银杏叶提取物对急性心肌梗死大鼠心肌Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的探讨银杏叶提取物对急性心肌梗死大鼠心室重构的保护作用及对心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶组各10只。模型组、银杏叶组结扎左前降支制备急性心肌梗死模型,假手术组左前降支仅穿线不结扎。造模后1 d,银杏叶组大鼠腹腔注射银杏叶提取物100 mg/kg,假手术组和模型组注射等体积生理盐水,均1次/d,连续4周。药物干预4周,应用动物超声仪测定3组药物干预后左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVESd)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室短轴缩短分数(left ventricular fractional shortening, LVFS);Masson染色法观察心肌组织纤维化改变,免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达。结果药物干预4周,银杏叶组、模型组LVEDd[(3.5±0.1)、(4.4±0.2)mm]、LVESd[(2.5±0.2)、(3.2±0.1)mm]大于假手术组[(2.6±0.1)、(1.5±0.1)mm](P0.05),LVEF[(52.9±1.5)%、(39.5±1.9)%]、LVFS[(31.7±2.1)%、(20.8±2.2)%]低于假手术组[(73.2±1.7)%、(45.8±1.8)%](P0.05),银杏叶组LVEDd、LVESd小于模型组(P0.05),LVEF、LVFS高于模型组(P0.05);Masson染色示银杏叶组梗死中心灶小,胶原纤维沉积较模型组少,炎症浸润较模型组轻;银杏叶组、模型组心肌组织Ⅰ型胶原蛋白(0.19±0.08、0.52±0.17)、Ⅲ型胶原蛋白表达的吸光度值(0.25±0.14、0.36±0.16)均高于假手术组(0.06±0.01、0.05±0.01)(P0.05),且模型组高于银杏叶组(P0.05)。结论银杏叶提取物可通过减少Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达来抑制急性心肌梗死引起的心室重构。     

B族维生素在酒精性心肌病发病中的作用

目的探讨B族维生素在酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy,ACM)发病中的作用。方法 106只Wistar大鼠随机分为乙醇组41只,观察组37只和对照组28只。乙醇组和观察组随意饮用体积分数10%乙醇及体积分数60%乙醇灌胃制备ACM模型,观察组同时给予维生素B612mg/(kg·d)、维生素B120.09mg/(kg·d)、叶酸4mg/(kg·d),对照组饮用水及等量生理盐水灌胃,3组均喂养24周。分别于入组及喂养8、16、24周时行超声检查,测定左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDd)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(fractional shortening,FS),采用化学发光法测定血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,并计算心肌组织基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein-9,MMP-9)及胶原纤维含量。结果喂养24周时乙醇组大鼠左心腔扩大,室壁厚度变薄,超声心动图符合ACM改变,提示造模成功;喂养16、24周时,乙醇组LVEDd[(6.87±0.55)、(7.54±0.49)mm]、观察组LVEDd[(5.70±0.60)、(7.13±0.41)mm]较对照组宽[(4.75±0.39)、(4.72±0.32)mm](P0.05),乙醇组LVEF[(51.81±8.16)%、(43.24±5.41)%]、观察组LVEF[(62.79±7.91)%、(48.50±5.86)%]低于对照组[(78.07±3.77)%、(76.93±4.73)%],乙醇组FS[(30.51±2.72)%、(21.94±2.94)%]、观察组FS[(37.29±4.12)%、(24.57±3.14)%]低于对照组[(46.81±2.39)%、(44.95±3.38)%](P0.05);喂养16周时乙醇组LVEDd较观察组宽(P0.05),LVEF、FS低于观察组(P0.05);喂养8、16、24周时观察组血浆Hcy水平[(4.54±1.53)、(4.93±1.63)、(5.16±2.03)μmol/L]低于对照组[(9.99±2.59)、(10.00±3.10)、(10.41±2.40)μmol/L]和乙醇组[(18.12±3.08)、(26.31±4.03)、(30.87±3.63)μmol/L](P0.05),对照组低于乙醇组(P0.05);喂养16、24周时,乙醇组[(0.160 9±0.019 0)%、(0.262 5±0.013 6)%]、观察组[(0.116 4±0.021 6)%、(0.245 5±0.025 4)%]MMP-9表达水平高于对照组[(0.054 5±0.006 8)%、(0.055 9±0.008 3)%](P0.05),且喂养16周时观察组MMP-9表达低于乙醇组(P0.05);喂养16、24周时乙醇组胶原纤维表达[(0.102 3±0.012 0)%、(0.224 1±0.025 7)%]、观察组胶原纤维表达[(0.074 5±0.009 2)%、(0.202 0±0.044 5)%]高于对照组[(0.005 2±0.000 9)%、(0.005 5±0.000 9)%](P0.05),且喂养16周时观察组胶原纤维表达低于乙醇组(P0.05)。结论补充B族维生素可能通过降低血浆Hcy水平来而延缓ACM发病。     

