五味子调控TLR/NF-κB信号通路改善睡眠作用机制研究

目的 研究五味子调控TLR/NF-κB信号通路改善睡眠作用机制。方法 48只大鼠随机分为空白组、模型组、安定组、五味子组,每组12只,腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA),建立大鼠失眠模型,灌胃给予五味子提取物,14天后,无菌条件下迅速摘取脾脏组织,进行脾脏病理组织形态学检查。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏Toll样受体9(TLR9),髓样细胞分化因子88(MyD88),白介素1受体激酶1(IRAK1),白介素1受体激酶4(IRAK4),肿瘤坏死因子相关受体6 (TRAF6),核因子κB(NF-κB) mRNA水平。结果 五味子能够改善脾脏组织及形态结构,下调PCPA致失眠大鼠TLR9,MyD88,IRAK1,IRAK4,TRAF6,NF-κB mRNA水平(P<0.01)。结论 五味子能通过下调TLR/NF-κB信号通路相关基因mRNA的表达,影响机体免疫系统功能,改善睡眠。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨止咳定喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病作用机制的实验研究

目的:观察止咳平喘汤对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)大鼠肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、白介素-8(Interleukin-8,IL-8)、血管内皮细胞生长因子(Vascular Endothelial Growth Factorr,VEGF)、肺组织的影响,探讨止咳定喘汤可能通过干预TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症表达的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、止咳定喘汤低剂量、止咳定喘汤中剂量、止咳定喘汤高剂量组、地塞米松组,每组10只,采用经典慢性阻塞性肺疾病大鼠模型(烟熏联合气道内注射脂多糖法)。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,对照组以地塞米松混悬液灌胃;其余治疗组以止咳定喘汤灌胃,干预30天后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠支气管肺泡灌洗液中的炎性指标:IL-8、VEGF、TNF-α;采用苏木素-伊红染色观察大鼠肺组织病理形态学的改变,采用Western Blot法检测肺组织细胞胞浆蛋白TLR4、p-IκB、IκB及胞核蛋白NF-κBp65的蛋白表达。结果:与模型组比较,止咳定喘汤各剂量组治疗后肺组织均有所改善;止咳定喘汤各组的大鼠血清TNF-α、IL-8表达水平明显均有下降趋势、VEGF表达水平明显有上升趋势,差异有统计学意义(P 0.05);止咳定喘汤各剂量组的TLR4、IκB蛋白表达明显上调(P 0.05),胞核蛋白NF-κBp65的表达明显下调(P 0.05)。结论:止咳定喘汤可能通过TLR4/NF-κB信号转导通路干预炎症因子的表达,减轻慢性阻塞性肺病大鼠的炎症反应。     

虎杖苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探究虎杖苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的缓减作用,并初步探究其作用机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组、模型组、虎杖苷30、60、120mg/kg组、地塞米松0.09mg/kg组。采用肺功能检测仪检测用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气容积(FEV0.1)、呼气峰流速(PEF)、最大呼吸中段气流(MMF)、肺顺应性(Cldyn);吉姆萨染色法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及中性粒细胞(PMN)、肺泡巨噬细胞(AM)、淋巴细胞(LYM)比例;酶联免疫吸附法检测BALF中TNF-α、IL-8、IL-1β水平;HE染色观察肺组织病理学变化;高碘酸希夫氏染色(PAS)观察支气管病理学变化;免疫印迹法检测肺组织中TLR4、NF-κB、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达;免疫组化法检测肺组织中TLR4、NF-κB蛋白阳性表达率。结果:与对照组相比,模型组肺组织病理半定量评分显著升高;FVC、FEV0.1、PEF、MMF、Cldyn明显降低,BALF中AM细胞比例明显降低,白细胞总数、PMN、LYM细胞比例明显升高,TNF-α、IL-8、IL-1β水平明显升高,支气管气管壁、平滑肌厚度升高,肺组织中TLR4、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达及TLR4、NF-κB p65蛋白阳性表达率明显升高。与模型组相比,虎杖苷各组、地塞米松组肺组织病理半定量评分显著降低。FVC、FEV0.1、PEF、MMF、Cldyn升高,BALF中AM细胞比例显著升高,白细胞总数、PMN、LYM细胞比例显著降低,TNF-α、IL-8、IL-1β水平显著降低,支气管气管壁、平滑肌厚度降低,肺组织中TLR4、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达及TLR4、NF-κB p65蛋白阳性表达率显著降低。结论:虎杖苷可改善肺组织、支气管组织形态,降低大鼠气道炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

