俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜β-arrestin1/2、δ阿片受体、Bcl-2及NF-κB表达的影响

目的:观察俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜β-arrestin1/2相关信号通路的影响。方法:三硝基苯磺酸(TNBS)一次性灌肠制作大鼠UC模型,再分别以低、中、高3种剂量(20g·kg~(-1)·d~(-1)、40g·kg-1·d~(-1)、80g·kg~(-1)·d~(-1))的俞氏灌肠方灌肠治疗10天,同时以美沙拉嗪(0.3g·kg~(-1)·d~(-1))治疗做对照,治疗结束后剖取结肠,免疫组化检测肠黏膜δ阿片受体(DOR)、β-arrestin1/2、Bcl-2、NF-κB蛋白表达。结果:模型组大鼠结肠组织中DOR、β-arrestin1、Bcl-2、NF-κB蛋白表达较正常组明显升高,β-arrestin2蛋白表达则明显下降(P0.01);复方低、中、高剂量组及美沙拉嗪组DOR、β-arrestin1、Bcl-2、NF-κB蛋白表达较模型组明显下降(P0.01),复方中、高剂量组及美沙拉嗪组β-arrestin2蛋白表达则较模型组明显升高(P0.05,P0.01)。结论:俞氏灌肠方治疗UC的作用可能是通过影响DOR-β-arrestin1-Bcl-2信号通路促进CD4~+T细胞凋亡,同时通过上调β-arrestin2蛋白表达抑制NF-κB的表达和活化,从而减轻了肠道炎症反应对结肠的损伤。     

脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-17F含量的影响

目的:观察脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-17F(interleukin-17F,IL-17F)含量的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠120只,将120只SD大鼠随机分为:空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、脾胃培源大剂量组、脾胃培源中剂量组、脾胃培源小剂量组,每组20只,采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型灌肠诱导溃疡性结肠炎。造模成功后,空白对照组和模型组予3 m L生理盐水灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液(0.36 g·L~(-1))3 m L·d-1灌肠;脾胃培源灌肠方大剂量组、脾胃培源灌肠方中剂量组、脾胃培源灌肠方小剂量组分别按含不同生药浓度的脾胃培源灌肠方3 m L·d-1(0.56 g·L~(-1)、0.28 g·L~(-1)、0.14 g·L~(-1))中药保留灌肠连续15 d,第16天处死大鼠,取结肠标本。观察大鼠结肠大体形态学改变情况,并采用ELISA法检测血清IL-17F含量。结果:模型组IL-17F含量较空白组显著升高(P0.05);脾胃培源灌肠方组和美沙拉嗪组IL-17F含量较模型组显著降低(P0.05),但两组间比较无统计学意义(P0.05),但美沙拉嗪组和脾胃培源灌肠方大剂量组、脾胃培源灌肠方中剂量组、脾胃培源灌肠方小剂量组4组间两两比较,IL-17F含量无统计学意义(P0.05)。结论:脾胃培源灌肠方能明显改善模型大鼠的结肠炎症损伤,抑制IL-17F的分泌。     

β-arrestin1在实验性大鼠结肠炎发生机制中的作用及氧化苦参碱的干预作用

目的研究β-arrestin1在实验性大鼠结肠炎发生机制中的作用,δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路是否参与实验性大鼠结肠炎的病理过程,氧化苦参碱(OMT)能否通过干预δ阿片受体-β-ar-restin1-Bcl2信号转导通路减轻实验性大鼠结肠炎。方法将26只SD大鼠随机分为4组:分别为正常对照组6只、模型组6只、美沙拉嗪组6只和OMT组8只。正常对照组未行造模,其余3组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常组大鼠均以蒸馏水3mL灌胃。治疗15天,观察实验大鼠结肠病理组织学改变,并分别用免疫组化和Western免疫印迹技术分别检测实验大鼠结肠黏膜组织和脾脏T淋巴细胞δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达变化。结果与正常对照组比较,模型组δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达明显增高(P0.01)。与模型组比较,美沙拉嗪组和OMT组δ阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2表达均显著下降(P0.01)。结论δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路参与TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的发病机制;OMT抑制δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路,是OMT改善TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的机制之一。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠炎症免疫细胞因子的影响研究

