大黄水煎液对实热证模型大鼠血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响

目的:探讨大黄水煎液对实热证模型大鼠细胞解热作用的机制。方法:采用2,4-二硝基苯酚造实热证大鼠模型,黄连水煎液灌胃治疗。用ELISA法测定血浆中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:大黄组与模型组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显降低(P<0.01)。结论:大黄通过降低发热大鼠血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子的含量水平而发挥其细胞解热作用。     

黄芪当归不同配比对糖尿病模型大鼠MCP-1、TNF-α、IL-6的影响

目的:探讨黄芪当归不同配比对糖尿病模型大鼠血管内皮的单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病模型大鼠,黄芪当归不同配比给予糖尿病模型大鼠灌胃给药8周后,观察各组血管内皮的MCP-1、TNF-α、IL-6的变化,探寻黄芪当归最佳量效关系。结果:模型组大鼠血清MCP-1、TNF-α、IL-6的表达较空白组显著增加,各药物组治疗后上述指标均有一定程度的降低,并成一定的剂量相关性。结论:黄芪当归药对在一定剂量和配比下(总量45 g,黄芪当归之比3∶2)具有最佳保护血管内皮细胞的作用。     

杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、IL-6及TNF-α的影响

目的:观察杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:90只清洁级SD雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、雌激素组和杜仲叶组各18只。模型组、雌激素组和杜仲叶组大鼠做去卵巢处理,假手术组同样手术但不切除卵巢。术后4周,对照组、假手术组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃;雌激素组大鼠给予戊酸雌二醇灌胃(0.6 mg·kg~(-1));杜仲叶组大鼠给予杜仲叶醇提取物灌胃(6 g·kg~(-1)),1次·d~(-1),连续8周。检测所有大鼠血清钙、磷,尿钙、磷,骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),骨钙素,雌二醇,IL-6和TNF-α水平,并测定骨密度。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著升高,血清雌二醇含量和骨密度显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,雌激素组和杜仲叶组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著降低,血清雌二醇含量和骨密度显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠具有较好的疗效,其作用机制可能与降低血清IL-6、TNF-α含量,调节骨代谢平衡,提高骨密度有关。     

智能治疗仪对兔膝骨关节炎软骨结构和关节液IL-Iβ、IL-6、INF-α、MMP-4、HA含量的影响

目的观察智能治疗仪对兔膝骨关节炎（KOA）软骨组织形态及关节液中IL-lβ、IL-6、TNF-α、MMP-3、HA的影响。方法采用改良Hulth法建立KOA模型,将64只新西兰大白兔按随机数字表法分为空白组、模型组、对照组和治疗组。对照组采用低频电子脉冲治疗仪干预,治疗组采用智能治疗仪干预,空白组和模型组未进行干预,各组分别干预8周和16周后取材。采用光镜和电镜观察软骨组织显微和超微结构,改良番红O-固绿染色观察软骨组织蛋白多糖分布情况,ELISA法测定关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3及HA含量。结果HE染色、改良番红O-固绿染色和Mankin’s评分结果显示:空白组软骨组织边缘平整光滑,4层结构清晰,蛋白多糖分布较均匀;模型组软骨组织边缘毛糙,软骨细胞成簇或减少,细胞排列紊乱,蛋白多糖含量明显减少且分布较不均匀,软骨组织Mankin’s评分与同疗程空白组相比增高（P<0.05,P<0.01）;对照组和治疗组软骨组织边缘稍不规则,软骨细胞排列紊乱,蛋白多糖含量减少,总体表现介于空白组和模型组之间,软骨组织Mankin’s评分与同疗程模型组相比降低（P<0.05,P<0.01）。超微结构结果表明:与空白组相比,模型组软骨细胞形态不规则,细胞器减少或固缩,部分细胞变形、坏死,胶原原纤维减少。与模型组相比,对照组和治疗组软骨细胞形状较稍不规则,细胞器结构较好,胶原原纤维较多。ELISA结果显示:与空白组相比,模型组中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均明显升高（P<0.01）,HA明显降低（P<0.01）;与模型组相比,对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均降低（P<0.01）,HA明显升高（P<0.01）;与对照组相比,治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量无明显差异。此外,与疗程8周相比,疗程16周的模型组、对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量变化存在统计学意义（P<0.01）。结论智能治疗仪能有效改善KOA软骨组织退变,抑制蛋白多糖降解,其作用机制可能与调节IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-4和HA表达有关。     

