全脑照射对小鼠室管膜下区GFAP表达及细胞增殖的影响

目的：探讨60Co-γ射线全脑照射对小鼠室管膜下区星形胶质细胞GFAP表达及细胞增殖的影响。方法：将56只昆明小鼠随机分成4组,每组14只,分别以0,5,15 Gy和30 Gy剂量进行照射,分别观察照射后1周和4周室管膜下区的GFAP和BrdU阳性细胞形态和数目。结果：①照射后1周,15 Gy组和30 Gy组室管膜下区GFAP阳性细胞数明显增多（P〈0.01）,BrdU阳性细胞数明显减少（P〈0.01）;②照射后4周,15 Gy组室管膜下区GFAP阳性细胞数仍明显增多（P〈0.01）,但其BrdU阳性细胞数恢复到对照组水平;30 Gy组室管膜下区GFAP阳性细胞数恢复到对照组水平,但BrdU阳性细胞数仍明显减少（P〈0.01）。结论：放射后室管膜下区GFAP表达可能与神经干细胞的增殖有关。     

电针干预对老龄大鼠脑缺血再灌注海马齿状回内源性神经干细胞增殖分化的影响

目的从海马齿状回（DG）内源性神经干细胞增殖和分化的变化揭示针刺穴位对老年脑缺血再灌注（I/R）损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉闭塞（MCAO）方法复制脑缺血动物模型,将大鼠随即分组为假手术组、模型组、非穴位组、穴位治疗组。每组又根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h后再灌注1,3,7,12d4个时间点观察。用免疫组化方法检测DG神经细胞的5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）、神经元核抗原（NeuN）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞数。观察脑缺血3h后再灌注1,3,7,12d后脑组织的病理、脑组织含水量、脑组织神经症状积分、脑组织海马齿状回细胞增殖与分化的变化。结果模型组脑组织含水量（各时间点）、神经症状积分（各时间点）、BrdU阳性细胞（各时间点）、BrdU/NeuN双标阳性细胞（I/R3,7,12d）、BrdU/GFAP双标阳性细胞（I/R7,12d）数目均高于假手术组,模型组各指标各时间点和非穴位组比较无显著性差异;穴位治疗组脑组织含水量（I/R1,3,7d）、神经症状积分（I/R3,7,12d）、BrdU/GFAP双标阳性细胞数目（I/R7、12d）低于模型组和非穴位组,BrdU阳性细胞（各时间点）、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目（各时间点）高于模型组和非穴位组。结论脑缺血可刺激大鼠DG神经干细胞增殖分化;针刺穴位抗脑缺血再灌注损伤的机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关。     

β-淀粉样蛋白脑室注射对大鼠海马星型胶质细胞活化和细胞增殖的作用

目的 通过观察大鼠侧脑室注射β-淀粉蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)后海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibril-lary acidic protein,GFAP)的表达,探讨Aβ对海马局部星型胶质细胞活化增生的作用及对海马神经发生的可能影响.方法 40只SD大鼠分为对照组(n=10)和实验组(n=30),将Aβ1-42注射入大鼠侧脑室,分别于术后3、7、14、30 d处死动物,应用免疫组化方法观察GFAP的表达,并用免疫荧光双标标记BrdU、GFAP以判断增殖细胞的种类.结果 实验组大鼠海马GFAP阳性细胞明显增加,到7 d达到高峰,14 d后逐渐下降,较对照组差异显著(P<0.01),实验组各时相点Br-dU、GFAP双标结果显示有部分BrdU阳性细胞GFAP为阳性,对照组双标阳性细胞很少.结论 β-淀粉蛋白脑室注射后大鼠海马星型胶质细胞活化增生,部分增生的星型胶质细胞可能来源于神经干细胞.     

