不同层次穴位埋线调节单纯性肥胖大鼠外周脂肪代谢的机制研究

目的 探讨不同层次穴位埋线调节单纯性肥胖外周脂肪代谢的机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组（A组）10只普通饲料喂养,模型组50只高脂饲料喂养。模型复制成功后,将模型组大鼠随机分为空白组（B组）、脂肪层埋线组（C组）、肌肉层埋线组（D组）、脂肪层埋线+AG490组（E组）、肌肉层埋线+AG490组（F组）,每组10只。给予不同的埋线治疗后,比较各组JAK2、STAT3、SOCS3、LEP-R mRNA和蛋白相对表达量。结果B、E、F组脂肪组织JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于A组（P <0.05）;C、D组JAK2、STAT3mRNA和蛋白相对表达量高于B组（P <0.05）;E、F组与B组脂肪组织JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P>0.05）;D、E、F组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于C组（P <0.05）;E、F组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于D组（P <0.05）。B、C、D、E、F组脂肪组织SOCS3mRNA相对表达量高于A组（P <0.0...     

青光安Ⅱ号对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响

目的观察青光安Ⅱ号方对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响。方法将40只(80眼)雄性SD大鼠随机分成6组,分别为:空白组(A),模型组(B)、青光安Ⅱ号方低剂量组(C)、青光安Ⅱ号方中剂量组(D)、青光安Ⅱ号方高剂量组(E)、益脉康分散片组(F)。将B、C、D、E、F组大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型。模型大鼠维持高眼压状态2月后开始干预,干预后2周、4周分别用q PCR检测大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA的相对表达量。结果 2周后,与B组比较,各组GSK-3βmRNA表达降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。4周后,与F组比较,C、D、E组GSK-3βmRNA降低,β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。与E组比较,C、D组GSK-3βmRNA降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能抑制GSK-3βmRNA的表达,并增加β-catenin mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;初步观察表明复方中药青光安Ⅱ号方在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,效果优于益脉康分散片,且以青光安Ⅱ号方高剂量最优。     

祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠血清IL-35和IL-10表达的影响

目的:观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)模型大鼠血清中IL-35、IL-10表达的动态影响,探讨祛风活血丸对EAU的疗效和作用机制。方法:将80只Lewis大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及祛风活血丸低剂量组、高剂量组,每组16只。空白组不作处理,其余均予以右后足垫注射光感受器间维生素A结合蛋白(interphotoreceptor retinoid-binding protein,IRBP)建立EAU大鼠模型。空白组与模型组予以蒸馏水灌胃,祛风活血丸低剂量组和高剂量组分别予以不同剂量祛风活血丸药液灌胃,阳性对照组予以熊胆开明片药液灌胃,灌胃均14 d。自造模开始,每天于裂隙灯下观察EAU大鼠眼前节变化,并采用Caspi临床分级标准进行评分;分别自灌胃起7、14、2l、28 d分批处死大鼠,腹主动脉采血,ELISA检测血清IL-35及IL-10含量。结果:Caspi临床分级评分结果显示,自造模第4天起造模组评分均明显高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),说明EAU模型制备成功。ELISA结果显示,模型组各时间点IL-35及IL-10较空白组明显升高,差异均有统计学意义(P0.01);造模各组大鼠与空白组相比,血清IL-35含量明显先升高后降低,而血清IL-10含量明显升高,各时间点差异均有统计学意义(P0.01),其中以祛风活血丸低、高剂量组最为明显(P0.05,P0.01)。结论:祛风活血丸可能通过调节免疫抑制因子IL-35、IL-10的活性及浓度对自身免疫性葡萄膜炎大鼠发挥一定的治疗作用。     

