05)。结论参附注射液并无创呼吸机辅助通气治疗心衰有较好疗效,有效改善中医症状。     

自拟心衰还阳丸对慢性心力衰竭模型大鼠心脏功能的影响

目的观察自拟心衰还阳丸对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心脏功能的影响。方法将90只Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组,模型组,阳性对照组,自拟心衰还阳丸高、中、低剂量组6组,每组15只。采用结扎冠状动脉法建立CHF模型,造模后第3天,各组分别灌胃生理盐水及相应药物,连续灌胃8周。分别在给药第2,8周观察各组大鼠的一般情况和体质量(BW);给药8周后处死大鼠,检测各组大鼠心率(HR)、左心室收缩末压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室最大压力上升和下降速度(±dp/dt_(max))、全心质量(THW)、左心室实际质量(LVW)、心脏质量指数(HMI)及左心室质量指数(LVMI); HE染色后观察心肌细胞和间质的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠BW明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,给药第8周自拟心衰还阳丸高剂量组及阳性对照组BW均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与自拟心衰还阳丸低剂量组比较,给药第8周自拟心衰还阳丸高、中剂量组及阳性对照组BW均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);自拟心衰还阳丸高剂量组与中剂量组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均明显降低,HR、LVEDP、HMI及LVMI均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,自拟心衰还阳丸高、中剂量组及阳性对照组LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均明显升高,HR、LVEDP、HMI及LVMI均明显降低,差异有统计学意义(P 0.05);与自拟心衰还阳丸低剂量组比较,自拟心衰还阳丸高、中剂量组LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均明显升高,HR、LVEDP、HMI及LVMI均明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。自拟心衰还阳丸高剂量组与中剂量组比较,差异无统计学意义(P0.05)。假手术组大鼠心肌细胞排列整齐,细胞间隙正常,无水肿和空泡形成;模型组大鼠心肌细胞间隙增宽,细胞排列紊乱,间质呈纤维化趋势,间质血管扩张和充血;阳性对照组和自拟心衰还阳丸高剂量组大鼠心肌细胞水肿和空泡程度较轻,细胞排列尚整齐,可见少量炎性细胞浸润;自拟心衰还阳丸中、低剂量组大鼠心肌细胞排列紊乱,间质血管有少量充血。结论自拟心衰还阳丸可改善CHF模型大鼠心脏功能、血流动力学、心肌细胞及间质改变。     

益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP、Caspase-3的影响

目的:研究自拟益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP、Caspase-3的影响。方法:将60只大鼠分为正常对照组、模型组、依那普利组和益气活血方组,每组15只。除正常对照组外,其余各组均采用腹主动脉狭窄术式制备气虚血瘀型心衰大鼠模型,左室射血分数(LVEF)值低于50%为心衰大鼠造模成功。造模后正常对照组及模型组灌胃生理盐水,益气活血方组灌胃益气活血方溶液,依那普利组灌胃依那普利,所有大鼠用药疗程均为8周。全程密切观察大鼠活动、皮毛、进食、腹水等情况。用药疗程结束后腹主动脉取血,用酶联免疫法测定NT-ProBNP水平,再迅速取大鼠心室组织免疫组化测定Caspase-3水平。结果:与正常对照组比较,模型组NT-proBNP显著升高(P0.01);益气活血方组和依那普利组与模型组比较,两组NT-proBNP显著降低(P0.05)。与正常对照组相比,模型组存在心力衰竭时,可诱发心肌Caspase-3过度表达(P0.01);与模型组相比,益气活血方组和依那普利组均能抑制心肌Caspase-3表达(P0.05)。结论:益气活血方对降低气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP水平,可能是通过降低Caspase-3水平来抑制心肌重构的发生,促进功能的恢复。     

