乌司他丁干预水下爆炸致兔急性肺损伤NF-κB、MMP-9的表达变化

目的探讨乌司他丁干预对水下爆炸致兔急性肺损伤血清核转录因子(Nuclear factor kappa B,NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)的表达影响。方法以水下爆炸装置复制兔急性肺损伤模型,检测爆炸后4、12和24h血清NF-κB、MMP-9变化。结果爆炸后4h乌司他丁组NF-κB的表达(818.60±222.48ng/L)和损伤组(1052.40±243.87ng/L)相比降低(t=2.240,P=0.038);爆炸后12h乌司他丁组(730.10±153.34ng/L)和损伤组(1000.90±407.87ng/L)相比未见显著变化(t=1.965,P=0.065);但在爆炸后24h乌司他丁组(656.70±214.02ng/L)和损伤组(1035.30±362.00ng/L)相比表达量又显著降低(t=2.847,P=0.011)。MMP-9在爆炸后4h、12h乌司他丁组损伤组未见显著差异;但爆炸后24h乌司他丁组(28.40±8.30μg/L)血清MMP-9表达显著低于损伤组(42.10±15.24μg/L)(t=2.497,P=0.022)。结论乌司他丁干预下实验兔在爆炸后24h血清NF-κB、MMP-9明显降低。     

乌司他丁联合纳洛酮治疗急性心肌梗死合并心源性休克的效果观察

目的 观察乌司他丁联合纳洛酮对急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克患者的临床治疗效果.方法 80例AMI合并心源性休克患者随机分为常规治疗组19例、乌司他丁组20例、纳洛酮组21例、乌司他丁联合纳洛酮组20例.检测患者入院及治疗1周后心肌肌钙蛋白I (cTnI)、脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度;同时观察休克恢复时间、住院天数及28 d病死率.比较各组患者上述指标间的差异.结果 4组患者治疗后cTnI[常规治疗组(2.06±0.15) ng/L、乌司他丁组(1.59±0.16) ng/L、纳洛酮组(1.97±0.14) ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(1.04±0.17)ng/L]、BNP[常规治疗组(261.07±71.43) ng/L、乌司他丁组(203.46±65.73) ng/L、纳洛酮组(252.96±68.85) ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(143.21±56.94) ng/L]、TNF-α[常规治疗组(31.21±12.32) ng/L、乌司他丁组(20.39±11.08) ng/L、纳洛酮组(28.98±11.76) ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(13.42±8.93)ng/L]、IL-6[常规治疗组(80.46±27.15) ng/L、乌司他丁组(59.84±20.72) ng/L、纳洛酮组(76.15±26.45)ng/L、乌司他丁联合纳洛酮组(37.58±11.14) ng/L]的浓度较治疗前均下降(P均＜0.01),其中乌司他丁联合纳洛酮组各指标下降幅度大于常规治疗组、乌司他丁组和纳洛酮组(P均＜0.01).乌司他丁联合纳洛酮组休克恢复时间(7.16±1.52)d、住院时间(15.03±3.23)d及28 d病死率(41.62％)明显低于乌司他丁组[(8.05±1.81)d、(18.93±3.97)d、50.74％]、纳洛酮组[(8.74±1.98)d、(19.21±3.94)d、52.31％]和常规治疗组[(11.43±2.40)d、(22.64±4.18)d、61.20％],差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 乌司他丁联合纳洛酮能有效减轻AMI合并心源性休克患者的心肌损伤及炎症反应,促进循环功能恢复并改善其预后.     

轮状病毒感染合并惊厥患儿外周血核转录因子-κB及相关炎性因子表达

目的探讨轮状病毒感染合并惊厥患儿外周血核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、外周血白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和IL-1β表达情况及其临床意义。方法 104例轮状病毒感染合并惊厥患儿为观察组,32例轮状病毒感染无惊厥患儿为对照组,2组采用Western blot法检测外周血白细胞NF-κB P65蛋白表达水平,采用反转录-PCR法检测IL-6、TNF-α和IL-1βmRNA表达水平,采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α和IL-1β水平。结果观察组患儿外周血白细胞IL-6mRNA(8.06±1.25)、TNF-αmRNA(12.13±3.73)、IL-1βmRNA(3.97±1.35)及白细胞细胞核NF-κB P65表达水平(1.21±0.42)明显高于对照组(1.15±0.65、2.64±1.06、0.93±0.34、0.41±0.13)(P0.05),白细胞细胞质NF-κB P65蛋白表达水平(0.25±0.10)明显低于对照组(1.87±0.32)(P0.05);观察组患儿血清IL-6[(228.31±54.40)μg/L]、TNF-α[(236.14±36.78)μg/L]和IL-1β[(618.17±30.42)μg/L]水平明显高于对照组[(69.12±12.15)、(57.87±15.43)、(148.14±29.04)μg/L](P0.05)。结论轮状病毒感染合并惊厥可诱发患儿外周血白细胞胞质内NF-κB P65核转位及IL-6、TNF-α和IL-1β等炎性因子表达,对判断病情进展、指导临床治疗有一定意义。     