截敏祛风2号方对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组胺的影响

目的:研究截敏祛风2号方对变应性鼻炎(AR)大鼠的治疗作用和鼻黏膜组胺的影响。方法:50只大鼠随机分为截敏祛风2号方组(A)、截敏祛风汤组(B)、西替利嗪组(C)、模型对照组(D)和正常对照组(E),每组10只。A、B、C及D组经卵清蛋白致敏制备动物模型,A、B和C组分别灌服截敏祛风2号方、截敏祛风汤和西替利嗪,D、E组灌服生理盐水,酶联法检测造模后及治疗后鼻黏膜组胺含量。结果:AR大鼠动物模型制备成功,A、B、C及E组组胺含量均低于D组,A、B、C组与D组比较具有统计学意义(P<0.05);A组与B、C、E组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:截敏祛风2号方能降低AR大鼠鼻黏膜中组胺含量,从而阻断变应性鼻炎的发生。     

AG490对人胃癌裸鼠移植瘤中瘦素、JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨在AG490干预下,瘦素(leptin)和JAK2/STAT3信号通路对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响,以及与其基因表达水平之间的关系。方法建立人胃癌SGC-7901细胞BALB/c-nu雄性裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机平均分为4组,A组为空白对照组,B组腹腔注射AG490,C组腹腔注射AG490和碧生源牌减肥茶灌胃,D组腹腔注射5-FU。记录各组裸鼠肿瘤重量,计算肿瘤生长抑制率,RT-PCR检测肿瘤中leptin、JAK2、STAT3 mRNA表达水平。结果AG490、5-FU可抑制人胃癌移植瘤的生长,同时均可降低leptin表达水平;AG490可同时降低JAK2、STAT3mRNA的表达水平,而5-FU不能降低JAK2、STAT3mRNA的表达;碧生源牌减肥茶对瘤重和leptin、JAK2、STAT3mRNA表达水平无影响。结论 AG490可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路降低leptin的表达,进一步抑制胃癌细胞增殖。leptin的调控除了JAK2/STAT3信号通路外可能还存在其他途径。     

抵当汤对糖尿病大鼠心肌组织JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠肥大心肌细胞JAK2/STAT3信号通路的影响。〖JP〗方法 单次注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、抵当汤组、桃仁大黄组、水蛭虻虫组和缬沙坦组,以正常雄性SD大鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,其余各组大鼠接受相应药物灌胃,连续8周。采用Western blot法检测心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP）、心肌组织JAK2和STAT3蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组ANP、JAK2、STAT3蛋白以及JAK2、STAT3 mRNA表达水平均显著上调（P<0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织ANP、JAK2和STAT3蛋白表达的主效应均具有统计学意义（P<0.05）,两者的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织JAK2、STAT3 mRNA表达的交互作用具有统计学意义（P<0.05）。缬沙坦组、抵当汤组及两个抵当汤拆方组ANP、JAK2蛋白及JAK2 mRNA表达水平比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 抵当汤延缓糖尿病大鼠心肌细胞肥大的机制与抑制JAK2/STAT3信号通路有关,其拆方对JAK2、STAT3 mRNA表达的效应存在相互影响。     

哮喘大鼠血单个核细胞中STAT5b mRNA和IL-4 mRNA的表达及布地奈德的影响

目的研究哮喘大鼠血单个核细胞中信号转导和转录激活因子STAT5bmRNA和IL-4mRNA的转录表达及布地奈德(BUD)对其表达的影响。方法30只体重为140￣200g清洁级SD雌性大鼠,随机分为3组:哮喘组(A组)、BUD组(B组)、正常对照组(C组)。对血中嗜酸性粒细胞(EOS)计数;应用双抗体夹心ELISA测定血浆中IL-4和IFN-γ水平;采用SYBRGREENI荧光定量PCR法测定STAT5bmRNA和IL-4mRNA的相对含量。结果(1)A组血中单个核细胞STAT5bmRNA和IL-4mRNA的表达均高于B组和C组(P<0.01);B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05)(。2)STAT5bmRNA与IL-4mRNA的表达呈正相关(P<0.01),且两者的表达分别与血浆中的IL-4水平、EOS绝对值呈正相关(P<0.01),与血浆中IFN-γ水平呈负相关(P<0.01)。结论哮喘大鼠血中单个核细胞STAT5bmRNA和IL-4mRNA的表达增强且呈正相关;布地奈德可以下调STAT5bmRNA和IL-4mR-NA的表达,可能是其抑制哮喘气道炎症形成的重要机制之一。     

麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体各亚型表达的影响

目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,采用抽签法随机分为正常对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只大鼠模型制作成功,并采用抽签法随机分为模型组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,8只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。取大鼠肾脏皮质,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组大鼠ATR各亚型mRNA表达水平。结果 B组与A组AT1R、AT2R比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C组大鼠AT1R表达明显上调,AT2R表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D、E、F组大鼠AT1R表达明显下调,AT2R表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);与E组比较,F组大鼠AT1R表达下调更显著(P<0.05)。结论采用麝香保心丸治疗,可调节大鼠肾脏ATR各亚型的表达,使心力衰竭时上调的AT1R表达下调,下调的AT2R表达上调,对保护肾脏功能、改善心力衰竭起到了有益作用。同时,与小剂量麝香保心丸相比,大剂量麝香保心丸的疗效更为显著。     

麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠肺组织STAT4及其mRNA表达的影响

目的研究麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠肺组织STAT4及其mRNA表达的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用及可能机制。方法将55只SPF级SD大鼠随机分为5组,对照组（A组）、哮喘组（B组）、高、中、低剂量麻杏石甘汤+哮喘组（C组、D组、E组）,每组11只。采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发法制作哮喘模型。留取肺泡灌洗液（BALF）测定IL-12及IL-13水平;并取肺组织标本HE染色后观察气道炎症,免疫组化法及原位杂交法分别检测STAT4及其mRNA表达。结果（1）哮喘组大鼠BALF中IL-13水平升高,IL-12水平下降,肺组织炎症细胞浸润明显。（2）STAT4及STAT4mRNA在各组大鼠气道平滑肌及血管肌层中均有表达,正常对照组呈阳性表达,哮喘组阳性表达最弱。（3）麻杏石甘汤干预后哮喘大鼠IL-13水平下降,IL-12水平上升,炎症反应减轻;STAT4表达上调,其中高剂量组与哮喘组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;高剂量、中剂量麻杏石甘汤组STAT4mRNA表达与哮喘组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论卵蛋白致敏大鼠气道及血管肌层STAT4表达受抑制,麻杏石甘汤可能通过上调STAT4及其mRNA的表达,减轻哮喘大鼠气道炎症反应。     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘气道炎症大鼠肺组织T-bet、GATA-3 mRNA表达的影响

目的观察咳喘停贴剂穴位贴敷治疗对慢性哮喘气道炎症大鼠以Th1/Th2为主的上游特异性转录因子表达的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分成5组,每组10只,分别为正常组(A)、哮喘模型组(B)、地塞米松组(C)、假穴位贴敷组(D)、穴位贴敷组(E)。B、C、D、E组以卵蛋白(OVA)致敏和激发制作慢性哮喘气道炎症模型,观察治疗后各组大鼠肺组织Th1/Th2上游特异转录因子T-bet、GATA-3mRNA表达的差异性。结果与正常组比较,哮喘模型组、假穴位贴敷组T-bet mRNA含量降低,GATA-3mRNA含量升高,T-bet/GATA-3比值下降(P0.05);地塞米松组、穴位贴敷组则差异无统计学意义。与哮喘模型组比较,地塞米松组、穴位贴敷组T-bet mRNA均升高,GATA-3mRNA均降低,T-bet/GATA-3比值均升高(P0.05);假穴位贴敷组则差异无统计学意义。地塞米松组、穴位贴敷组之间差异无统计学意义。结论咳喘停贴剂穴位贴敷治疗慢性哮喘气道炎症,可通过增加Th1相关T-bet mRNA的表达,降低Th2相关GATA-3 mRNA的表达来调节Th1/Th2的失衡,从而起到改善慢性气道炎症的作用。咳喘停贴剂穴位贴敷治疗的疗效与地塞米松相似。     