目的研究化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)及血浆P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法取60只雄性Wistar大鼠,随机选取15只大鼠作为正常组,其余45只大鼠采用TNBS/无水乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型。然后将造模成功大鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。正常组常规饲养,模型组予0.9%NaCl溶液4 mL/(kg·d)灌胃,美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃,化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续14 d。记录各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分,观察结肠组织病理学变化,检测血清IL-1β及血浆VIP、SP含量。结果模型组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显高于正常组(P均0.05),血浆VIP含量明显低于正常组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显。美沙拉嗪组、化浊解毒方组大鼠DAI评分及血浆SP含量和血清IL-1β含量均明显低于模型组(P均0.05),血浆VIP含量均明显高于模型组(P均0.05),结肠黏膜水肿、充血、溃疡明显减轻;且化浊解毒方组血浆VIP含量明显高于美沙拉嗪组(P0.05),DAI评分及血清IL-1β含量均明显低于美沙拉嗪组(P均0.05),结肠黏膜病理变化明显轻于美沙拉嗪组,但2组血浆SP含量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方能够有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠病理损伤,其作用机制可能与平衡细胞因子,进而抑制炎症免疫损伤有关。     

化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IFN-γ表达的影响

目的研究化瘀通阳方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜损伤及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响。方法从32只Wistar大鼠中随机选择8只作为空白组,余24只采用灌胃联合自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液法复制溃疡性结肠炎模型。将造模成功的17只大鼠随机分为模型组5只、美沙拉嗪组6只及化瘀通阳方组6只,分别予生理盐水、美沙拉嗪灌肠液、化瘀通阳方药液灌肠10 d。观察各组大鼠一般活动状态,评估疾病活动指数(DAI)、结肠大体损伤指数(CMDI)、结肠组织学损伤指数(TDI),采用ELISA法检测血清中IL-1β和IFN-γ水平。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、TDI评分及血清中IL-1β、IFN-γ水平均明显升高(P均0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化瘀通阳方组DAI评分、CMDI评分、TDI评分及血清IL-1β、IFN-γ水平均明显降低(P均0.05);化瘀通阳方组上述各项指标与美沙拉嗪组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论化瘀通阳方能够抑制促炎性细胞因子IL-1β、IFN-γ的表达,减轻溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜损伤。     

健脾清肠通络方对三硝基苯磺酸钠诱导重症炎症性肠病肠纤维化小鼠作用机制研究

目的 探讨健脾清肠通络方对三硝基苯磺酸钠（TNBS）灌肠诱导重症炎症性肠病小鼠肠纤维化的抑制作用。方法 将40只C57BL/6雄性小鼠根据体质量编号,随机分为正常组、模型组、健脾清肠通络方组和美沙拉嗪组。除正常组小鼠外,其余3组小鼠均建立TNBS诱导炎症性肠病肠纤维化模型,正常组和模型组给予等体积（0.3 mL/d）生理盐水,健脾清肠通络方组和美沙拉嗪组分别用健脾清肠通络方、美沙拉嗪给小鼠灌胃,干预2周。观察各组小鼠体质量、疾病活动指数（DAI）评分、结肠长度及质量,小鼠结肠组织大体评分比较,小鼠血清结缔组织生长因子（CTGF）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）表达及结肠组织转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组小鼠体质量明显减轻（P <0.05）、DAI评分明显增加（P <0.05）,结肠长度明显缩短（P <0.05）、结肠质量明显增加（P <0.05）;经健脾清肠通络方和美沙拉嗪干预后,小鼠体质量、DAI评分、结肠长度和结肠质量均有不同程度的改善（P <0.05）。与空白对照组相比,模型组小鼠结肠组织大体评分、病理评分均增加（P ...     

青黛对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TGF-β/Smad信号通路相关因子表达的影响

目的 观察青黛对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织TGF-β/Smad信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、青黛组和美沙拉嗪组.除正常组外,其余3组自由饮用5％葡聚糖硫酸钠溶液7 d建立UC大鼠模型,正常组饮用蒸馏水.造模结束后青黛组和美沙拉嗪组分别予相应药物灌...     