独活寄生汤对膝关节骨性关节炎模型大鼠NF-κB信号通路的影响

目的观察独活寄生汤对膝关节骨性关节炎模型大鼠NF-κB信号通路的作用,探讨其缓解膝关节骨性关节炎的可能机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、纳曲酮组和独活寄生汤组,采用寒冷刺激法建立膝关节骨性关节炎模型。各组给予相应的药液灌胃。观察大鼠膝关节关节软骨病理形态变化;ELISA检测大鼠血清中IL-1、TNF-α的表达;Real time-PCR和Western bolt检测软骨中IκBα、NF-κBp65的基因和蛋白表达水平。结果纳曲酮组和独活寄生汤组大鼠的膝关节肿胀程度、活动度、饮食和精神都要优于模型组。纳曲酮组和独活寄生汤组大鼠膝关节软骨表面较粗糙,稍有不平整,软骨细胞排列较规则,炎性细胞浸润明显好转。与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α表达水平升高(P0.01);与模型组比较,纳曲酮组和独活寄生汤组大鼠血清中IL-1、TNF-α表达下降(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠软骨中IκBα、NF-κBp65的基因和蛋白表达水平升高(P0.01);与模型组比较,纳曲酮组和独活寄生汤组大鼠软骨中IκBα、NF-κBp65的基因和蛋白表达水平降低(P0.01,P0.05)。结论独活寄生汤能缓解膝关节骨性关节炎模型大鼠的症状,其机制可能与其调节大鼠软骨中NF-κB信号通路的表达有关。     

清络饮对佐剂关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的研究清络饮对佐剂关节炎(AA)大鼠的治疗作用和机制。方法建立AA大鼠模型,随机分为空白组(K组)、模型组(M组)、雷公藤多苷片组(L组)、清络饮组(Q组),每组10只。于致炎第19天,K组和M组灌胃等容积的生理盐水,L组灌胃雷公藤多苷片水溶液10mg/kg,Q组灌胃清络饮3g/kg。每组大鼠连续给药30d。于致炎后第18天(给药前)、给药后30d分别测定每只大鼠右后足容积,并计算大鼠足肿胀率。于实验结束后,测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果在致炎后18d,与空白组足肿胀率相比,其他3组差异有统计学意义(P0.05);在给药后30d,清络饮组与雷公藤多苷片组足肿胀率与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。实验结束后,与空白组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-1β含量明显高于空白组(P0.01)与模型组相比,清络饮组与雷公藤多苷片组大鼠TNF-α、IL-1β含量都低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论清络饮能够有效降低AA大鼠足肿胀率,减少血TNF-α、IL-1β含量,其对AA大鼠的保护作用可能与降低TNF-α、IL-1β含量有关。     

基于脊髓型颈椎病发病机制研究黄芪总苷对大鼠模型椎间盘中相关因子表达的影响

目的探讨黄芪总苷对大鼠退变颈椎间盘内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法将110只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪总苷高剂量组、黄芪总苷中剂量组、黄芪总苷低剂量组和甲钴胺对照组,每组18只(2只造模失败剔除)。造模成功后,按要求给予药物灌胃,分别于灌胃前后监测大鼠的运动功能,灌胃1,2,4周后分3次处死大鼠,取各组大鼠颈椎间盘,用放射免疫分析法分别检测标本中IL-1β,TNF-α的含量。结果与空白对照组比较,造模成功后即给药前,其他5组斜板试验角度均明显减小(P0.05);在给药1,2,4周后,与模型组比较,黄芪总苷高、中、低剂量组,甲钴胺对照组斜板试验角度均明显增大,IL-1β,TNF-α含量均明显降低(P0.05),且以黄芪总苷中剂量组作用最为显著(P0.05)。结论退变椎间盘不但释放大量的细胞因子,还可加速椎间盘的退变,黄芪总苷能降低退变颈椎间盘中细胞因子的含量,具有减弱炎性反应和减缓椎间盘退变的作用,且存在量效关系。     