慢病毒介导沉默SOCS3基因对糖尿病大鼠相关胰岛素通路蛋白表达的影响

目的构建糖尿病大鼠模型,探讨慢病毒介导沉默细胞因子信号转导抑制因子3(suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)基因对大鼠相关胰岛素通路蛋白表达的影响。方法选取SD大鼠40只,构建2型糖尿病大鼠模型成功后,随机分为空白对照组、空白载体组和观察组,各10只。空白对照组不进行其他处理,空白载体组通过大鼠尾部静脉注射空慢病毒载体,观察组通过大鼠尾部静脉注射SOCS3 RNAi慢病毒载体。注射载体4周后,测定3组大鼠血糖、血脂、胰岛素水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测SOCS3、IRS1、IRS2、STAT5b、JAK2和STAT3 mRNA表达,Western blotting法检测SOCS3、IRS1、pIRS1、IRS2、pIRS2、STAT5b、pSTAT5b、JAK2、pJAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达。结果注射载体4周后,观察组大鼠空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于空白对照组和空白载体组(P＜0.01);观察组SOCS3 mRNA和STAT5b mRNA表达均低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),IRS1 mRNA、IRS2 mRNA和JAK2 mRNA表达均高于空白对照组和空白载体组(P＜0.05～P＜0.01),3组STAT3 mRNA差异无统计学意义(P>0.05);观察组SOCS3、STAT5b、pSTAT5b表达均明显低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),IRS1、pIRS1、IRS2、pIRS2、JAK2、pJAK2、pSTAT3蛋白表达均明显高于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),3组STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)。结论沉默SOCS3基因可降低糖尿病大鼠血糖水平,SOCS3基因可能通过相关信号通路介导胰岛素抵抗。     

实验自身免疫性葡萄膜视网膜炎中Bcl-2、FasL的表达

目的 通过检测Bcl-2、FasL在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)的表达,探讨Fas/FasL介导的细胞凋亡在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)发病机制中的作用.方法 自新鲜牛眼球中提取S抗原,与弗氏完全佐剂制成乳化物注入Wistar 大鼠皮内.观察大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎发作时间、临床表现及组织病理学改变,采用免疫组织化学S-P方法,检测 EAU 组和正常对照组视网膜Bcl-2、FasL的表达.结果 EAU组动物的14只眼睛在免疫后不同时间发生临床可见的炎症(发病率为100%),正常对照组无临床可见炎症,所有具有阳性体征者均有组织病理学改变.免疫组织化学染色发现,EAU 组及正常对照组视网膜组织中均有FasL表达,而EAU组Bcl-2表达增高,正常对照组Bcl-2低表达.结论 Fas/FasL介导的细胞凋亡在维持免疫赦免中有重要意义;Bcl-2 对Fas/FasL 介导的细胞凋亡有调节作用;EAU的发生与细胞凋亡有关.     

缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响

目的　观察缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法　将 80只Wistar大鼠随机分为 5组 ,每组 16只大鼠 ,A组为正常对照组 ,B、D组为肝纤维化模型组 ,C、E组为缬沙坦治疗组。B、C、D和E组大鼠均给四氯化碳 8W诱导肝纤维化 ,C、E组大鼠分别于第 1、4W予以缬沙坦灌胃治疗。A、B、C组大鼠于第 8W处死 ,D、E组大鼠于第 12W处死。结果　与模型组比较 ,治疗组肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA以及Smad3表达明显降低 ,而Smad7的表达增加 ,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达。大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA、Smad3与Smad7在C组与E组表达比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而B组与D组TGFβ1与TGFRⅡmRNA、Smad3与Smad7比较差异无显著性。结论　缬沙坦减轻肝脏损伤及纤维化程度的机制与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达 ,促进Smad7表达有关。     