补肺益肾方改善慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑作用

目的 探讨补肺益肾方(Bufei Yishen Formular, BYF)对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)模型大鼠气道重塑的抑制作用。方法 将24只SD大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、BYF组及多索茶碱(Doxofylline, DOX)组,每组6只,采用香烟烟雾熏吸联合细菌感染8周制备COPD大鼠。第9～16周,Control组及Model组大鼠给予生理盐水灌胃,治疗组给予相应药物灌胃,于16周结束时取材。每4周测定肺功能,监测大鼠潮气量(tidal volume, TV)、每分钟呼吸量(minute volume, MV)、呼气峰流速(peak expiratory flow, PEF)、50%潮气量呼气流量(50%tidal volume expiratory flow, EF50)。采用苏木素—伊红(HE)、MASSON染色法观察大鼠肺组织病理改变及胶原沉积,免疫组织化学法检测肺组织中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor n...     

水飞蓟素通过调控TLR/NF-κB信号通路改善急性肺损伤大鼠肺功能作用研究

目的观察水飞蓟素对急性肺损伤(ALI)大鼠肺功能的保护作用并探讨其机制。方法采用脂多糖制备ALI模型大鼠,随机分为ALI组、地塞米松(0.9 mg/kg)组、低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量水飞蓟素组、TLR4抑制剂TAK-242(0.5 mg/kg)组,对照组(等体积生理盐水)及ALI组(等体积生理盐水)。灌胃给药24 h后,分析各组大鼠动脉血气指标;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液中单核细胞趋化因子(MCP-1)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白印迹(WB)法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)表达情况。结果与对照组比较,ALI组大鼠W/D、Pa CO_2水平增高、Pa O_2水平明显下降(P 0.05);肺组织现细胞破碎等病变;肺泡灌洗液中SOD、MPO活性降低(P 0.05),MCP-1、IL-1β、TNF-α水平增高(P 0.05);肺组织TLR4表达上调、NF-κB核移位增加(P 0.05)。与ALI组比较,低、中、高剂量水飞蓟素组和TAK-242组大鼠大鼠W/D、PaCO_2水平降低、Pa O_2水平明显增高(P 0.05),肺组织病变减轻,肺泡灌洗液中SOD、MPO活性升高(P 0.05),MCP-1、IL-1β、TNF-α水平降低;肺组织TLR4表达下调、NF-κB核移位减少(P 0.05)。结论水飞蓟素可能通过调控TLR4/NF-κB通路抑制氧化应激反应和炎症反应,保护急性肺损伤大鼠肺功能。     

针刺通过TLR4/NF-κB信号通路调控炎症反应治疗中枢神经系统疾病的作用机制研究进展

以Toll样受体-4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应为切入点,阐述针刺治疗缺血性脑卒、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等中枢神经系统疾病的作用机制。针刺治疗缺血性脑卒中的机制为通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制小胶质细胞激活和炎症因子释放,从而发挥神经保护作用;针刺可通过抑制NF-κB的激活,发挥抗炎作用及抗氧化应激反应,从而治疗脊髓损伤;针刺能够有效降低TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达,减少其引起的神经性炎症和黑质多巴胺能神经元的凋亡,从而治疗帕金森病;针刺治疗阿尔茨海默病的机制为通过TLR4/NF-κB信号通路抑制海马区胶质细胞的激活并降低促炎性细胞因子表达,从而减缓神经元坏死和神经元凋亡。     

菊苣酸调控TLR9/NF-κB通路改善脓毒症小鼠肠损伤研究

目的 研究菊苣酸对脓毒症小鼠肠损伤的影响及作用机制。方法 60只雄性C57小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（5 mg/kg）组和菊苣酸高、中、低剂量（40、20、10 mg/kg）组,每组10只。各给药组ip相应药物3 d后,采用盲肠结扎穿孔手术（cecal ligation and puncture,CLP）诱导建立脓毒症小鼠模型。造模成功后连续给药48 h,采用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肠组织病理变化;采用ELISA法测定肠组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β水平;取对照组、模型组和菊苣酸中剂量组的肠组织样本,基于Illumina测序平台进行转录组学分析;采用Western blotting检测肠组织Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)、p...     