乌司他丁和甲基泼尼松龙在婴幼儿体外循环心脏手术中的脑保护作用

目的探讨乌司他丁和甲基泼尼松龙在婴幼儿体外循环心脏手术中脑损伤的保护作用。方法 90例先天性心脏病行体外循环心脏手术的婴幼儿分为乌司他丁组30例、甲基泼尼松龙组30例和手术对照组30例,其中乌司他丁组患儿给予10 000u/kg乌司他丁静脉注射,复温后和停机后分别再次给予5 000u/kg乌司他丁;甲基泼尼松龙组患儿在预充液中加入甲基泼尼松龙30mg/kg;手术对照组患儿加入等量生理盐水;选择30例健康婴幼儿作为健康对照组。采用ELISA法检测健康对照组及其他3组患儿手术前(T_0)、体外循环开始30min(T_1)、停体外循环即刻(T_2)、停体外循环6h(T_3)、停体外循环12h(T_4)、停体外循环24h(T_5)、停体外循环48h(T_6)时血清星形胶质细胞S-100β蛋白(astroglial cell S-100βprotein,S-100β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-8水平。结果手术对照组T1~T4时血清S-100β水平[(0.71±0.22)、(0.91±0.27)、(0.77±0.21)、(0.72±0.18)μg/L]高于乌司他丁组[(0.48±0.04)、(0.59±0.14)、(0.51±0.05)、(0.45±0.03)μg/L]、甲基泼尼松龙组[(0.50±0.10)、(0.61±0.16)、(0.50±0.12)、(0.43±0.11)μg/L]和健康对照组[(0.41±0.05)μg/L](P0.05);手术对照组T1~T5时血清TNF-α水平[(177.4±22.8)、(189.7±26.5)、(182.5±24.3)、(173.2±25.5)、(163.5±18.4)ng/L]和IL-6水平[(67.43±7.46)、(70.04±8.12)、(71.12±7.77)、(67.45±8.11)、(63.24±7.75)ng/L]均高于乌司他丁组[TNF-α(147.4±18.3)、(153.5±23.6)、(146.9±14.7)、(142.8±17.3)、(136.9±15.3)ng/L,IL-6(51.76±7.45)、(58.02±7.43)、(55.34±7.86)、(51.23±7.85)、(51.54±8.04)ng/L]、甲基泼尼松龙组[TNF-α(146.5±19.7)、(152.2±26.4)、(147.8±16.6)、(143.6±18.5)、(137.6±14.8)ng/L,IL-6(51.21±8.03)、(57.78±7.69)、(56.23±8.00)、(53.42±7.76)、(51.12±7.94)ng/L]和健康对照组[TNF-α(135.1±20.4)ng/L、IL-6(43.23±7.87)ng/L](P0.05);手术对照组T1~T5时IL-8水平[(1.11±0.10)、(1.13±0.09)、(1.12±0.11)、(0.92±0.05)、(0.74±0.04)μg/L]高于乌司他丁组[(0.67±0.09)、(0.70±0.07)、(0.72±0.09)、(0.65±0.06)、(0.51±0.07)μg/L]、甲基泼尼松龙组[(0.69±0.08)、(0.72±0.08)、(0.74±0.10)、(0.64±0.07)、(0.53±0.08)μg/L]和健康对照组[(0.41±0.04)μg/L](P0.05);不同时间点乌司他丁组与甲基泼尼松龙组血清S-100β、TNF-α、IL-6和IL-8水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论乌司他丁和甲基泼尼松龙在婴幼儿体外循环心脏手术中具有脑保护和抑制炎症反应的作用。     