基于“心脑肾轴”理论探究补肾活血方对慢性心衰大鼠心肌线粒体能量代谢及PGC-1 α、NRF-1、mtTFA mRNA表达影响

目的旨在基于"心脑肾轴"理论通过该实验探讨补肾活血方对心肌梗死后慢性心衰(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌线粒体能量代谢及PGC-1α、NRF-1、mtTFA mRNA和蛋白表达的影响。方法从80只健康雄性大鼠中,随机选取20只大鼠,作为空白对照组,其余大鼠经结扎法配以节食、力竭式游泳以建立慢性心衰大鼠模型,将造模成功的60只大鼠随机分为中药组、西药组以及模型对照组。中药组(9.2 g·kg~(-1)·d~(-1))、西药组(1.5 mg~(-1)·d~(-1)),灌胃予以相应药物,空白对照组、模型对照组予以等量的去离子水,对每组大鼠行灌胃处理,每日1次。予以灌胃处理28 d后,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血中ATP、ADP、NT-proBNP浓度;采用实时荧光定量PCR和免疫蛋白印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中PGC-1α、NRF-1、mtTFA mRNA和蛋白表达量。结果与空白对照组比较,心衰模型对照组、中药组、西药组大鼠的ATP浓度明显下降,ADP、NTproBNP浓度显著升高(P0.01);与模型对照组比较,中药组和西药组大鼠ATP表达升高,ADP、NT-proBNP表达下降(P0.05)。与空白对照组比较,心衰模型对照组、中药组、西药组大鼠的PGC-1α、NRF-1、mtTFAmRNA和蛋白表达水平降低,组内之间的差异均有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,中药组和西药组大鼠PGC-1α、NRF-1、mtTFAmRNA和蛋白表达水平升高,组内之间的差异均有统计学意义(P0.05)。中药组与西药组的ATP、ADP、NT-proBNP浓度以及PGC-1α、NRF-1、mtTFAmRNA和蛋白表达水平无明显差异,组间差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾活血方可使得心梗后心衰大鼠心肌细胞PGC-1α、NRF-1、mtTFA mRNA的表达上调,促进PGC-1α、NRF-1、mtTFA蛋白含量增加,从而增加线粒体的生成和ATP产能,改进心肌细胞的能量代谢,以此来改善和纠正心衰。     

参附注射液对腹腔感染大鼠血内毒素、小肠黏膜HSP-70表达的影响

目的探讨参附注射液对腹腔感染大鼠血内毒素水平、小肠黏膜热休克蛋白-70(HSP-70)的表达及肠黏膜屏障功能的影响。方法健康雄性SD大鼠60,随机分为假手术组、腹腔感染组和参附注射液组,每组20只。假手术组仅行单纯剖腹手术;感染组采用盲肠结扎加穿孔(CLP)手术制作严重腹腔感染模型;参附注射液组行CLP后以参附注射液[10ml/(kg.d)]静脉注射。术后第5天,统计各组大鼠的死亡率,检测血内毒素水平、小肠黏膜HSP-70表达,并作小肠黏膜Chiu评分。结果参附注射液组大鼠死亡率明显低于腹腔感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。与腹腔感染组相比,参附注射组大鼠血内毒素水平显著降低(P<0.05),小肠黏膜HSP-70表达明显升高(P<0.05),小肠黏膜Chiu氏评分也较低(P<0.05)。结论参附注射液可降低腹腔感染大鼠血内毒素水平,促进肠黏膜细胞HSP-70的表达,保护肠黏膜的屏障功能,从而降低腹腔感染大鼠的死亡率。     

N端前脑钠肽在慢性心力衰竭评估中的意义

目的检测慢性心力衰竭(CHF)患者血清N端前脑钠肽(NT-proBNP)水平及左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD),探讨NT-proBNP在CHF中的临床应用价值。方法选择CHF住院患者160例,电化学发光免疫法测定血清NT-proBNP水平,超声心动图检测LVEF、LVEDD。并以30名健康体检者作为对照。结果 (1)CHF随着心力衰竭程度的加重,血清lgNT-proBNP水平逐渐增高,心衰各组间比较差异有统计学意义(P<0.01);心衰各组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)CHF随着心力衰竭程度的加重,LVEDD逐渐增大,心衰各组间比较,Ⅰ组与Ⅱ组差异无统计学意义(P>0.05),余各组间差异有统计学意义(P<0.01);心衰各组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(3)CHF随着心力衰竭程度的加重,LVEF逐渐减少,心衰各组间比较差异有统计学意义(P<0.01);Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),Ⅰ组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)lgNT-proBNP与LVEDD呈正相关(P<0.01),与LVEF呈负相关(P<0.01)。结论 CHF血清NT-proBNP水平与传统的心力衰竭临床评估手段呈现一致的变化,较准确反映CHF发展进程,其水平随着心力衰竭程度的加重而增高。     