健脾益肺汤抑制NF-κB/STAT3信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑作用研究

目的观察健脾益肺汤通过抑制核因子-κB/信号转导及转录激活因子3(NF-κB/STAT3)信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和健脾益肺汤组,采用卵蛋白(OVA)联合氢氧化铝凝胶多次激发致敏法造模,健脾益肺汤组以5 g/(kg·d)进行灌胃,每日1次,持续30 d,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液。末次给药1 h后处死大鼠后进行大鼠肺组织切片观察,测量肺内气管壁厚度和平滑肌厚度。检测肺泡灌洗液中蛋白含量INF-γ、IL-4、IL-6、IL-13含量。应用Western blotting检测大鼠肺组织中NF-κB、p-NF-κB、STAT3和p-STAT3含量。结果与对照组比较,模型组大鼠气管壁厚度和平滑肌厚度增加,肺泡灌洗液中蛋白、IL-4、IL-6和IL-13增加,肺组织中NF-κB、p-NF-κB、STAT3和p-STAT3增加,肺泡灌洗液中IFN-γ降低(P 0.05);给予健脾益肺汤干预后,模型组大鼠气管壁厚度和平滑肌厚度降低,肺泡灌洗液中蛋白、IL-4、IL-6和IL-13降低,肺组织中NF-κB、pNF-κB、STAT3和p-STAT3降低,肺泡灌洗液中IFN-γ增加(P 0.05)。结论健脾益肺汤能改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑,其机制可能与抑制NF-κB/STAT3信号通路,减轻大鼠炎性反应有关。     

慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究现状

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要特点是气道重塑和气流阻塞，了解气道重塑的病理学特点及其发生机制是进行有效防治的先决条件．气道重塑是与气道炎症分不开的，炎症、损伤、修复、重塑是一个不断进展的病理基础，而在此过程中，多种因素参与并影响了气道重塑的过程。     

党参多糖调控NF-κB信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠T细胞免疫紊乱和气道炎症的影响

[目的]研究党参多糖通过调控核转录因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠T细胞免疫紊乱和气道炎症的影响.[方法]从60只SD大鼠中随机挑出50只建立慢阻肺"肺脾气虚证"模型,余下10只作为对照组.通过烟熏加脂多糖法并配合番泻叶浸液建立大鼠慢阻肺脾肺气虚证模型.将建模成功的大鼠随机分为5组,地...     

复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)和复方佛耳草合剂低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg),每组10只。给药干预24周后,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及SOD活性,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-3 mRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管受损明显,SOD活性降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平升高(P<0.01),肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD8...     

肺康颗粒通过TLR4/ NF-κB信号通路干预COPD大鼠炎症的相关机制

目的观察肺康颗粒对Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症的机制。方法将60只SD大鼠随机分成6组:正常组,模型组,肺康颗粒低、中、高剂量组(10.11,20.22,40.44 g·kg~(-1),以生药量计),地塞米松组(1 mg·kg~(-1))。采用持续熏烟(20周)联合气管滴注脂多糖(LPS)法建立大鼠COPD模型。第5周开始,灌胃给予肺康颗粒进行干预,连续给药16周。采用苏木素-伊红(HE)染色观察COPD模型大鼠肺脏组织病理变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及其种类;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠BALF中炎症细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-17含量;qRT-PCR法检测肺组织中TNF-α、IL-6、TLR4 mRNA表达;Western Blot法检测肺组织细胞胞浆蛋白TLR4、p-IκB、IκB及胞核蛋白NF-κB p65的蛋白表达。结果与模型组比较,肺康颗粒各剂量组治疗后肺泡结构均有所恢复;肺康颗粒中、高剂量组的IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-17含量明显降低(P0.01);肺康颗粒各剂量组的白细胞总数明显降低(P0.01),肺康颗粒中、高剂量组的中性粒细胞及高剂量组的淋巴细胞亦明显减少(P0.05,P0.01);肺康颗粒中、高剂量组肺组织中TNF-α、IL-6 mRNA的表达量均明显下调(P0.05,P0.01),而TLR4 mRNA表达则明显上调(P0.01);肺康颗粒各剂量组的TLR4、IκB蛋白表达明显上调(P0.05,P0.01),胞核蛋白p65的表达明显下调(P0.01),肺康颗粒高剂量组的p-IκB蛋白表达亦显著下调(P0.01)。结论肺康颗粒可能通过TLR4/NF-κB信号转导通路干预炎症基因的表达,减轻COPD大鼠的炎症反应。     