负压伤口治疗技术联合皮肤牵张器在皮肤软组织缺损中的应用

目的探讨负压伤口治疗技术(negative pressure wound therapy,NPWT)联合皮肤牵张器治疗大面积皮肤缺损创面的临床效果。方法皮肤软组织缺损患者60例依据治疗方法分为3组,行皮肤牵张器治疗20例为牵张器组,行NPWT治疗20例为NPWT组,行NPWT+皮肤牵张器治疗20例为联合组。比较3组治疗第1、5、7天伤口面积、分泌物细菌计数、创面引流液透明质酸(hyaluronic acid,HA)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平差异。结果随治疗时间延长,3组创面均呈缩小趋势,联合组治疗第1、5、7天伤口面积[(36.79±2.58)、(5.18±2.06)、(1.55±1.17)cm2]小于牵张器组[(41.73±3.07)、(11.01±2.43)、(4.34±1.32)cm~2]和NPWT组[(74.40±4.57)、(67.98±3.48)、(64.50±1.92)cm~2](P0.05);随治疗时间延长,3组创面分泌物中HA、VEGF表达逐渐增强,治疗第1、5、7天NPWT组HA[(101.73±5.52)、(152.24±7.57)、(182.75±6.55)μg/L]、VEGF[(1.46±0.14)、(5.28±0.21)、(7.33±0.36)μg/L]及联合组HA[(111.23±4.96)、(163.62±5.82)、(193.42±6.07)μg/L]、VEGF[(2.38±0.18)、(6.04±0.26)、(8.11±0.30)μg/L]均高于牵张器组[HA(82.89±4.33)、(121.82±4.26)、(151.21±4.75)μg/L;VEGF(0.84±0.12)、(2.97±0.27)、(4.79±0.38)μg/L](P0.05),且联合组高于NPWT组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗第1、5、7天,NPWT组患者伤口分泌物细菌计数[(1 057±46)×10~3cfu/mL、(68±18)×10~3cfu/mL、(19±8)×10~3)cfu/mL]低于牵张器组[(1 640±34)×10~3cfu/mL、(472±23)×10~3cfu/mL、(179±10)×10~3cfu/mL](P0.05),NPWT组与联合组[(1 014±32)×10~3cfu/mL、(59±14)×10~3cfu/mL、(16±7)×10~3cfu/mL]比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 NPWT联合皮肤牵张器技术可更好促进创面愈合。     

沙美特罗替卡松对哮喘患者核因子-κB调控单核细胞化学蛋白-1表达的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)及单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)在支气管哮喘患者外周血中的表达,并观察用沙美特罗替卡松、布地奈德加沙丁胺醇治疗时其的影响.方法 81例哮喘患者随机分为沙美特罗替卡松组(41例)和布地奈德加沙丁胺醇组(40例),另以健康人45例为对照组;用ELISA法测定各组外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB活性和MCP-1水平.结果 ①沙美特罗替卡松治疗组PBMC中NF-κB活性[(1.32±0.36)ng/L]及MCP-1水平[(66.89±5.62)ng/L]和布地奈德加沙丁胺醇治疗组PB-MC中NF-κB活性[(1.70±0.39)ng/L]及MCP-1水平[(73.35±7.52)ng/L]明显高于正常对照组[(0.89±0.34)ng/L及(58.63±8.24)ng/L,P均<0.001];②沙美特罗替卡松治疗组PBMC中NF-κB活性和MCP-1水平明显低于布地奈德加沙丁胺醇治疗组(P均<0.001).结论 NF-κB基因及其调控蛋白MCP-1参与了哮喘的发病过程,激素和β2受体激动刺联用治疗后可延缓哮喘的发病.     

乌司他丁对内毒素血症心肌损伤大鼠线粒体通路介导细胞凋亡的影响

目的探讨线粒体通路介导的细胞凋亡在内毒素血症大鼠心肌损伤中的机制及乌司他丁对该通路的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠分为三组:对照组、内毒素组及乌司他丁组,每组各8只大鼠。内毒素组与乌司他丁组大鼠腹腔注射脂多糖10 mg/kg,乌司他丁组大鼠1 h后再次腹腔注射乌司他丁20 000 U/kg,对照组大鼠于同一时间点注射同等剂量的等渗NaCl溶液。观察各组大鼠心肌组织病理变化,采用酶联免疫吸附试验测定血清中心肌肌钙蛋白T(cTnT)、脑钠肽(BNP),并计算心肌细胞凋亡指数。同时,采用免疫组织化学法检测心肌细胞中Bcl-2、Bax、CytC、Caspases-3的表达。结果内毒素组大鼠心肌组织损伤严重,乌司他丁组大鼠心肌组织虽然有损伤,但病变较内毒素组轻。三组大鼠cTnT、BNP水平比较,差异均有统计学意义(F=69.217、18.250,P均0.05),内毒素组与乌司他丁组大鼠cTnT[(20.3±1.0)、(18.7±1.3)、(12.2±1.0)μg/L]、BNP[(26.6±1.4)、(23.0±2.4)、(17.0±1.6)μg/L]水平显著高于对照组,且内毒素组更高(P均0.05)。乌司他丁组大鼠凋亡指数明显低于内毒素组[(19.8±1.7)%vs.(22.6±1.2)%,t=3.675,P=0.020]。同时,内毒素组及乌司他丁组大鼠Bcl-2的表达显著高于对照组[(80.3±3.8)、(76.6±2.90)、(49.6±3.9)],且内毒素组大鼠更高(P均0.05),而Bax[(70.8±1.7)、(80.0±4.8)、(99.7±5.6)]、CytC[(120±5)、(132±3)、(151±7)]、Caspases-3[(108.8±4.0)、(113.9±5.2)、(157.2±2.5)]蛋白表达在内毒素组及乌司他丁组均显著低于对照组,且内毒素组更低(P均0.05)。结论乌司他丁可能通过抑制线粒体通路的激活,减少心肌细胞凋亡的发生,对内毒素血症心肌损伤起到了一定的保护作用。     