抗苗勒管激素及体质量指数与多囊卵巢综合征患者控制性促排卵结局的相关性分析

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者血清抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)及体质量指数(body mass index,BMI)与接受体外受精(in vitro fertilization,IVF)/卵胞浆内单精子注射(intracytoplasmic sperm injection,ICSI)-胚胎移植(embryo transfer,ET)助孕过程中控制性促排卵结局的相关性。方法372例首次接受IVF/ICSI-ET助孕的PCOS患者均行控制性促排卵治疗,根据获卵数分为A组111例(获卵数≤10枚),B组156例(获卵数10~20枚),C组105例(获卵数≥20枚),采用Pearson相关分析法分析获卵数与控制性促排卵前血清AMH、BMI等的相关性。结果 C组MⅡ卵子数[(25.26±7.61)个]、2PN卵裂数[(15.77±7.36)个]及可利用胚胎数[(10.17±5.84)个]均高于B组(14.46±3.98)个、(9.96±3.83)个、(6.35±2.56)个]和A组[(7.51±2.35)个、(4.46±2.27)个、(3.62±1.75)个](P0.05),B组高于A组(P0.05);C组控制性促排卵前BMI[(23.23±3.22)kg/m~2]、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)[(7.25±3.29)u/L]、促性腺激素(gonadotropins,Gn)启动量[(111.07±21.39)u]均低于A组[(25.47±3.95)kg/m~2、(10.61±5.56)u/L、(125.68±27.31)u]和B组[(24.91±4.34)kg/m~2、(9.41±5.51)u/L、(126.44±24.96)u],血清AMH[(12.72±4.78)mg/L]高于A组[(8.56±4.74)mg/L]和B组[(9.43±4.76)mg/L](P0.05),A组与B组比较差异无统计学意义(P0.05),3组年龄、控制性促排卵前促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)、Gn使用时间、Gn总量比较差异均无统计学意义(P0.05);Pearson偏相关分析结果显示,获卵数与控制性促排卵前AMH呈正相关(r=0.548,P0.001),与控制性促排卵前LH及BMI呈负相关(r=-0.439,P=0.001;r=-0.426,P=0.026),AMH与BMI呈负相关(r=-0.217,P=0.016),LH与AMH、BMI无明显线性相关(r=0.154,P=0.088;r=-0.023,P=0.803)。结论血清AMH水平与PCOS患者IVF/ICSI-ET助孕过程中控制性促排卵结局呈正相关,BMI与控制性促排卵结局呈负相关。     