电针刺激对脑缺血大鼠神经干细胞分化的影响

目的研究电针刺激对脑缺血大鼠神经干细胞分化的影响。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),随机分为电针组和模型组。电针组电针刺激"百会"和"风府"穴,模型组不予电针。免疫荧光双标法检测5-溴脱氧尿苷-神经元特异性烯醇化酶(BrdU/NSE)和5-溴脱氧尿苷-胶质纤维酸性蛋白(BrdU/GFAP)阳性细胞的表达。结果两组间BrdU/NSE阳性细胞表达比较差异有显著性(F=1 069.23,P<0.01);组内不同时间BrdU/NSE阳性细胞表达比较差异均有显著性(F=1.90、355.51,P<0.01)。组间BrdU/GFAP阳性细胞表达比较差异有显著性(F=28 100.21,P<0.01);组内不同时间BrdU/GFAP阳性细胞表达比较差异有显著性(F=6.50、90.18,P<0.01)。结论电针刺激能促进脑缺血大鼠NSE和GFAP的表达。     

局灶性脑缺血对caveolin-1敲除小鼠细胞增殖与神经胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 探讨局灶性脑缺血对caveolin-1敲除小鼠细胞增殖与神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 分别对caveolin-1基因敲除小鼠和同源野生C57小鼠行大脑中动脉闭塞(MCAO)术造成脑缺血损伤模型.于术后7d运用免疫组织化学法检测脑内BrdU和GFAP表达情况.结果 脑缺血损伤后,野生型和caveolin-1敲除小鼠脑内BrdU阳性细胞数[(29.04±1.68)个/mm2;(24.13 ± 1.57)个/mm2]和GFAP阳性细胞[(10.75±2.32)个/mm2;(18.14±1.95)个/mm2]表达增加,与假手术组[ BRDU(6.15±1.09)个/mm2,(6.23 ±1.05)个/mm2;GFAP(2.31 ±0.98)个/mm2,(2.07±1.01)个/mm2]比较差异有统计学意义(P＜0.05);但敲除鼠BrdU表达小及野生鼠,GFAP表达强于野生鼠,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑缺血后可促进脑内细胞增殖和胶质活化,caveolin-1缺失可减弱脑缺血早期脑内细胞增殖,增强胶质活化.     

针刺任脉和督脉对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的影响

目的：研究针刺任脉和督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠缺血海马星形胶质细胞的调节作用。方法：100只成年健康雄性wistar大鼠，随机分为假手术（sham）组、模型组、针刺督脉组及针刺任脉和督脉组，sham组10只，其余3组又分别随机分为7d组、14d组和28d组3个亚组，每亚组10只。Wistar大鼠以线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。通过免疫荧光双标法研究各组胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞和胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶（GFAP／NSE）双标细胞的表达。结果：针刺督脉治疗可以下调脑缺血后海马齿状回的GFAP阳性细胞数，同时使GFAP/NSE双标细胞增多；针刺任脉和督脉治疗的GFAP阳性细胞增殖幅度小于针刺督脉组，而GFAP／NSE双标细胞的增殖幅度则大于针刺督脉组。结论：针刺任脉和督脉可抑制脑缺血后海马星形胶质细胞的过度增殖并可促进细胞分化。     

糖尿病小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的变化

目的观察糖尿病小鼠海马星形胶质细胞及胶质酸性蛋白的变化.方法用四氧嘧啶对ICR小鼠造成糖尿病模型,利用免疫组织化学方法结合图像分析仪观察海马CA1、CA2、CA3和CA4区星形胶质细胞数目密度及胶质酸性蛋白表达的变化情况并与生理盐水组对照.结果 GFAP阳性细胞在海马各区均有分布.除CA2区外,糖尿病组GFAP阳性细胞在CA1、CA3和CA4区的密度较生理盐水组增加（P〈0.01）,GFAP阳性细胞的平均光密度值在各区均高于生理盐水组（P〈0.01）.结论糖尿病时海马星形胶质细胞数量及其胶质酸性蛋白表达增加,可能是星形胶质细胞对糖尿病糖代谢改变的一种保护性反应.     