桂枝汤对脾虚大鼠NFAT mRNA,IL-4 mRNA,IFN-γ mRNA的干预作用

目的:采用RT-PCR方法来探讨桂枝汤对脾虚NFAT mRNA,IL-4 mRNA,IFN-γ mRNA的影响以及干预Th1/Th2细胞漂移的机制.方法:40只大鼠随机分为空白对照组(A组)、脾虚组(B组)、桂枝汤大剂量组(C组)和桂枝汤小剂量组(D组)等4组,每组10只;用规范的脾气虚证大鼠模型造模方法将B,C和D组大鼠造模,B,C和D组分别用蒸馏水、桂枝汤大剂量、桂枝汤小剂量灌胃,标本采集后用RT-PCR检测NFAT mRNA, IL-4 mRNA和IFN-γ mRNA表达水平.结果:脾虚组的NFAT mRNA,IL-4 mRNA表达上调;而IFN-γ mRNA表达下调,经桂枝汤大、小剂量组治疗后,NFAT mRNA,IL-4 mRNA表达下调,IFN-γ mRNA表达上调.结论:桂枝汤对Th1/Th2细胞漂移作用途径可能是通过下调NFAT mRNA的表达,恢复了IFN-γ mRNA正常转录水平,进而下调IL-4 mRNA的表达,使脾虚大鼠Th1/Th2细胞达到一种新的平衡.     

不同剂量丹参联合川芎嗪对肺纤维化大鼠的保护作用

【摘要】目的 探讨不同剂量丹参与川芎嗪联合对肺纤维化大鼠的保护作用及机制。方法 选取180只健康雄性大白鼠作为研究对象，按其治疗方法将其分为A组、B组、C组、D组、E组和F组，每组30只，A组大鼠予以09%氯化钠溶液进行气管灌注，其余5组大鼠均予以博莱霉素气管灌注建立肺纤维化模型。模型建立成功后A组和B组每日予以09%氯化钠溶液治疗，C组予地塞米松治疗，D组予以丹参与川芎嗪联合小剂量治疗，E组予以丹参与川芎嗪联合中剂量治疗，F组予以丹参与川芎嗪联合大剂量治疗。治疗后比较不同时间点内各组大鼠间血清转化生长因子 β-1（ TGF-β1）、肺组织结缔组织生长因子（CTGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、肺组织羟脯氨酸 (HYP)、肺组织蛋白络氨酸激酶（JAK1）、信号转导与转录活化因子1（STAT1）、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)mRNA 、细胞间粘附因子-1（ICAM-1）、血清肿瘤坏死因子 α(TNF-α) 、白介素(IL)-6、IL-17的表达水平及丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶 (SOD)含量和肺泡炎症程度及肺纤维化程度。结果 较B组而言，C、D、E及F组大鼠TGF-β1、TNF-α、CTGF、bFGF、JAK1、STAT1及ICAM 1含量在治疗第7天、14天和28天时均少于A组，且E组和F组减少程度均大于B组和D组，B组和D组及E组和F组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。较B组而言，C、D、E及F组大鼠其IL-6、IL-17、HYP、MDA、SOD、ColⅠmRNA和ColⅢmRNA 含量在治疗第7d、14d和28d时均较A组增多或减少，且E组和F组增加或减少程度均大于B组和D组，B组和D组及E组和F组间比较差异无统计学意义（P＜0.05）。较B组而言，C、D、E及F组大鼠其肺泡炎症程度和肺纤维化程度评分在治疗第7天、14天和28天时均较A组低，E组和F组降低程度均大于B组和D组，B组和D组及E组和F组间比较无统计学意义，且随着时间的延长，肺泡炎症和肺纤维化程度逐渐降低（P＜0.05）。结论 不同剂量丹参联合川芎嗪对肺纤维化大鼠的肺部组织有着一定的保护作用，其主要机制可能为丹参联合川芎嗪可一定程度上抑制肺组织中TGF-β1、TNF-α、ColⅠmRNA及ColⅢmRNA等细胞因子的表达有关。     