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-αinduced protein 8-like 2, TIPE2)对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠心肌细胞凋亡的作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域2(necleotide-binding oligomerization domain containing 2, NOD2)信号通路的影响。方法 TIPE2野生型(TIPE2~(+/-))及TIPE2基因表达缺失(TIPE2~(-/-))SD大鼠分别为TIPE2~(+/-)组和TIPE2~(-/-)组各5只,均采用尾静脉注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,连续8周制备大鼠CHF模型。造模前、注射8周时应用超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVESd)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening, LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF);处死大鼠,取心脏标本行HE染色观察心肌组织病理学改变,Tunel法测定心肌细胞阳性染色面积比率及凋亡指数,Western blot法检测2组心肌组织TIPE2、NOD2、核因子-κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)蛋白相对表达量,免疫组织化学法检测心肌组织白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)阳性表达率。结果 TIPE2~(+/-)组、TIPE2~(-/-)组注射8周时LVEDd[(6.8±0.1)、(7.3±0.2)mm]、LVESd[(4.1±0.2)、(4.5±0.3)mm]均大于造模前(P0.05),LVFS[(40.7±0.8)%、(38.2±1.6)%]、LVEF[(68.8±3.2)%、(60.5±1.6)%]均低于造模前(P0.05);TIPE2~(-/-)组注射8周时LVEF较TIPE2~(+/-)组降低(P0.05),LVESd、LVEDd、LVFS与TIPE2~(+/-)组比较差异均无统计学意义(P0.05);TIPE2~(-/-)组大鼠心肌细胞HE染色示心肌纤维排列紊乱,细胞水肿、呈多灶性肌浆溶解,有不同程度炎症细胞浸润,TIPE2~(+/-)组心肌细胞水肿、炎症细胞浸润程度较TIPE2~(-/-)组轻;TIPE2~(-/-)组心肌组织阳性染色面积比率[(21.32±3.51)%]、心肌细胞凋亡指数[(45.23±6.52)%]均高于TIPE2~(+/-)组[(8.81±4.34)%、(15.41±2.12)%](P0.05);TIPE2~(-/-)组NOD2蛋白(0.68±0.12)、NF-κB蛋白相对表达量(0.78±0.18)及IL-1β阳性表达率[(3.75±0.41)%]高于TIPE2~(+/-)组[(0.22±0.07)、(0.12±0.09)、(1.92±0.21)%](P0.05),TIPE2相对表达量(0.02±0.01)低于TIPE2~(+/-)组(0.52±0.08)(P0.05)。结论 TIPE2可通过抑制NOD2信号通路来抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用。     

血小板反应蛋白-1对多囊卵巢综合征大鼠血清内分泌腺来源血管内皮生长因子及卵巢组织形态学的影响

目的探讨血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1, TSP-1)对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)大鼠血清性激素、内分泌腺来源血管内皮生长因子(endocrine gland-derived vascular endothelial growth factor, EG-VEGF)表达及卵巢组织形态学的影响。方法 50只雌性SD大鼠随机分为模型组30只和空白组20只,模型组将来曲唑1 mg/kg溶于质量分数1%羧甲基纤维素(carboxymethyl cellulose, CMC)溶液灌胃,2 mL/d,连续21 d,制备PCOS模型;空白组给予等体积质量分数1%CMC溶液灌胃,连续21 d。造模成功后,2组各处死10只大鼠。将模型组剩余20只大鼠随机分为PCOS组和治疗组各10只,空白组剩余10只大鼠为对照组,治疗组腹腔注射TSP-1溶液0.2 mL/d,PCOS组和对照组腹腔注射等体积生理盐水,均连续21 d。采用ELISA法检测血清睾酮、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone, FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone, LH)、TSP-1及EG-VEGF水平;采血后处死大鼠,取卵巢,称质量后行组织病理检查,采用免疫组织化学法检测卵巢组织TSP-1、EG-VEGF蛋白阳性表达率。实验过程中记录大鼠动情周期,计算药物处理前后大鼠体质量。结果空白组、对照组大鼠动情周期均正常,模型组应用来曲唑第13天动情周期消失,治疗组应用TSP-1第14天4只大鼠恢复规律的动情周期;PCOS组体质量增加值[(190.90±8.33)g]较治疗组[(165.00±10.36)g]、对照组[(170.30±9.30)g]大(P0.05),卵巢质量[(0.09±0.01)g]较治疗组[(0.07±0.01)g]、对照组[(0.07±0.01)g]大(P0.05),治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);药物处理第22天,PCOS组睾酮水平[(92.01±15.46)nmol/L]高于对照组[(60.21±10.17)nmol/L]、治疗组[(62.26±9.68)nmol/L](P0.05),LH水平[(3.04±0.16)u/L]高于对照组[(2.50±0.20)u/L]、治疗组[(2.52±0.18)u/L](P0.05),TSP-1水平[(171.84±23.48)μg/L]低于对照组[(251.44±26.04)μg/L]、治疗组[(223.44±20.64)μg/L](P0.05);治疗组TSP-1水平低于对照组(P0.05),睾酮、LH水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);3组FSH、EG-VEGF水平比较差异无统计学意义(P0.05);与PCOS组比较,治疗组大鼠卵泡和黄体数量略有增加,囊性扩张卵泡明显减少,颗粒细胞层增厚,排列紧密;3组TSP-1、EG-VEGF蛋白均呈阳性表达,PCOS组EG-VEGF蛋白强阳性表达率(80%)明显高于治疗组(0)和对照组(0)(P0.05),TSP-1蛋白强阳性表达率(50%)与治疗组(60%)、对照组(60%)比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 TSP-1能改善PCOS大鼠血清性激素紊乱、卵巢排卵功能和卵巢组织形态,对卵巢组织EG-VEGF蛋白的表达有一定影响,其可能通过调节EG-VEGF发挥治疗PCOS的作用。     

脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织和血清细胞因子变化及临床意义

目的探讨脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平变化及临床意义。方法 60例脓毒症患者,根据脓毒症3.0标准分为2组,30例单纯脓毒症患者为脓毒症组,30例脓毒症继发急性肺损伤患者为急性肺损伤组。采用比色法检测患者肺组织MPO和SOD活性,采用免疫组织化学法检测肺组织ICAM-1和VCAM-1表达,采用ELISA法检测血清TNF-α水平,采用单克隆抗体法检测血清NF-κB水平,并进行2组间比较。结果急性肺损伤组肺组织MPO活性[(29.21±4.28)u/g]高于脓毒症组[(21.11±3.55)u/g](P0.05),SOD活性[(101.18±14.18)u/mg prot)]低于脓毒症组[(165.83±15.08)u/mg prot](P0.05);急性肺损伤组肺组织ICAM-1[(37.93±4.05)个/视野]和VCAM-1[(33.07±4.18)个/视野]表达高于脓毒症组[(25.83±3.39)、(17.22±3.08)个/视野](P0.05);急性肺损伤组血清TNF-α[(407.21±41.28)pg/L]、NF-κB[(34.22±3.26)mg/L]水平高于脓毒症组[(218.11±29.55)pg/L、(16.07±2.03)mg/L](P0.05)。结论血清TNF-α、NF-κB,肺组织MPO活性和ICAM-1、VCAM-1表达水平增高、SOD活性降低提示有可能发生脓毒症继发急性肺损伤。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠缺血心肌的影响及可能机制。方法 30只SPF级C57小鼠随机分为AMI组、阿托伐他汀治疗组和假手术组,每组10只;AMI组、阿托伐他汀治疗组结扎心脏左前降支建立AMI模型,假手术组仅行开胸、不结扎左前降支;术后24h,阿托伐他汀治疗组给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,AMI组、假手术组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共7d。术后第8天,取各组小鼠外周血检测血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,并进行比较。结果 AMI组小鼠血清CK-MB[(404.66±27.05)u/L]、cTnT[(148.78±8.54)ng/L]、Hcy[(17.68±2.39)μmol/L]、IL-6[(284.54±37.84)pg/L]水平高于假手术组[(344.22±34.94)u/L、(128.85±4.38)ng/L、(9.22±1.38)μmol/L、(165.78±21.64)pg/L]和阿托伐他汀治疗组[(353.71±35.17)u/L、(134.72±7.46)ng/L、(13.78±1.51)μmol/L、(188.66±13.29)pg/L](P0.05),阿托伐他汀治疗组与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀对AMI小鼠心肌有保护作用,其机制可能是通过抑制IL-6、Hcy表达而抑制心室重塑、炎性反应和AMI发展,减轻心肌损伤。     