他克莫司治疗对肾病综合征患者肾功能和血脂、细胞因子水平及外周血HMGB-1和NF-κB的影响

目的观察他克莫司对肾病综合征患者肾功能、血脂、细胞因子水平及外周血高迁移率族蛋白1(HMGB-1)和核转录因子kappa B(NF-κB)的影响。方法选择曹县人民医院于2014年1月至2015年2月收治的肾病综合征患者80例作为研究对象,均符合肾病综合征诊断标准,按照配对分组法分为两组,每组40例,对照组给予常规对症治疗,观察组于对照组基础上应用他克莫司治疗,8周为一疗程,均治疗2个疗程,比较两组患者疗效,并测定两组患者肾功能相关指标、血脂、细胞因子水平及HMGB-1和NF-κB水平进行统计学分析。结果观察组总有效率92.5%(37/40),显著高于对照组(72.5%,29/40),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组血肌酐、尿素氮水平分别为(71.4±4.6)μmol/L、(6.5±0.6)mmol/L,均低于对照组(88.9±5.2)μmol/L、(7.6±0.5)mmol/L,差异具有统计学意义(均P<0.05)。治疗后观察组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(1.4±0.4)mmol/L、(4.1±1.1)mmol/L、(2.8±0.9)mmol/L,均低于对照组[(2.5±0.6)mmol/L、(6.8±1.2)mmol/L、(4.1±1.1)mmol/L],观察组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(1.9±0.4)mmol/L高于对照组[(1.5±0.5)mmol/L],差异具有统计学意义(均P<0.05)。治疗后观察组白细胞介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及HMGB-1、NF-κB水平分别为(64.5±15.6)pg/ml、(84.5±23.6)pg/ml、(15.4±4.9)ng/L、(711.4±165.2)ng/L,均低于对照组[(99.8±19.8)pg/ml、(115.6±28.6)pg/ml、(25.6±5.3)ng/L、(1 314.5±205.8)ng/L],差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论他克莫司治疗肾病综合征患者疗效较佳,肾功能显著改善,并对减轻炎性反应有重要作用,具有重要临床价值。     

脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织和血清细胞因子变化及临床意义

目的探讨脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平变化及临床意义。方法 60例脓毒症患者,根据脓毒症3.0标准分为2组,30例单纯脓毒症患者为脓毒症组,30例脓毒症继发急性肺损伤患者为急性肺损伤组。采用比色法检测患者肺组织MPO和SOD活性,采用免疫组织化学法检测肺组织ICAM-1和VCAM-1表达,采用ELISA法检测血清TNF-α水平,采用单克隆抗体法检测血清NF-κB水平,并进行2组间比较。结果急性肺损伤组肺组织MPO活性[(29.21±4.28)u/g]高于脓毒症组[(21.11±3.55)u/g](P0.05),SOD活性[(101.18±14.18)u/mg prot)]低于脓毒症组[(165.83±15.08)u/mg prot](P0.05);急性肺损伤组肺组织ICAM-1[(37.93±4.05)个/视野]和VCAM-1[(33.07±4.18)个/视野]表达高于脓毒症组[(25.83±3.39)、(17.22±3.08)个/视野](P0.05);急性肺损伤组血清TNF-α[(407.21±41.28)pg/L]、NF-κB[(34.22±3.26)mg/L]水平高于脓毒症组[(218.11±29.55)pg/L、(16.07±2.03)mg/L](P0.05)。结论血清TNF-α、NF-κB,肺组织MPO活性和ICAM-1、VCAM-1表达水平增高、SOD活性降低提示有可能发生脓毒症继发急性肺损伤。     