复方芩柏汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨复方芩柏汤灌肠对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道屏障功能的影响。方法:将80只大鼠随机分为正常对照组、模型组、奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组,每组20只。正常对照组正常饲养,其余组以TNBS诱导造模法造模。造模成功后,正常对照组、模型组予蒸馏水灌肠,奥沙拉嗪组予5%奥沙拉嗪混悬液灌肠,复方芩柏汤组予6%复方芩柏汤灌肠。观察大鼠结肠组织的损伤情况及增殖细胞指数(LI)。结果:与模型组比较,奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组可使结肠黏膜组织损伤评分降低(P0.01);与正常对照组比较,奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组大鼠LI水平明显增高(P0.01);复方芩柏汤组与奥沙拉嗪组的结肠组织损伤评分、LI比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:复方芩柏汤对UC大鼠进行灌肠有利于肠上皮细胞增殖,使肠黏膜屏障修复,增强肠黏膜屏障防御能力。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜病理形态及免疫调控的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜病理形态及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量的影响,探讨其作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只及造模组45只,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导UC大鼠模型,并将造模成功的大鼠(42只)按照随机数字表法分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。造模后,模型组予蒸馏水4 mL/(kg·d)灌胃;美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃;化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃。灌胃14 d后,比较各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及血清TNF-α、IFN-γ含量。结果与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均升高(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均降低(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组DAI评分降低(P0.05)。与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均升高(P0.05);与模型组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P0.05),美沙拉嗪组溃疡、炎症评分均下降(P0.05),病变深度评分无明显变化(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P0.05)。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IFN-γ均升高(P0.05),美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α均升高(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P0.05)。结论化浊解毒方能够调整血清细胞因子,进而调控免疫机制,降低DAI,改善UC模型大鼠结肠黏膜的病理损伤。     

脾胃培源灌肠方治疗溃疡性结肠炎35例

目的观察脾胃培源灌肠方治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法将70例UC患者随机分为治疗组和对照组,每组各35例,对照组予美沙拉嗪治疗,治疗组在此基础上予以脾胃培源灌肠方中药灌肠治疗,30天后比较两组临床疗效。结果对照组总有效率为68.57%,治疗组总有效率为91.43%,两组比较差异显著(P0.01)。结论脾胃培源灌肠方治疗UC疗效显著,值得临床推广应用。     

灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4和IL-10的影响

目的建立溃疡性结肠炎大鼠模型,研究灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对血清IL-4和IL-10的影响,探讨灌肠方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,空白对照组,中药低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,共6组,每组10只。应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎动物模型,灌肠方低、中、高剂量组分别给予不同剂量灌肠方灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及空白对照组灌服等体积蒸馏水。18天后观察大鼠结肠大体形态学及组织病理学改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-4和IL-10的水平。结果灌肠方能有效提高IL-4和IL-10的水平,并对损伤的大肠粘膜有明显的修复作用。结论灌肠方对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,促进抗炎因子IL-4和IL-10的产生和表达可能是其治疗机制之一。     

艾灸对克罗恩大鼠结肠RoRγt、Foxp3调节作用研究

目的：观察隔药灸对克罗恩大鼠结肠Th17特异性转录因子维甲酸相关孤核受体γt（RoRγt）和Treg特异性转录因子叉头蛋白P3（Foxp3）的表达调节作用,探讨灸法治疗克罗恩病的可能效应机制。方法：SPF级雄性SD大鼠40只,完全随机分为4组,每组10只：正常组、模型组、隔药灸组和西药组（美沙拉嗪）,采用三硝基苯磺酸（TNBS）溶液灌肠制备大鼠克罗恩疾病模型,隔药灸组取穴：天枢（双）、气海穴,西药组：美沙拉嗪灌胃治疗。治疗干预结束后,采用HE病理染色、免疫组织化学和Real-time PCR方法观察大鼠结肠降部组织病理学变化、Foxp3 mRNA的表达情况。结果：模型大鼠结肠组织出现克罗恩病的典型病理表现：裂隙状溃疡、黏膜层炎症伴肉芽肿,Th17特异性转录因子RoRγt蛋白在模型大鼠结肠黏膜及黏膜下层表达高于正常组大鼠（P<0.01）,隔药灸和美沙拉嗪对RoRγt蛋白具有下调作用（P<0.01）,且美沙拉嗪的调节作用强于隔药灸（P<0.01）;Treg细胞特异性转录因子Foxp3及其mRNA在模型大鼠结肠黏膜及黏膜下层表达均低于正常组大鼠（P<0.01）,隔药灸和美沙拉嗪对Foxp3及其mRNA都具有上调作用（P<0.01）,但两组间比较无统计学差异（P>0.01）。结论：隔药灸可能通过调节克罗恩病模型大鼠结肠黏膜Th17/Treg细胞平衡中特异性转录因子RoRγt、Foxp3的表达来发挥改善结肠组织溃疡,缓解肠道炎症的治疗作用。     