肝硬化上消化道出血患者并发门静脉血栓形成的危险因素

目的探讨肝硬化上消化道出血患者发生门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)形成的危险因素。方法肝硬化上消化道出血患者412例,依据超声检查结果分为无PVT组274例,PVT组138例,比较2组一般资料、生化检查结果及临床病理特征,logistic回归分析肝硬化上消化道出血患者并发PVT形成的独立危险因素。结果无PVT组Child-Pugh肝功能分级A级比率(30.66%)高于PVT组(10.14%)(P0.05),Child-Pugh肝功能分级B、C级比率(33.94%、35.40%)低于PVT组(47.83%、42.03%)(P0.05),腹腔积液、腹腔积液感染、肝性脑病发病率(54.38%、28.83%、14.60%)及肝硬化家族史比率(12.04%)低于PVT组(88.40%、58.70%、31.16%、94.93%)(P0.05);无PVT组血小板计数[(97.44±62.27)×109/L]、谷丙转氨酶[(69.09±47.72)u/L]、谷草转氨酶[(64.97±59.95)u/L]低于PVT组[(125.93±105.67)×109/L、(120.59±80.71)u/L、(300.04±156.83)u/L](P0.05),胆碱酯酶[(3 506.60±1 978.94)u/L]高于PVT组[(2 932.87±1 522.48)u/L](P0.05),凝血酶时间[(14.27±4.67)s]较PVT组[(12.88±3.67)s]长(P0.05),门静脉内径[(12.84±1.46)mm]、脾静脉内径[(8.76±2.22)mm]、脾脏厚度[(41.97±9.89)mm]较PVT组[(17.38±2.47)、(9.88±2.33)、(47.12±8.49)mm]小(P0.05);2组年龄,性别比例,食管胃底静脉曲张比率,以及红细胞、血红蛋白、白细胞计数、白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原水平比较差异均无统计学意义(P0.05);logistic回归分析结果显示,血小板计数300×109/L(OR=1.020,95%CI:1.003~1.036,P=0.020)、门静脉内径10 mm(OR=11.098,95%CI:3.533~34.861,P0.001)、Child-Pugh肝功能分级C级(OR=2.872,95%CI:0.385~21.423,P=0.036)是肝硬化上消化道出血患者并发PVT的独立危险因素。结论血小板计数增高、门静脉内径增宽、肝功能Child分级C级是肝硬化上消化道出血患者并发PVT的独立危险因素。     