基于JAK2/STAT3/SOCS3信号通路探讨复方甘草酸苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎的防治作用

目的探讨复方甘草酸苷(CG)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的防治作用及其对JAK2/STAT3/SOCS3信号通路的影响。方法将50只雌性C57BL/6小鼠随机分为5组:空白组、模型组和CG低、中、高剂量干预组,每组10只。模型组和CG各干预组建立EAE模型,干预组分别予以CG低、中、高剂量(15、30、60 mg/(kg·d))腹腔注射,空白组及模型组腹腔注射等体积生理盐水,连续14 d。观察小鼠神经功能缺损评分、病理学改变及程度。采用Western blot法检测脑组织蛋白的表达、实时荧光定量RT-PCR法检测脑组织mRNA的含量。结果与模型组比较,CG各干预组最高神经功能缺损评分(P0. 05)及累计神经功能缺损评分(P0. 05)降低,脊髓组织炎性细胞浸润及脱髓鞘程度减轻,JAK2、STAT3蛋白及其mRNA表达下降(P0. 05),SOCS3蛋白及其mRNA表达升高(P0. 05),RORγt mRNA表达下降(P0. 05),Foxp3 mRNA升高(P0. 05)。结论 CG对EAE小鼠发挥防治作用,其机制可能与负性调控因子SOCS3的表达上调,JAK/STAT信号通路的抑制以及影响Th17/Treg细胞平衡有关。     

祛风通络方对阿霉素大鼠肾小球内皮细胞VEGF及其受体FLK-1表达的影响

目的 研究祛风通络方对阿霉素模型大鼠肾小球内皮细胞VEGF及其受体FLK-1表达的影响.方法 130只SD大鼠抽出30只作为空白对照组(A组),余下大鼠采用阿霉素给予尾静脉一次性注射构建大鼠肾病模型,造模成功后,随机分为模型组(B组,n=18)、祛风通络方组(C组,n=18),祛激组(祛风通络方和激素共用组,D组,n=18),激素组(E组,n=18),苯那普利组(F组,n=18),构建肾小球内皮细胞阿霉素模型,给予相应大鼠血清治疗,邻苯三酚红/钼酸盐法检测24h尿蛋白定量;全自动生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、血脂(TG)、肾功能BUN、Cr;Western Bloting及RT-PCR检测肾小球内皮细胞VEGF及其受体FLK-1的表达.结果 C、E组能升高大鼠血清ALB的含量,降低血清TCH的含量,与B组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);肾小球内皮细胞经阿霉素损伤后,B组较A组VEGF、FLK-1蛋白及mRNA的表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.01),各组加入相应血清冻干粉后,C、E组VEGF、FLK-1蛋白表达均下调,与B组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 祛风通络方能够下调肾小球内皮细胞VEGF及其受体FLK-1的表达,改善阿霉素大鼠肾病模型的肾功能.     

大鼠溃疡性结肠炎组织中JAK2 mRNA的表达

目的探讨大鼠溃疡性结肠炎中JAK2的mRNA表达情况,初步阐明蛋白酪氨酸激酶JAK/信号传导子和转录激活子STAT信号通路在溃疡性结肠炎中调控的分子生物学机制。方法建立大鼠溃疡性结肠炎模型,提取结肠组织总RNA,经半定量RT-PCR检测JAK2 mRNA的表达情况。结果溃疡性结肠炎模型组JAK2的mRNA水平高于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 JAK2在溃疡性结肠炎的发生、发展中起一定作用。