肠乐一号灌肠液对溃疡性结肠炎模型大鼠白细胞介素-1β的影响

目的:观察肠乐一号灌肠液对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响。方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型对照组、中药组和阳性对照组,每组各15只。除正常组外,其余各组大鼠采用三硝基苯磺酸法造模。造模后中药组给予肠乐一号灌肠液灌肠给药,每日1次;阳性对照组给予美沙拉嗪溶液灌肠,每次2 mL,每日1次;模型对照组给予等体积的生理盐水灌肠。观察大鼠造模前、给药后一般情况、体质量及结肠黏膜组织病理变化,检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1β含量。结果:中药组结肠黏膜损伤程度评分低于模型对照组与正常组,差异具有统计学意义(P0.05),中药组结肠黏膜损伤程度评分低于阳性对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。中药组血清及结肠组织中IL-1β含量均低于模型对照组与正常组,差异具有统计学意义(P0.05)。血清及结肠组织中IL-1β含量与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:肠乐一号灌肠液能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜组织的损伤程度,降低血清中IL-1β的含量,下调结肠组织中IL-1β表达,从而修复溃疡。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响

目的观察芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响,探究其对UC大鼠的免疫调节机制。方法采用TNBS诱导制作UC模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和芍药汤组,各给药组给予相应药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般状况、体质量、结肠组织大体形态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4含量,免疫组化检测结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著升高(P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,芍药汤组和美沙拉嗪组大鼠体质量显著升高(P0.05),结肠组织一般形态和病理变化显著改善,CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论芍药汤能有效改善UC模型大鼠结肠组织一般状况及病理变化,提高机体免疫功能,其机制可能与调节IL-1β、TNF-α及IL-4等细胞因子的含量和蛋白表达相关。     

消溃汤灌肠对湿热内蕴型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠粘膜修复的影响

目的观察消溃汤灌肠对湿热内蕴型溃疡性结肠炎模型大鼠症状改变及结肠黏膜修复的影响,为临床使用消溃汤治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎提供理论依据。方法建立湿热内蕴型溃疡性结肠炎模型大鼠,随机分为五组,分别给予消溃汤正常剂量、中等剂量、高剂量、美沙拉嗪及生理盐水灌肠,观察模型大鼠症状学评分及结肠黏膜形态学、组织学评分变化。结果在症状学大便性状评分方面消溃汤正常剂量组、中等剂量组、高剂量组、美沙拉嗪疗效优于生理盐水组(P0.05),高等剂量和中等剂量组、正常剂量组及美沙拉嗪组比较无显著差异(P0.05);在症状学大便带血评分,结肠黏膜形态学、组织学评分变化方面消溃汤正常剂量组、中等剂量组、高剂量组、美沙拉嗪优于生理盐水组(P0.05),但高等剂量优于中等剂量组、正常剂量组及美沙拉嗪组(P0.05)。结论消溃汤灌肠能明显改善模型大鼠症状,有效修复模型大鼠结肠黏膜组织,其中以消溃汤高剂量组为甚。     