Foxp1在两种模型小鼠脑内反应性星形胶质细胞中的表达差异

目的 观察Foxp1在两种模型小鼠脑内反应性星形胶质细胞中的表达差异。方法 利用脂多糖（LPS）、大脑中动脉栓塞（MCAO）构建LPS模型和MCAO模型小鼠,诱导两种模型小鼠脑内产生反应性星形胶质细胞;通过免疫荧光染色方法,使用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子钙结合适配器分子1(Iba1)、神经元特异性核蛋白（NeuN）分别标记模型小鼠脑内阳性的星形胶质细胞、小胶质细胞及神经元,并结合苏木精-伊红染色观察细胞形态,鉴定模型是否构建成功;采用免疫荧光双标方法检测Foxp1与GFAP或Iba1在两种模型小鼠大脑皮层（CTX）、纹状体（STR）、海马（HIP）3个脑区中的共标情况。结果 两种模型小鼠构建成功,并且成功诱导小鼠脑内产生反应性星形胶质细胞;Foxp1和GFAP双阳性细胞数在LPS模型小鼠的CTX、STR、HIP3个脑区均明显增加（P<0.05）,而在MCAO模型小鼠的CTX和STR区域中均明显减少（P<0.05）,在HIP区域中无明显变化;在LPS模型及MCAO模型小鼠的STR区域中均未检测到Foxp1和Iba1双阳性细胞。结论 Foxp1在LPS模型小鼠脑内的反应...     

氦氖激光与电针穴位疗法对新生鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活的影响

目的：探讨氦氖激光穴位照射与电针穴位刺激2种疗法对新生鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活的影响。方法：58只新生Wistar大鼠随机分为4组：假手术组(n=10)、缺血缺氧组(n=16)、缺血缺氧后氦氖激光穴位照射组(激光组，n=16)和缺血缺氧后电针穴位刺激组(电针组，n=16)。制作左半球缺血缺氧模型，激光组和电针组均选择“大椎”和“百会”穴分别给予氦氖激光照射与电针刺激，常规饲养22d后取脑组织切片，HE、Nissl染色以及脑源性神经营养因子(BDNF)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组织化学染色。结果：①缺血缺氧组海马存活神经元数目减少，尼氏体明显减少并脱颗粒；BDNF免疫阳性细胞增多，ChAT免疫阳性细胞减少；②激光组和电针组海马存活神经元增多，尼氏体增多；且脱颗粒缓解，BDNF免疫阳性神经元数和ChAT免疫阳性神经元数目增多；③激光组海马神经元存活数目、BDNF和ChAT免疫阳性细胞数目增多，较电针组更为显著。结论：氦氖激光穴位照射和电针穴位刺激对缺血缺氧后脑组织有保护作用，对神经元的存活、发育以及机能具有促进作用；氦氖激光穴位照射效应较电针穴位刺激为强，推测氦氖激光除与电针共有的膜生物效应外，可能兼有改善受损神经元某些修复酶的作用。     

丁苯酞对Alzheimer模型大鼠海马S100和胶质纤维酸性蛋白的影响

目的 探讨Alzheimer模型大鼠海马星形胶质细胞中S100、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及丁苯酞对其的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,应用海马内注射αβ,建立AIzheimer病模型,喂养60 d后取大鼠脑组织.行S100和GFAP的免疫组化染色.结果 与对照组比较,模型组大鼠海马各区S100及GFAP阳性细胞均明显增多.差异有非常显著性(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马各区S100阳性细胞及GFAP阳性细胞数均明显减少,差异有显著性(P<0.05).结论 Alzheimer病大鼠海马各区S100及GFAP的表达增多:丁苯酞可抑制Alzheimer病模型大鼠星形胶质细胞的S100及GFAP的表达.     

PS1/APP双转基因AD模型小鼠与Aβ1-40海马注射AD模型大鼠的组织病理学比较

目的 对PS1/APP双转基因阿尔茨海默病(alzheimer disease, AD)模型小鼠进行基因鉴定和组织学分析,探讨其与老化态Aβ1-40单侧海马注射AD模型大鼠之间的组织病理学差异.方法 对Tg小鼠和AD大鼠模型应用改进刚果红染色法、Nissl's染色结合免疫组织化学方法观察脑内Aβ沉积和星形胶质细胞的活化情况.结果 ①PS1/APP双转基因AD小鼠刚果红染色显示皮质和海马内广泛圆形Aβ沉积,周围绕以胶质细胞带,免疫组化显示GFAP阳性细胞活化呈团块聚集.②AD大鼠刚果红染色显示单侧海马齿回区有Aβ斑块状沉积,Nissl's染色显示注射针道附近海马锥体层细胞丢失,注射侧海马GFAP阳性细胞增多.结论 Aβ1-40单侧海马注射AD模型大鼠尽管可以模拟人类AD疾病的部分特征病理改变,但是不能模拟疾病渐进性的病理学改变.PS1/APP双转基因小鼠能够模拟AD病人脑内的主要病理改变与渐进性过程,是较为理想的实验动物模型,但该模型未发现细胞丢失.     