隐丹参酮通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路改善哮喘气道炎症

目的探究隐丹参酮(CTS)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将50只雌性BALB/c小鼠随机分为5组:生理盐水对照组(Control)、OVA哮喘组(OVA)、CTS低剂量组(CTS 50)、CTS高剂量组(CTS 100)、地塞米松阳性对照组(DEX),每组10只。建立卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠模型,分别用50 mg·kg^-1、100 mg·kg^-1 CTS及10 mg·kg^-1地塞米松腹腔注射处理各组小鼠,对照组用等量生理盐水代替。末次激发24 h后处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺脏。以Diff-Quick染色对小鼠BALF中炎症细胞进行分类计数;ELISA法检测小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量;小鼠肺石蜡包埋,切片,行HE和PAS染色,观察小鼠肺组织的病理学改变;Western Blot观察核因子(NF)-κB p65表达水平,以及IkB-α、p38 MAPK磷酸化水平。结果 CTS显著减少哮喘小鼠BALF中炎症细胞数量,并降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量(P<0.05);CTS显著抑制肺组织中炎症细胞浸润、杯状细胞增生及黏液分泌;CTS抑制NF-κB p65活化并抑制IkB-α、p38 MAPK磷酸化(P<0.05)。结论 CTS可抑制哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。     

基于氧化应激和TLR4/NF-κB炎症信号通路研究地胆头治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重疗效

目的 观察地胆头治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECO-PD)患者的疗效及对氧化应激和Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎症信号通路及下游炎性介质表达的影响,以期为AECOPD防治提供新依据.方法 选择2018年10月-2019年6月在海南医学院第一附属医院住院治疗的AECOPD患者160例,按...     

宁心涤痰汤通过AMPK/NF-κB通路抑制巨噬细胞分化改善血管再狭窄的机制研究

目的 研究宁心涤痰汤通过AMPK/NF-κB通路抑制巨噬细胞分化改善经皮冠状动脉介入术（PCI）后血管再狭窄的分子机制。方法 将人急性单核细胞白血病细胞（THP-1）体外诱导分化成巨噬细胞,并分为空白组、模型组、宁心涤痰汤低、中、高剂量组和辛伐他汀组。除空白组外,余下各组通过氧化修饰型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导构建泡沫细胞模型,并给予相应的含药血清进行干预。分别检测各组细胞内胆固醇的含量,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清中炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)]的含量,流式细胞术检测巨噬细胞表型（CD11b+CD86+）及凋亡的影响,Western blotting检测细胞中AMPK/NF-κB通路中相关蛋白的表达水平。结果 与空白组比较,模型组中游离胆固醇（FC）、总胆固醇（TC）、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量升高和CD11b+CD86+及凋亡的比例显著升高,细胞内p-AMPK及细胞质NF-κB p65蛋白的表达显著降低,细胞核NF-κB p65蛋白的表达显著上调,差异均有统计学意义（P &l...     

补肺固肾汤治疗慢性阻塞性肺疾病临床研究

目的:研究补肺固肾汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法:将90例患者随机分为治疗组和对照组,每组45例。对照组给予抗感染、祛痰、平喘等西医常规治疗;治疗组在对照组的基础上服用中药补肺固肾汤治疗。2组均治疗2个月,2个月后进行疗效对比。结果:治疗2个月后,治疗组总有效率91.11%,明显高于对照组的77.78%(P0.05);治疗后2组肺功能用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC%均较治疗前明显升高(P0.05),治疗后治疗组FVC、FEV1、FEV1/FVC%比对照组升高明显(P0.05);治疗后2组T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均较治疗前有明显升高(P0.01),治疗后治疗组比对照组升高明显(P0.05);治疗后2组生理情况、心理情况、独立活动情况、社会关系评分均较治疗前有明显升高(P0.05),治疗后治疗组比对照组升高明显(P0.05)。治疗后2组抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评分均较治疗前有明显降低(P0.05);治疗后治疗组SDS和SAS评分比对照组降低明显(P0.05)。结论:补肺固肾汤能改善肺功能、提高肌体免疫力、生活质量,并能改善患者心理状态,治疗COPD临床疗效显著。     