痰热清注射液对内毒素所致全身炎症反应综合征大鼠核转录因子-κB的调控作用

目的 观察痰热清注射液对内毒素致全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)的调控作用.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、SIRS组和痰热清组,每组20只.腹腔注射内毒素复制SIRS大鼠模型.制模成功后2 h,痰热清组腹腔注射痰热清注射液4.5 ml/kg.各组于实验后6 h开胸取心脏血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测NF-κB活性以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.结果 与正常对照组[(31.06±16.34)、(76.26±16.88)、(45.37±9.64)ng/L]比较,SIRS组大鼠NF-κB活性[(87.52±36.72)ng/L]以及TNF-α[(321.52±56.74)ng/L]和IL-1β[(136.76±19.68)ng/L]表达明显升高(P均<0.01);与SIRS组比较,痰热清组大鼠NF-κB活性[(49.51±20.51)ng/L]以及TNF-α[(183.46±30.64)ng/L]和IL-1β[(90.62±16.29)ng/L]表达明显降低(P均<0.01).SIRS组大鼠NF-κB活性与TNF-α和IL-1β表达均呈明显正相关(r1＝0.67,r2=0.43,P均<0.01).结论 痰热清注射液可明显抑制SIRS大鼠的炎症反应,其作用机制可能是抑制NF-κB的活化.     

乌司他丁对脓毒症大鼠血管内皮细胞功能保护作用研究

摘要：目的探讨乌司他丁是否通过抑制核因子-xB（nuclearfactor-κB,NF-κB）通路保护脓毒症大鼠血管内皮细胞功能。方法45只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组各15只,模型组与乌司他丁组应用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型;假手术组与模型组腹腔注射生理盐水,乌司他丁组腹腔注射乌司他丁20u／g,连用3d;72h后3组测定血清血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子、可溶性血栓渊节蛋白水平及胸腹主动脉组织NF-κBp65表达。结果乌司他丁组血清血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子、可溶性血栓渊节蛋白水平及主动脉组织NF-κBp65表达明显低于模型组（P〈0．01）,高于假手术组（P〈0．01）。结论乌司他丁可能通过抑制NF-κB表达保护脓毒症大鼠血管内皮细胞功能。     

乌司他丁对脓毒症小鼠调节性T细胞凋亡及细胞因子分泌的影响

目的观察乌司他丁对脓毒症小鼠调节性T细胞(Treg)凋亡及细胞因子分泌的影响。方法将60只小鼠分为假手术组、模型组和乌司他丁组,每组20只。采用盲肠结扎穿孔方法制备脓毒症大鼠模型,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余手术步骤相同,乌司他丁组小鼠术后30 min尾静脉给药100 000 U/kg。采用流式细胞仪检测各组小鼠CD4+CD25+Treg的凋亡率,采用酶联免疫吸附试验检测各组小鼠白细胞介素2(IL-2)、IL-4、干扰素γ的水平。结果假手术组、模型组和乌司他丁组小鼠CD4+CD25+Treg细胞的凋亡率比较,差异有统计学意义[(20.1±1.0)%、(10.9±0.8)%、(13.7±0.8)%,F=10.236,P=0.030],且乌司他丁组小鼠显著低于假手术组,而高于模型组(P均0.05)。同时,与假手术组比较,模型组与乌司他丁组IL-2[(352±76)、(172±59)、(249±64)ng/L]和干扰素γ[(177±25)、(56±14)、(109±18)ng/L]均显著下降,而IL-4显著升高[(46±15)、(328±81)、(242±62)ng/L],且与模型组比较,乌司他丁组IL-2和干扰素γ均明显升高,而IL-4明显降低(P均0.05)。结论乌司他丁可诱导脓毒症小鼠Treg细胞凋亡,上调IL-2和干扰素γ,降低IL-4水平。     