香菇多糖对CCl_4肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察香菇多糖对CC l4肝损伤小鼠NO、TNF-α含量的影响,探讨其对CC l4肝损伤的保护作用。方法:50只昆明小鼠分对照组、模型组、香菇多糖高、中、低浓度组。香菇多糖组每天50、100、200 mg/kg香菇多糖灌胃饲养8 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CC l4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,处死小鼠制备肝匀浆,测血清ALT活性,计算肝体指数,测定肝匀浆中MDA、NOS、NO、TNF-α的含量。结果:香菇多糖组能降低血清ALT活性和肝体指数,降低肝细胞中NOS活性,减少MDA、NO和TNF-α的含量,与模型组比较有统计学意义(P(0.05～P(0.01)。结论:香菇多糖通过加速清除自由基降低MDA的含量,减轻CC l4肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,抑制iNOS活性及TNF-α分泌,降低NO的含量,对CC l4肝损伤起保护用。     

甘肃栽培甘草内生菌发酵液与宿主水煎液、总黄酮、总皂苷体对LPS致raw264.7分泌炎症因子的影响

目的研究甘肃栽培甘草内生菌有效菌株发酵液与宿主水煎液、总黄酮提取物、总皂苷提取物对脂多糖(LPS)刺激的raw264.7细胞炎症模型分泌炎症因子的调节作用。方法采用Griess法、双抗夹心法,检测甘肃栽培甘草内生菌有效菌株发酵液与宿主水煎液、总黄酮提取物、总皂苷提取物对脂多糖(LPS)刺激raw264.7细胞分泌NO、TNF-α、IL-6的含量的变化。结果经LPS刺激后,与模型组相比,栽培甘草的水煎液和栽培甘草的总黄酮、总皂苷以及其有效菌株的发酵液均能抑制NO、TNF-α、IL-6的分泌(P0.05)。结论甘草内生菌JTZB006、JTZB014、JTZB016、JTZB018、JTZB062的发酵液有抑制raw264.7分泌NO、TNF-α、IL-6的作用。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠中的表达和意义

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量的检测,探讨它们在溃疡性结肠炎发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液 肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2,4,6-三硝基苯磺酸） 乙醇灌肠建立动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型7天、14天及21天组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高（P<0.05）;尤以模型21天组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用。     

山药多糖对CCl4肝损伤小鼠自由基、TNF-α含量的影响

目的探讨山药多糖对CCl4肝损伤小鼠NO、TNF-α含量的影响。方法昆明种小鼠50只随机分正常对照组,病理模型组,山药多糖高、中、低浓度组。山药多糖高、中、低浓度组每天按体重30 mg/kg,60 mg/kg,120 mg/kg山药多糖灌胃,饲养8 d,末次灌胃2 h,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测定ALT活性。处死小鼠取出肝脏称重计算肝体指数,制备肝匀浆,按试剂盒要求测定MDA、NOS、NO、TNF-α的含量。结果山药多糖可减轻实验性肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,降低血清中ALT活性(P<0.05);降低肝脏MDA、NOS、NO和TNF-α的含量(P<0.01)。结论山药多糖可通过降低MDA、NO和TNF-α的含量对CCl4肝损伤有保护作用。     

新安固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的:观察固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型细胞因子的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白组、模型组、SASP组(柳氮磺吡啶组)、固本培元方高、中、低剂量组6组,每组10只。除空白组外其余大鼠用番泻叶与冰乙酸造模,SASP组予以柳氮磺吡啶灌胃,高、中、低剂量组给予新安固本培元方煎剂灌胃,空白组及模型组灌服等量生理盐水。观察各组大鼠症状、体征,计算结肠黏膜形态损伤评分,检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的浓度。结果:模型组大鼠血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分较空白组明显升高,IL-10含量显著降低(P0.01);与模型组比较,SASP组、高、中、低剂量组血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分均明显下降(P0.01),且高剂量组降低TNF-α、减轻结肠黏膜损伤的效果优于中、低剂量组(P0.05)。结论:新安固本培元方对脾虚型大鼠溃疡性结肠炎有较好的治疗作用,适合在临床上应用和推广。     