黄芩汤调控TLR2/NF-κB/NLRP3通路对溃疡性结肠炎细胞焦亡的影响

目的 基于TLR2/NF-κB/NLRP3通路探讨黄芩汤对溃疡性结肠炎细胞焦亡的影响。方法 实验分为空白组、模型组、低中高中药血清组。LPS+ATP构建焦亡模型,cck-8法检测生长情况,流式细胞术检测凋亡,Elisa检测IL-18、IL-1β、TNF-α水平,qRT-PCR检测IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-18、ASC、GSDMD mRNA表达情况,WB检测TLR2、p-NF-κB-p65、GSDMD蛋白水平。结果 与模型组相比,三组中药血清细胞活力均明显上升(P<0.05)、凋亡率均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,三组中药血清IL-18、IL-1β、TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。与模型组相比,中剂量组Caspase-1、NLRP3、ASC、IL-18的mRNA表达明显降低(P<0.05),高剂量组IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-18、ASC、GSDMD的mRNA表达均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,中、高剂量组TLR2、p-NF-κB-p65及高剂量组GSDMD蛋白表达显著降低(P<...     

小青龙汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制LPS诱导慢性肾小球肾炎的机制研究

目的 探究小青龙汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的慢性肾小球肾炎的机制。方法 24只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、小青龙汤组。对照组切片在DMEM基础培养基中培养80min, LPS模型组将10μg/mL浓度的LPS加入基础培养基中,切片在基础培养基中培养30min,转入含有LPS的基础培养基中培养50min。小青龙汤组：将含药血清溶解于基础培养基中,继续培养LPS模型组。造模成功后,取出切片进行指标检测。观察肾组织形态学变化;用ELISA检测肾组织中IL-1β、IL-4、TNF-α等含量;RT-qPCR和Western blot检测肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠肾组织中可见明显的炎性细胞浸润,偶见肾小球体积增大,增生的肾小球内细胞数量增多,肾小管的管腔扩张且内有明显的透明管型,肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8的含量显著升高,IL-4显著下降(P<0.01);Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组大鼠肾组织TLR4、MyD88和P-NF-...     

基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨补阳还五汤调控巨噬细胞极化的作用机制

目的：基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)通路探讨补阳还五汤调控巨噬细胞极化的作用机制。方法：本实验通过采用不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40、80 mg·L^-1)脂多糖(LPS)对RAW264.7巨噬细胞干预24 h,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测RAW264.7巨噬细胞存活率,筛选最适浓度建立体外LPS诱导RAW246.7巨噬细胞炎症模型。将实验分为空白组(20%空白血清),模型组(20%空白血清+10 mg·L^-1LPS),模型对照组(20%FBS+10mg·L^-1LPS),低、中、高(5%、10%、20%)补阳还五汤含药血清组及NLRP3抑制剂MCC950(50μmol·L^-1)、活性氧(ROS)抑制剂NAC(10μmol·L^-1)、NF-κB抑制剂PDTC(10μmol·L^-1)联合补阳还五汤高剂量(20%)组。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测...     

TLR4/NF-κB信号转导通路在激素性股骨头坏死防治研究中的应用

NF-κB细胞是TOLL细胞亚群的成员,其分化受到多种因子调节并过度刺激TLR4/NF-κB信号转导通路与免疫炎症反应相关。中医药学是在传统中医学的理论的指导下形成的,其活血化瘀、消肿止痛等基本理论与免疫炎症调节机制异曲同工,现代研究也初步揭露了TLR4/NF-κB与中医药分类和调理的相关性。对NF-κB细胞免疫炎症机制进行综述,并对其与中医药相关性进行分析,以期对激素性股骨头坏死形成、发展和调理的微观机制研究有所指导。