不同剂量丙种球蛋白对急性免疫性血小板减少症患儿血清白细胞介素-6和白细胞介素-10及自然杀伤细胞表达的影响

目的探讨急性免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)患儿应用不同剂量丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)治疗前、后血清白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-10水平及自然杀伤(natural killer, NK)细胞占外周血单个核细胞百分比(NK细胞比率)变化。方法新确诊急性ITP患儿50例,随机分为低剂量组和高剂量组各25例,同期健康儿童25例为对照组。低剂量组静脉滴注IVIG 0.4 g/(kg·d),高剂量组静脉滴注IVIG 1.0 g/(kg·d),均连续2 d;之后均口服泼尼松1.5～2.0 mg/(kg·d),血小板计数≥100×10~9/L后稳定1周,逐渐减量至停药。分别于IVIG治疗前、后测定血清IL-6、IL-10水平,NK细胞计数及NK细胞比率,并与对照组进行比较。结果急性ITP患儿治疗前血清IL-6[(7.72±6.37)ng/L]、IL-10[(6.01±3.67)ng/L]高于对照组[(3.63±2.55)、(4.28±1.97)ng/L](P0.05),NK细胞比率[(9.06±3.99)%]低于对照组[(11.61±5.23)%](P0.05),NK细胞计数[(571.31±394.35)个/μL]与对照组[(602.97±497.27)个/μL]比较差异无统计学意义(P0.05)。IVIG治疗前,低、高剂量组血清IL-6[(7.18±6.04)、(11.85±2.12)ng/L]、IL-10[(5.39±3.15)、(6.64±4.09)μg/L]、NK细胞计数[(544.20±340.42)、(598.59±447.29)个/μL]及NK细胞比率[(9.11±3.73)%、(9.01±4.30)%]比较差异无统计学意义(P0.05)。IVIG治疗后,低、高剂量组血清IL-6水平[(8.76±5.12)、(16.35±6.87)ng/L]均高于治疗前(P0.05),IL-10水平[(4.75±2.50)、(5.22±3.90)ng/L]、NK细胞比率[(6.90±4.13)%、(8.31±5.52)%]、NK细胞计数[(340.39±471.55)、(374.24±268.27)个/μL]较治疗前下降(P0.05),高剂量组治疗后IL-6水平高于低剂量组(P0.05),IL-10、NK细胞计数及NK细胞比率与低剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论低、高剂量IVIG均可上调ITP患儿血清IL-6水平,降低IL-10、NK细胞计数、NK细胞比率。     

尤瑞克林治疗分水岭脑梗死效果及其对血清S-100B蛋白及神经元特异性烯醇化酶的影响

目的探讨尤瑞克林治疗急性分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWI)的效果及其对患者血清S-100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)水平的影响。方法 120例急性CWI患者随机分为观察组和对照组各60例,对照组给予抗血小板等常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予尤瑞克林0.15PNAU+生理盐水100mL,静脉滴注,1次/d,连续应用14d。分别于治疗前及治疗7、14d后检测2组血清S-100B蛋白、NSE水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分评估2组神经功能缺损情况,治疗后14d评定临床疗效,治疗后30、90d行Barthel指数评分评定患者日常生活活动能力,并进行比较。结果观察组治疗7、14d后S-100B蛋白[(2.6±1.3)、(2.3±1.2)μg/L]、NSE[(5.6±3.1)、(4.8±2.3)μg/L]均低于治疗前[(6.3±2.6)、(16.9±6.5)μg/L](P0.05);对照组治疗14d后S-100B蛋白[(3.0±1.6)μg/L]、NSE[(6.3±2.9)μg/L]低于治疗前[(7.0±3.0)、(17.6±6.8)μg/L](P0.05);2组治疗14d后S-100B蛋白、NSE水平比较差异无统计学意义(P0.05);观察组、对照组治疗14d后NIHSS评分[(3.6±1.7)、(6.6±2.5)分]均较治疗前[(11.9±4.0)、(10.3±4.8)分]降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);治疗14d后观察组有效率(91.7%)高于对照组(66.7%)(P0.05);观察组治疗30、90d后Barthel指数评分[(79.2±11.2)、(89.4±12.9)分]高于治疗前[(53.2±10.6)分](P0.05);对照组治疗90d后Barthel指数评分[(78.0±12.2)分]高于治疗前[(54.6±12.2)分](P0.05);观察组治疗30、90d后Barthel指数评分高于对照组(P0.05)。结论急性CWI患者在常规治疗基础上应用尤瑞克林治疗可降低血清S-100B蛋白、NSE水平,改善患者神经功能缺损,提高疗效。     

渗出型年龄相关性黄斑变性患者血清新生血管调控细胞因子水平变化及意义

目的探讨血清新生血管调控相关细胞因子在渗出型年龄相关性黄斑变性(exudative age-related macular degeneration,eAMD)发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法检测51例eAMD患者(eAMD组)血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)、内皮抑素(endostatin,ES)水平,并与20例体检健康者(对照组)进行比较。结果eAMD组血清VEGF[(165.14±100.44)ng/L]、PDGF[(62.18±16.94)μg/L]水平高于对照组[VEGF(64.90±19.74)ng/L、PDGF(39.25±8.39)μg/L](P0.01),TIMP-1[(76.33±21.63)μg/L]与对照组[(76.61±13.25)μg/L]比较差异无统计学意义(P0.05),ES[(139.02±40.20)ng/L]低于对照组[(160.85±43.50)ng/L],但差异无统计学意义(P0.05);ES/VEGF(1.03±0.61)、ES/PDGF比值(2.34±0.88)均较对照组(2.78±1.25、4.34±1.69)降低(P0.01);对照组VEGF与ES呈负相关(r=-0.700,P=0.002),eAMD组患者血清VEGF与PDGF呈正相关(r=0.610,P=0.000)。结论 eAMD患者新生血管细胞因子调节失衡与其脉络膜新生血管发生、发展相关;联合检测血清VEGF、ES、PDGF、TIMP水平对指导eAMD治疗有临床意义。     