黄芪甲苷对短暂性前脑缺血模型大鼠海马神经再生的影响

目的 观察黄芪甲苷对短暂性前脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖、分化的影响,探讨其促进神经发生和分化的作用。方法 雄性 SD 大鼠随机分为假手术组,模型组,黄芪甲苷高、低剂量组 (4、2 mg/kg),每组10只。短暂性前脑缺血后黄芪甲苷 ip 给药,模型组和假手术组 ip 给予生理盐水,1 次/d,ip BrdU 10 mg/kg,2 次/d,标记增殖细胞。各组分别于第7、14天后取脑组织,冰冻切片,行 BrdU 免疫荧光染色显示海马区域增殖的细胞,BrdU 与MAP-2,GFAP 等免疫荧光双标染色显示海马区域干细胞来源的成熟神经细胞和星形胶质细胞;取海马组织,Real Time RT-PCR 法检测基本成纤维细胞生长因子 (bFGF)、神经生长因子 (NGF)、脑源神经营养因子 (BDNF)、血管内皮生长因子 (VEGF) mRNA 的表达。结果 黄芪甲苷高、低剂量,作用 7 d 后,可增加海马 DG 和 CA1 区 BrdU 阳性细胞数量和海马 CA1 区 BrdU/GFAP 阳性细胞数量;作用 14 d 后,可显著增加海马 DG 区 BrdU/MAP-2 双阳性细胞数量。其中,黄芪甲苷低剂量 (2 mg/kg) 作用 7 d 后可显著上调 NGF mRNA 表达。结论 黄芪甲苷能够促进海马区神经干细胞增殖、分化,很可能与其上调 NGF mRNA 表达有关。     

永生化神经前体细胞治疗大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的 探讨永生化神经前体细胞(INPC)移植对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响及移植细胞在模型大鼠脑内的存活以及分化情况.方法 雄性SD大鼠24只,均采用线栓法建立大脑中动脉缺血(MCAO)模型,随机分为2组(每组12只):脑缺血对照组、INPC移植组.缺血后3 d通过立体定位注射方法分别将等体积的磷酸盐缓冲液、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的INPC悬液注射到2组大鼠纹状体缺血半暗带区.缺血再灌注后对大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS).细胞移植后1和4周分别随机处死2组大鼠各6只,取脑组织制作冰冻切片,通过免疫荧光双标技术检测BrdU、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双阳性细胞和BrdU、神经元特异性烯醇化酶(NSE)双阳性细胞,观察INPC在移植区域的存活及分化情况.结果 脑缺血对照组与INPC移植组比较,细胞移植前后各时点的NSS评分差异均无统计学意义(均P＞0.05).INPC移植组细胞移植后1及4周,均可在移植针道附近及缺血灶周围检测到聚集较明显的BrdU免疫荧光染色阳性的植入细胞,并观察到BrdU染色阳性细胞扩散至全脑,免疫荧光双标技术检测见部分细胞为BrdU、GFAP双阳性的星形胶质细胞或BrdU、NSE双阳性神经元.结论 INPC可在局灶性脑缺血大鼠脑内存活并分化为神经元和星形胶质细胞.     