诃子抗大鼠溃疡性结肠炎免疫机制实验研究

目的:观察单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用并研究其抗溃疡性结肠炎的免疫作用机制。方法:Wistar大鼠32只,随机分为空白对照组、模型组、诃子水煎剂组、SASP对照组,除空白对照组外,均用6%乙酸制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,诃子水煎剂组和SASP对照组分别给予单味诃子水煎剂和柳氮磺吡啶肠溶片(SASP)灌胃治疗7d,同时空白对照组和模型组给予等量的生理盐水。应用免疫组化法对大鼠结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达进行测定。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α、IL-6的表达水平显著升高(P0.01);与模型组相比,诃子水煎剂组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α的表达水平显著降低(P0.01),IL-6的表达水平显著降低(P0.05)。结论:单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎有一定治疗作用,其治疗溃疡性结肠炎的机制可能是与结肠黏膜促炎因子TNF-α、IL-6的下调有关。     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠自由基及TNF-α含量的影响

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。模型组和香菇多糖各保护组,用56℃红星二锅头连续10 d灌胃小鼠,造成急性酒精性肝损伤模型。保护组用不同剂量的香菇多糖灌胃处理;末次灌胃禁食不禁水16 h后,称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定AST;然后处死小鼠立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒要求检测肝匀浆中NOS和iNOS的活性及MDA、NO、TNF-α的含量。结果与对照组比较,酒精性肝损伤模型组小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性升高,MDA、NO及TNF-α的含量增加(P<0.01)。香菇多糖各保护组与模型型组比较,小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性降低,MDA、NO及TNF-α的含量降低(P<0.05-0.01)。结论香菇多糖能够对抗和清除自由基,降低小鼠血清AST和肝脏MDA、NO及TNF-α含量,对酒精性肝损伤有保护作用。     

苗药追风伞对CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响

目的:探讨苗药追风伞对CIA模型大鼠炎症及血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响。方法:60只6周龄雌雄各半的Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷片组、追风伞高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组建立CIA模型,造模第8天给予药物治疗,空白组和模型组灌服等量0.9%氯化钠注射液,治疗4周后处死大鼠取血清,采用ELISA检测血清IL-1、IL-1β、TNF-α。结果:给药4周后,追风伞各治疗组及雷公藤多苷片组CIA大鼠血清中IL-1、IL-1β、TNF-α均低于模型组(P0.01)。追风伞各治疗组对大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的抑制作用随药物剂量的递增而增强,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。从滑膜和关节软骨病理损伤程度可见,雷公藤组及追风伞用药各组与模型组对比损伤程度更轻,其中以雷公藤组和追风伞高剂量组较为明显。结论:苗药追风伞能降低CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的表达水平,这可能是苗药追风伞治疗类风湿的机制之一。     

自拟活血利水汤对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制分析

目的:分析自拟活血利水汤对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将建模成功的大鼠随机分成正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)和活血利水汤组(HD组),每组12只,各组于术后1 h、1 d、2 d灌胃给药(2次/d)。其中,NC组和I/R组分别灌胃生理盐水10 mL·kg~(-1)·d~(-1),HD组灌胃自拟活血利水汤10 mL·kg~(-1)·d~(-1)。再灌注3 d后,通过检测分析自拟活血利水汤对大鼠的神经功能损伤、脑梗塞体积、脑指数、脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、氧化氮合成酶(NOS)活性、脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)含量及TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA表达量。结果:自拟活血利水汤可明显降低大鼠的神经功能损伤、脑梗塞体积、脑指数、脑含水量及NOS活性,提高SOD和GSH-Px活力,减少MDA、TNF-α、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-8 mRNA表达量(P<0.05)。结论:自拟活血利水汤对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与增加脑组织内SOD和GSH-Px活性,减少MDA、TNF-α、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-8 mRNA量,降低NOS活性有关。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子的影响