益气解毒方对溃疡性结肠炎大鼠线粒体结构与炎性反应因子的相关性影响

目的:观察溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠结肠线粒体结构损伤与炎性反应因子表达之间的相关性,分析益气解毒方在UC急、慢性期2个时期的临床疗效,探讨益气解毒方对不同时期的结肠炎性反应因子与线粒体结构的调节作用。方法:采用家兔结肠黏膜组织致敏加TNBS-乙醇灌肠的免疫复合法造模,将100只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、益气解毒组和美沙拉嗪组,分别于造模后第1天、给药后第2周末、给药后第6周末3个时间点取材,观察电镜下大鼠结肠黏膜上皮细胞的超微结构,进行结肠线粒体Flameng评分,采用免疫组织化学法测定结肠黏膜TNF-α、ICAM-1的表达水平。结果:大鼠结肠黏膜细胞超微结构的损伤持续存在于UC急性期与慢性期的整个病程中,线粒体的损伤更为严重持久。结肠黏膜的TNF-α、ICAM-1表达显著升高,随着病情的进展这2个指标均有所下降,但至慢性期仍然显著高于正常对照组。UC整个病变过程中,线粒体的损伤与结肠黏膜TNF-α的表达基本同步。美沙拉嗪对急性期线粒体有一定的修复作用,但远期疗效不佳,慢性期其线粒体结构恢复不明显。益气解毒方可持续修复受损的线粒体,效果明显优于美沙拉嗪,至慢性期线粒体结构基本接近正常水平。在调节TNF-α、ICAM-1方面,急性期美沙拉嗪下调的幅度要大于益气解毒方。至慢性期益气解毒方后来居上,其下调幅度明显大于美沙拉嗪,更接近正常值。结论:慢性期线粒体结构损伤与炎性反应因子TNF-α的持续高表达具有相关性,可能是引起UC复发与结肠黏膜损伤的潜在因素。美沙拉嗪可快速地控制炎性反应的急性发作,益气解毒方则对持续的慢性炎性反应有更好的抑制作用,特别是能够持续修复受损的线粒体,对慢性期抗复发更具疗效与优势。     

灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF和MUC2基因表达的影响

目的观察灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜ITF(肠三叶因子)和MUC2(粘蛋白2)基因表达的作用。方法用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠黏膜ITF和MUC2基因表达水平。结果模型组ITF和MUC2基因相对表达量均略高于正常组,比较无明显差异(P0.05);灌肠方中、高剂量组ITF相对表达量明显高于模型组(P0.05);灌肠方中、高剂量组MUC2相对表达量明显高于模型组(P0.05)。结论灌肠方对ITF和MUC2基因表达有上调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠IL-6、IL-10、NF-κBp65、ICAM-1表达的影响

目的 观察敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠黏膜修复及结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子κBp65(NF-κBp65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 选取10只SD大鼠作为正常组，另取20只SD大鼠建立溃疡性结肠炎模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和敛疮生肌组，每组10只。敛疮生肌组给予0.45 g/mL的敛疮生肌方浓缩水煎液2 mL灌肠，模型组、正常组给予等量生理盐水灌肠，均1次/d,连续灌肠7 d。根据大鼠体重、大便性状、便血情况计算DAI评分；HE染色观察结肠组织病理形态，计算结肠组织病理评分；ELISA法检测结肠组织中IL-6、IL-10含量，免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况，RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达情况。结果 模型组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组织中IL-6含量、NF-κBp65蛋白表达光密度值、ICAM-1mRNA表达量均明显高于正常组(P均<0.05),结肠组织中IL-10含量明显低于正常组(P<0.05);敛疮生肌组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组...     

愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清SOD、MDA及NO表达的影响

目的观察愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨愈溃方治疗溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法将70只健康雄性SD大鼠随机分为空白组8只和造模组62只,将造模组大鼠通过三硝基苯磺酸(TNBS)法制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后次日,将成模大鼠随机分为模型组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组及美沙拉嗪组。空白组和模型组给予等剂量0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,各给药组分别给予愈溃方2.835 g/kg、5.67 g/kg、11.34 g/kg及美沙拉嗪混悬液0.36 g/kg灌胃,均连续灌胃14 d。末次灌胃后禁食24 h,取血分别应用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法及硝酸还原酶法检测血清中SOD、MDA及NO表达水平;处死全部大鼠,应用HE染色法观察结肠黏膜组织病理学变化。结果模型组SOD表达水平明显低于空白组(P0.05),各给药组SOD表达水平均明显高于模型组(P均0.05),但各给药组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组MDA、NO表达水平均明显高于空白组(P均0.05),各给药组MDA、NO水平均明显低于模型组(P均0.05),且美沙拉嗪组MDA、NO表达水平均明显低于中药小剂量组(P均0.05),而中药中剂量组、中药大剂量组、美沙拉嗪组之间两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡,显微镜下可见大量的炎症细胞浸润,杯状细胞减少;与模型组相比,各给药组大鼠结肠黏膜溃疡程度及杯状细胞均处于恢复期,且结肠组织学损伤评分均明显低于模型组(P均0.05)。结论愈溃方可明显减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠组织损伤,可能与其能清除多余的自由基,抗氧化应激反应,抑制炎症反应有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外其余各组小鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,观察经药物处理后各组大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结果:泄浊解毒方可明显减少UC模型大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路有关。