参附注射液对阿霉素致心肌细胞钙超载的影响

[目的]观察参附注射液时阿霉素致心肌细胞钙超载的影响.[方法]选用SD大鼠随机分为正常对照组,正常生理盐水组,阿霉素组,阿霉素加生理盐水组,参附注射液低、中、高剂量组(剂量分别为0.3、0.6、1.2 g·kg-1·d-1);除2个正常组外,其他组均采用阿霉素腹腔注射复制模型,参附注射液组同时给药2周;造模3周后急性分离单个心肌细胞,采用离子图像法检测各组心肌细胞内游离Ca2 浓度,膜片钳技术记录各组细胞膜上L-型钙通道电流的变化.[结果]阿霉素组心肌细胞内游离Ca2 水平显著升高,细胞膜上L-型钙通道的平均开放概率增加,平均电流幅度显著增大(P＜0.05或P＜0.01);参附注射液高、中、低剂量均可显著降低心肌细胞内Ca2 水平,降低细胞膜上L-型钙通道的平均开放概率及平均电流幅度(均P＜0.05),而各剂量组间作用无显著性差异(P＞0.05).[结论]参附注射液拮抗阿霉素所致心肌细胞钙超载的作用可能与其减少外钙内流、降低内钙释放有关.     

刺山柑对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力调控的影响及机制

目的探讨刺山柑对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空的影响及可能作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常组10只和造模组50只。造模组构建糖尿病胃轻瘫模型,造模成功的50只大鼠随机分为刺山柑低、中、高剂量组(30 mg/kg,60 mg/kg,120 mg/kg)、吗叮啉组(5 mg/kg)和模型组,10只/组。连续灌胃1周后测定各组大鼠胃排空率和半排时间(GET1/2),胃组织饥饿素(Ghrelin)、胃泌素(Gastrin)含量,血清空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果与正常组比较,模型组大鼠胃排空率明显降低,GET1/2明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,刺山柑高、中剂量组、吗丁啉组的胃排空率升高,GET1/2降低,差异有统计学意义(P0.05);低剂量组的排空率及GET1/2与模型组比较,差异无统计学意义(P 0.05);与模型组比较,刺山柑高、中、低剂量组FGB及刺山柑高、中剂量组IRI显著下降,差异有统计学意义(P0.05);各给药组FINS及吗丁啉组FBG、FINS和IRI与模型组比较,差异无统计学意义(P 0.05)。与模型组相比,刺山柑高、中、低剂量组、吗丁啉组大鼠Ghrelin水平上升,差异有统计学意义(P0.05);吗丁啉组及刺山柑各剂量组的Gastrin水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论刺山柑能促进糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠蠕动,调控相关激素的释放,降低血糖,从而改善胰岛素抵抗。     

参附救心汤对不同类型心力衰竭的疗效对比研究

目的观察参附救心汤对不同类型心力衰竭患者的临床疗效。方法选取符合心力衰竭诊断的患者101例,按照入院顺序将患者分为西医治疗组(对照组)50例及中西结合治疗组(治疗组)51例。两组均予西医常规治疗,治疗组加用参附救心汤口服。治疗时间均为10 d。比较两组治疗前后中医证候积分、NYHA分级、血清NTproBNP水平变化情况;亚组分析:依据入院时患者LVEF的水平,将治疗组分为收缩性心力衰竭组(S组)和舒张性心力衰竭组(D组),比较参附救心汤对S组和D组不同类型心力衰竭的疗效差异。结果治疗组在提高总疗效、改善中医证候积分和血清NT-proBNP方面均优于对照组(P0.05);在亚组分析中,参附救心汤对S组和D组患者的心功能、中医证候评分和血清NT-proBNP水平均有明显改善作用(P0.05),但亚组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参附救心汤温阳益气、利水化瘀,能够在一定程度上改善心衰患者的临床疗效,且对收缩性心衰和舒张性心衰的疗效一致。     

还阳参对慢性疲劳综合征模型大鼠行为学的影响

目的通过对慢性疲劳综合征模型大鼠应用还阳参颗粒剂,探讨还阳参对慢性疲劳综合征的治疗作用。方法将90只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组和还阳参颗粒剂组,每组30只。通过慢性束缚联合冷水力竭游泳的方式来制备慢性疲劳综合征大鼠模型,造模持续2周,造模结束后正常组和模型组大鼠灌服0.9%氯化钠注射液,还阳参颗粒剂组给予中药灌服。2周后对3组大鼠的体质量、冷水力竭游泳时间和旷场实验跨格数进行测量和记录。结果造模前,3组大鼠体质量、冷水力竭游泳时间和旷场实验跨格数差异均无统计学意义(P>0.05);造模后,模型组和还阳参组大鼠的各项指标均低于正常组(P<0.05);给药后,还阳参组大鼠各指标均高于模型组(P<0.05)。结论还阳参可以明显改善慢性疲劳综合征模型大鼠的行为学指标,对慢性疲劳综合征有一定的治疗作用。