骨髓增殖性肿瘤患者血清血管调控细胞因子水平变化及意义

目的探讨骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)患者血清血管调控相关细胞因子水平及其临床意义。方法 30例MPN患者为MPN组,20例体检健康者为对照组,2组采用双抗体夹心ELISA法检测血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、内皮抑素(endostatin,ES)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)水平,分析MPN组各血管调控细胞因子间的相关性,及临床因素与血管调控细胞因子间的关系。结果MPN组血清VEGF[(610.10±295.70)ng/L]、PDGF[(9.50±3.68)μg/L]、ES[(6.80±2.70)μg/L]、MMP-9[(856.32±544.28)μg/L]、TIMP-1[(464.45±216.71)μg/L]水平及MMP-9/TIMP-1比值(2.41±1.77)均高于对照组[(355.82±155.29)ng/L、(6.03±1.07)μg/L、(4.04±0.90)μg/L、(382.90±171.36)μg/L、(202.37±28.35)μg/L、1.88±0.71](P0.05);MPN组VEGF与PDGF呈正相关(r=0.429,P=0.018),PDGF与ES呈正相关(r=0.418,P=0.022);MPN组白细胞计数≥10×109/L者血清MMP-9水平[(1 059.95±625.22)μg/L]明显高于10×109/L者[(623.60±316.93)μg/L](P0.05),血红蛋白≥160g/L者血清TIMP-1水平[(385.66±178.38)μg/L]明显低于160g/L者[(554.49±227.31)μg/L](P0.05),≥60岁患者血清PDGF[(10.70±4.14)μg/L]、ES[(7.93±2.85)μg/L]、TIMP-1[(533.89±200.88)μg/L]水平高于60岁患者[(7.71±1.83)μg/L、(5.10±1.19)μg/L、(360.29±204.25)μg/L](P0.05),2项血管危险因素者血清PDGF水平[(14.01±4.99)μg/L]明显高于≤2项危险因素者[(8.38±2.45)μg/L](P0.05);多因素logistic回归分析结果显示,高龄和低血红蛋白是TIMP-1水平增高的独立危险因素(OR=1.005,95%CI:1.000~1.010,P=0.049;OR=0.996,95%CI:0.992~1.000,P=0.046);高龄和2项血管危险因素是PDGF水平增高的独立危险因素(OR=1.462,95%CI:1.008~2.119,P=0.045;OR=1.282,95%CI:0.988~1.663,P=0.041)。结论 MPN患者白细胞计数、血红蛋白增多与血管新生调控因子表达增加有关,通过炎症导致血管新生促进和抑制因子的表达失衡,进而参与MPN的发生、发展。     

分化型甲状腺癌术后复发或转移患者血清内皮抑素和血管内皮生长因子水平变化及临床意义

目的 分析分化型甲状腺癌术后复发或转移患者血清内皮抑素(ES)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化及临床意义.方法 收集2014年1月至2016年1月我院收治的分化型甲状腺癌患者73例(病例组),均行甲状腺癌根治术,根据术后有无局部复发或者远处转移分为远处转移组(32例)、局部复发组(23例)和未复发组(18例).另选取门诊健康体检者40名作为对照组.比较各组受试者的血清ES、VEGF水平,并分析其相关性.结果 术前病例组血清 ES[(31.27 ± 7.53)μg/L]、VEGF [(456.81±112.49)ng/L]水平均明显高于对照组[(20.93±4.14)μg/L、(118.27±34.09)ng/L],差异均有统计学意义(t 值分别为8.034、18.540,P<0.05);病例组术后血清 ES[(25.76 ± 6.69)μg/L]、VEGF [(217.64±56.87)ng/L]水平均明显低于术前,差异均有统计学意义(t 值分别为4.674、16.212,P<0.05);远处转移组血清ES[(44.56±9.34)μg/L]、VEGF[(789.24±194.63)ng/L]水平均明显高于局部复发组[(36.29±8.52)μg/L、(612.07±186.32)ng/L]和未复发组[(28.03±7.16)μg/L、(268.95±79.82) ng/L],3组间比较差异均有统计学意义(F值分别为14.052、15.346,P<0.05);局部复发组又高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析结果显示,复发及转移患者血清ES、VEGF与甲状腺球蛋白均呈显著性正相关(r=0.583、r=0.726,P<0.05).结论 分化型甲状腺癌术后复发或转移患者血清ES、VEGF均明显升高,在评估分化型甲状腺癌患者术后复发或转移中具有一定临床价值.     