目的 观察蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子的影响,探讨蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎的潜在机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为A（正常对照）、B（模型对照）、C（蠲痹历节清方治疗）和D（阳性对照）4组,每组12只。除A组（空白对照）外,其余3组均采用局部尿酸钠盐关节腔注射的方法建立大鼠痛风性关节炎膝关节模型,A、B组予以生理盐水灌胃,C组予以蠲痹历节清方灌胃,D组予以依托考昔灌胃。观察造模前、后不同时相点测量大鼠膝关节周径,并计算出膝关节肿胀指数;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜组织中的TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2和TGF-β的含量。结果 与A组比较,B组（模型组）大鼠的膝关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2）含量明显升高（P＜0.05）,而TGF-β含量明显减少（P＜0.05）。与B组（模型组）比较,C组（蠲痹历节清方治疗组）大鼠膝关节肿胀指数明显较低（P＜0.05）,且滑膜组织中炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2）含量明显低于C组（P＜0.05）,而抗炎因子TGF-β含量明显高于C组（P＜0.05）。结论 蠲痹历节清方能够有效缓解痛风性关节炎大鼠膝关节炎性肿胀,其作用机制可能与抑制局部组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2的合成、释放,同时增加局部组织中抗炎因子TGF-β的含量有关。     

紫癜性肾炎大鼠在参芪蛭龙汤治疗下炎症反应及临床症状的变化

目的:探究紫癜性肾炎大鼠在参芪蛭龙汤治疗下炎症反应及临床症状的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组,每组各20只。治疗组大鼠灌胃给予参芪蛭龙汤(4 g生药/kg),模型组与对照组给予同体积蒸馏水。比较各组大鼠的血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、尿蛋白定量水平、尿红蛋白计数、肾组织nephrin及podocin蛋白平均光密度、血流动力学情况。结果:模型组与治疗组大鼠的血清IL-2、IL-6水平均低于对照组,且治疗组高于模型组;模型组与治疗组大鼠的血清TNF-α水平、肾组织NO、NOS、尿蛋白定量水平均高于对照组,且治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与治疗组大鼠的尿红蛋白计数均高于对照组,nephrin及podocin蛋白平均光密度水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组的尿红蛋白计数高于模型组,nephrin及podocin蛋白平均光密度水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与治疗组大鼠的LVPS、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平均低于对照组,且治疗组高于模型组;模型组与治疗组大鼠的LVEDP水平均高于对照组,且治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫癜性肾炎大鼠使用参芪蛭龙汤可有效调节血清IL-2、IL-6和TNF-α水平,降低肾组织NO、NOS、尿蛋白定量水平,改善血尿情况,缓解肾炎症反应,稳定血流动力学。     

石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠炎症因子的影响

目的研究石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(SKD-UC)模型大鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的影响。方法采用15%大黄混悬液灌胃联合2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇溶液灌肠的病证结合法建立SKD-UC大鼠模型,将模型大鼠随机分为阳性组,模型组,石榴健胃片高、中、低剂量组,每组20只,另取20只作为空白组。造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性组大鼠灌胃柳氮磺胺吡啶(SASP,0.36g/kg),石榴健胃片高、中、低剂量组分别灌胃石榴健胃片混悬液2.4,1.2,0.6g/kg,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续21d。末次给药后24h处死大鼠,取结肠组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α的基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-1β,IL-6,TNF-α的mRNA相对表达量明显增高,IL-10的mRNA相对表达量明显降低,组间比较差异均有高度统计意义(P0.01);与模型组比较,石榴健胃片高、中、低剂量组大鼠结肠IL-1βmRNA和TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P0.05或P0.01),高、中剂量组IL-6mRNA相对表达量明显降低(P0.01),而高、中、低剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05或P0.01);与阳性组比较,石榴健胃片高剂量组大鼠结肠IL-1β,TNF-α和IL-6的mRNA相对表达量及中剂量组IL-1βmRNA相对表达量明显降低(P0.05),高、中剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05);各剂量组之间IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-10的mRNA相对表达量比较差异均无统计意义(P0.05)。结论石榴健胃片对SKD-UC模型大鼠的结肠TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的基因表达具有调节作用。