杏仁核注射Aβ_(1-42)大鼠脑内星形胶质细胞形态学变化

目的　探讨Aβ1-42 诱导模拟人类Alzheimer’s病 (AD)的大鼠病理模型中星形胶质细胞形态学变化及其在AD中的作用机制。方法　双侧杏仁核内注射 β-淀粉样多肽 1～ 4 2片段 (Aβ1-42 )制作大鼠AD模型 ,注射一周后采用GFAP免疫组化染色分析大鼠海马GFAP的表达。结果　杏仁核内注射Aβ1-42 后海马区出现星形胶质细胞增生、肥大、数目明显多于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　AD模型神经元损伤、死亡与Aβ神经毒性直接相关 ,反应性星形胶质细胞参与Aβ导致神经元细胞毒性损伤作用。     

Chk2敲除可通过增强抗氧化能力改善由Bmi⁃1缺失所致的小鼠脑衰老表型

目的：探索细胞周期检测点激酶2（cell?cycle checkpoint kinase 2,Chk2）敲除是否能改善由B淋巴瘤Mo?MLV插入区1（B cell?specific MLV integration site?1,Bmi?1）缺失所致的小鼠脑衰老表型。方法：取2月龄Bmi?1基因敲除（Bmi?1-/-）小鼠、Chk2基因敲除（Chk2-/-）小鼠、Bmi?1和Chk2双敲（Bmi?1-/-Chk2-/-）小鼠以及同窝野生型（wild type,WT）小鼠脑组织,通过免疫组织化学染色检测不同组小鼠脑组织皮层、海马、下丘脑中NeuN、GFAP、Iba1、p16等指标的变化,通过Western blot检测不同组小鼠脑皮质中p16、SOD1、SOD2蛋白表达量的差异。结果：与同窝WT小鼠相比,Bmi?1?/?小鼠在上述脑区中NeuN、Iba1阳性细胞百分率明显减少,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显增加,SOD1、SOD2蛋白表达量明显降低,p16蛋白表达量明显上升,而在Chk2-/-小鼠中NeuN、Iba1阳性细胞百分率则增加,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显减少,SOD1、SOD2蛋白表达量明显上调,p16蛋白表达量明显下降;与Bmi?1-/-小鼠相比,Bmi?1-/-Chk2-/-小鼠在上述脑区中NeuN、Iba1阳性细胞百分率明显增加,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显减少,SOD1和SOD2蛋白表达量明显上升,p16蛋白表达量明显下降。结论：Chk2敲除可通过增强抗氧化能力,从而改善由Bmi?1缺失所致的小鼠脑衰老表型。     

氦氖激光穴位照射对缺血缺氧后新生大鼠海马神经元增殖的影响

目的：探讨氦氖激光穴位照射疗法对缺血缺氧新生大鼠脑损伤后海马神经元增殖的影响。方法：7d龄健康Wistar大鼠72只随机分成4组：假手术组、缺血缺氧组、缺血缺氧激光穴位照射组、缺血缺氧激光非穴位照射组。制备新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型,激光穴位照射组选择“百会”和“大椎”穴位给予氦氖激光照射．激光非穴位照射组选择腹部非穴位部位进行激光照射,常规饲养22d后处死,处死前经腹腔注射5-溴-2-脱氧脲嘧啶(BrdU)标记增殖细胞。取左侧脑做组织切片,HE、Nissl染色以及采用抗BrdU抗体和神经上皮蛋白(Nestin)抗体进行免疫组织化学染色。结果：激光穴位照射组与其他组比较海马神经元胞体内尼氏体丢失较少,神经元坏死减轻,海马齿状回BrdU标记的免疫阳性细胞数增加,海马CA1区Nestin免疫阳性细胞数增高。结论：激光穴位照射对海马神经元有保护作用,促进了海马神经元的增殖。     

Nbn 基因对小鼠海马星形胶质细胞发育的影响

目的 观察Nbn 基因神经特异性敲除(Nbn-CNS-del)小鼠海马星形胶质细胞发育的形态学变化,探讨Nbn 基因在小鼠海马星形胶质细胞发育中的作用。方法 采用星形胶质细胞标记物GFAP,应用免疫组织化学技术和体视学方法对生后（P）7、14、21 d 的Nbn-CNS-del小鼠海马进行系统观察和定量分析,以非基因敲除(Nbn-CNS-ctr)的同窝仔鼠为对照组。结果 P7～21 d,与对照组相比,Nbn-CNS-del小鼠海马CA区及齿状回各层GFAP阳性细胞失去正常星形结构,面数密度减小（P＜0.05）。结论 Nbn 基因神经特异性敲除小鼠海马星形胶质细胞发育障碍,Nbn 基因可能在海马神经胶质细胞发育中起重要作用。     