平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及其作用机制

目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠的气道慢性炎症及重塑的作用及其相关作用机制.方法 24只昆系小鼠建立哮喘小鼠模型,按随机数字表法分为3组：正常对照组、哮喘模型组、平喘固本合剂治疗组,每组各8只.对各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中各种细胞进行分类并计数,肺组织病理切片行HE染色后观察气道重塑情况并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子κB（NF-κB）的表达情况.结果 （1）肺组织形态学变化：HE染色显示平喘固本合剂治疗组较哮喘模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜气道组织水肿、上皮细胞脱落等表现明显减轻.（2）各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数：哮喘模型组嗜酸性粒细胞计数[（2.15 ±0.44）×108/L]、气管壁厚度[（16.66±1.52） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（36.01±4.78、35.87±4.92）明显高于正常对照组嗜酸性粒细胞计数[（0.03 ±0.03）×108/L]、气管壁厚度[（6.61±1.14） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（12.78±1.47、11.57±1.64）,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.平喘固本合剂治疗组BALF中嗜酸性粒细胞数[（0.35±0.12）×108/L]、气管壁厚度[（11.57±1.26） μm2/μm]及NF-κB（29.13±1.92）、VEGF （28.28±2.02）明显低于哮喘模型组,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.结论 平喘固本合剂可以下调哮喘模型小鼠气道组织中NF-κB和VEGF的表达,达到抑制哮喘气道慢性炎症及重塑的作用.     

D-二聚体和P-选择素及B型钠尿肽的检测对于窦性心律心力衰竭患者的临床意义

目的通过检测窦性心律的慢性心力衰竭患者血浆中D-二聚体、P-选择素和B型钠尿肽(BNP)的水平,探索窦性心律心力衰竭患者抗凝、抗栓治疗的必要性及治疗的时机。方法选取窦性心律慢性心力衰竭患者68例。根据射血分数(EF)进行分组:A组EF≥45%,20例;B组45%EF35%,22例;C组EF≤35%,26例。分别测定血浆D-二聚体、P-选择素、BNP水平。结果 C组患者血浆D-二聚体[(4.7±2.79)μg/m L比(3.01±1.15)μg/m L]、P-选择素[(17.2±2.4)μg/L比(14.6±3.7)μg/L]、BNP[(1347.8±158.4)μg/L比(478.9±26.0)μg/L]明显高于B组,B组患者血浆D-二聚体、P-选择素、BNP明显高于A组[(3.01±1.15)μg/m L比(2.15±0.28)μg/m L,(14.6±3.7)μg/L比(10.9±2.5)μg/L,(478.9±26.0)μg/L比(264.5±27.1)μg/L],差异有统计学意义(P0.05)。结论在窦性心律的心力衰竭患者中,发现BNP升高与D-二聚体,P-选择素升高成正相关。     

重症肺炎患者核转录因子-κB DNA结合活性变化及血必净注射液的干预作用

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在重症肺炎发病机制中的作用及血必净注射液的干预效应.方法 重症肺炎患者30例,按随机数字表法分为常规治疗组14例,血必净干预治疗组16例,后者在常规治疗基础上加血必净注射液100 ml静脉滴注,每日1次,连用7 d;两组于治疗前及治疗3 d、7 d测定外周血单核细胞NF-κB DNA结合活性、炎症介质及凝血指标水平,同时行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分.并以10例健康体检者作为健康对照组.结果 两组重症肺炎患者NF-κB DNA结合活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体含量均明显高于健康对照组,凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)短于健康对照组(P<0.05或P<0.01).与常规治疗组比较,干预治疗组治疗7 d NF-κB DNA结合活性(灰度值)显著降低(66.60±36.23比79.90±39.11),TNF-α(ng/L,25.81±11.67比33.78±13.36)、PCT(μg/L,1.91±1.09比2.96±1.80)、CRP(mg/L,20.01±7.21比26.59±10.66)、Fib(g/L,4.02±1.26比5.09±1.43)、D-二聚体(mg/L,0.24±0.06比0.31±0.11)均明显下降,治疗3 d时TT(s)即明显延长(15.68±1.89比14.65±1.33),7 d时APACHEⅡ评分(分,15.81±3.47比17.93±3.05)明显下降(均P<0.05).治疗前及治疗3 d、7 d NF-κB DNA结合活性分别与TNF-α含量(r1=0.373,r2=0.362,r3=0.419)、PCT含量(r1=0.800,r2=0.716,r3=0.920)、CRP含量(r1=0.368,r2=0.441,r3=0.366)呈正相关(均P<0.05).结论 重症肺炎患者NF-κB活化,凝血功能紊乱,NF-κB参与调控炎症反应;血必净注射液可减轻重症肺炎的全身炎症反应,可能与其抑制NF-κB活化及抗凝机制有关.