电针改善慢性脑低灌注大鼠认知障碍反应性星形胶质细胞与Aβ代谢的作用研究

[目的]观察电针对慢性脑低灌注(Chronic Cerebral Hypoperfusion,CCH)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对海马反应性星形胶质细胞及淀粉样β蛋白(β-amyloid protein,Aβ)代谢的影响。[方法]采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型,设置假手术组、模型组、药物组、电针组进行对照观察;电针组百会、大椎穴治疗30天,用激光多普勒血流仪观察各组大鼠不同时间点(手术前、后及治疗后)局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)变化评价模型制备及电针对脑血流改善情况;采用Morris水迷宫(MWM)观察各组大鼠空间学习记忆能力变化;用Elisa法检测海马促炎细胞因子TNF-α及BACE1浓度变化;免疫组化法检测海马CA1区Aβ1-42及GFAP阳性细胞数量变化。[结果]rCBF检测显示,与假手术组比较,模型组rCBF仍维持低灌注水平(P0.01),而药物组、电针组动物rCBF均较模型组明显上升(P0.01);MWM观测显示,与模型组相比,药物组、电针组大鼠平均逃避潜伏期逐步缩短(P0.05或P0.01),目标象限的游泳时间明显增多(P0.01);Elisa检测显示,与假手术组比较,模型组、药物组及电针组大鼠海马TNF-α及BACE1均显著升高(P0.05或P0.01),而与模型组相比,药物组、电针组海马TNF-α及BACE1均显著降低(P0.05或P0.01);免疫组化染色显示,与模型组相比,药物组、电针组海马CA1区GFAP阳性细胞数和Aβ1-42阳性细胞数减少(P0.05或P0.01)。[结论]持续性脑低灌注致海马反应性星形胶质细胞数量增多、促炎细胞因子含量上升,刺激BACE1的表达,进而促进淀粉样β蛋白产生,可能是CCH导致认知功能障碍的重要发病机制;电针改善局部脑血流、抑制海马炎症反应及BACE1的表达,进而减少淀粉样β蛋白生成,可能是其改善慢性脑低灌注大鼠认知障碍的作用机制之一。     

托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察托吡酯(TPM)对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以探讨胶质增生在癫(癎)发病机制中的作用.方法:将成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组和对照组.模型组胃灌入生理盐水10 mL/kg 1 h后腹腔注射10 g/L戊四氮35 mg/kg;高、低剂量 TPM组分别胃灌注10 g/L TPM 100 mg/kg、40 mg/kg 1 h后腹腔注射戊四氮,剂量同模型组;对照组按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃灌注和腹腔注射生理盐水.实验第2周和第4周时,每组各选取5只大鼠处死,去海马,采用免疫组织化学化方法检测海马GFAP蛋白的表达.结果:第2 周和第4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数均较对照组增高(P<0.05),高、低剂量 TPM组阳性细胞数小于模型组(P<0.05),高、低剂量TPM组间差异无统计学意义(P>0.05).4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数高于2周时的水平(P<0.05).结论:GFAP参与了癫(癎)的病理过程.托吡酯可抑制大鼠海马GFAP的表达.     

电针穴位刺激对致痫大鼠海马齿状回神经发生及行为学变化影响的实验研究

目的:观察电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠海马齿状回神经发生及行为的影响,为进一步揭示穴位刺激治疗癫痫的机制提供基本的实验依据.方法:选用锂-匹罗卡品诱导致痫成年大鼠模型,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较致痫后7,14,42 d时电针刺激穴位干预致痫组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度,并同时观察动物行为学改变.结果:电针穴位刺激后,明显促进了大鼠致痫后7 d,14 d时齿状回的神经发生水平,BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显增加(P<0.01),而致痫后第42日时两组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目无显著性差异(P＞0.05).同时,电针穴位刺激干预组大鼠(存活42 d大鼠)平均每周SRSs次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组大鼠.结论:电针刺激百会穴可促进癫痫后海马齿状回神经发生水平的改变,即电针刺激百会穴在一定的程度上参与了癫痫后海马的神经可塑性变化.