心脏磁共振纵向弛豫时间定量技术评价心肌炎心肌纤维化的价值

目的探讨心肌炎患者应用心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)纵向弛豫时间定量成像(T1mapping)技术评价心肌纤维化的价值,分析心肌纤维化与心功能的相关性。方法心肌炎患者65例(心肌炎组)和35例体检健康者(对照组),分别行电影(cinema,CINE)序列、初始及增强后T1mapping序列、钆造影剂延迟强化(late gadolinium enhancement,LGE)序列扫描,并计算初始及增强后左心室心肌平均T_1值及心功能参数包括左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、每搏输出量(stroke volume,SV)、心肌质量(myocardial mass,MM);根据LGE结果将心肌炎患者分为LGE阴性组和LGE阳性组,比较初始以及增强后左心室心肌平均T1值和心功能参数,Spearman相关分析左心室心肌平均T1值与LVEF的关系。结果对照组均未出现LGE,心肌炎组42例(63处心肌节段)出现LGE,其中心外膜下26处(41.2%)、心肌中层34处(54.0%)、心内膜下3处(4.8%),侧壁32处(50.8%)、下壁21处(33.3%)、前壁6处(9.5%)、间隔壁4处(6.4%);心肌炎组左心室心肌初始平均T1值[(1 320.8±78.6)ms]高于对照组[(1 245.1±63.3)ms],增强后平均T1值[(452.6±109.0)ms]明显低于对照组[(541.1±89.7)ms](P0.05);心肌炎组LVEF[(45.9±13.9)%]较对照组[(63.8±3.3)%]低,LVEDV[(149.7±89.3)mL/m2]、LVESV[(95.6±44.1)mL/m~2]和MM[(182.1±95.3)g]较对照组[(108.3±44.2)mL/m2、(53.8±22.7)mL/m~2、(108.3±45.1)g]增大(P0.05),SV[(55.0±20.4)mL/m2]与对照组[(65.8±22.2)mL/m2]比较差异无统计学意义(P0.05);LGE阳性组左心室心肌初始平均T1值[(1 302.5±70.3)ms]高于LGE阴性组[(1 250.2±60.7)ms]和对照组,增强后平均T1值[(468.7±99.7)ms]低于LGE阴性组[(530.4±93.4)ms]和对照组(P0.05);LGE阳性组LVEF[(149.9±64.5)%]较对照组低,LVEDV[(149.9±64.5)mL/m2]、LVESV[(99.4±43.9)mL/m2]及MM[(185.2±89.7)g]较对照组大,SV[(51.6±14.9)mL/m2]较对照组少(P0.05);LGE阳性组LVEF较LGE阴性组[(51.1±12.6)%]低,MM较LGE阴性组[(179.5±84.5)g]大(P0.05),LGE阴性组初始及增强后左心室心肌平均T1值,心功能各指标与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05);心肌炎组左心室心肌平均初始T1值(r=-0.325,P=0.028)、增强后平均T1值(r=-0.157,P=0.017)与LVEF均呈负相关。结论左心室心肌初始及增强后平均T1值有助于心肌炎心肌纤维化的诊断,心肌炎患者心肌纤维化程度与LVEF呈负相关。     

酒精性肝病合并乙型肝炎病毒感染50例临床分析

目的分析酒精性肝病(alcoholic hepatitis,ALD)合并乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的临床特点。方法 50例ALD合并HBV感染患者为ALD合并HBV组,70例单纯ALD患者为单纯ALD组,2组患者入院后均戒酒、并给予营养支持和对症治疗;比较2组治疗前乏力、腹胀、黄疸和消化道出血发生率及肝功能指标,观察治疗8周后肝功能改善情况。结果ALD合并HBV组乏力(64.0%)、腹胀(54.0%)、黄疸(82.0%)及上消化道出血发生率(12.0%)高于单纯ALD组(34.3%、17.1%、31.4%、1.4%)(P0.05);治疗前ALD合并HBV组谷丙转氨酶[(281.5±70.5)u/L]、谷草转氨酶[(511.7±87.2)u/L]、谷氨酰转肽酶[(549.5±61.5)u/L]、总胆红素水平[(107.8±25.2)μmol/L]均高于单纯ALD组[(190.3±60.5)u/L、(352.4±63.5)u/L、(325.6±56.4)u/L、(80.2±21.1)μmol/L](P0.05);治疗后,ALD合并HBV组谷丙转氨酶[(92.4±17.9)u/L]、谷草转氨酶[(96.5±17.5)u/L]、谷氨酰转肽酶[(99.5±20.7)u/L]、总胆红素[(70.5±17.4)μmol/L]水平高于单纯ALD组[(55.6±12.2)u/L、(44.7±11.0)u/L、(47.2±13.5)u/L、(40.6±11.9)μmol/L](P0.05)。结论 ALD合并HBV感染患者病情重,疗效差。     

内皮素-1受体拮抗剂对高脂血症家兔血管内皮功能的影响

目的探讨内皮素-1受体拮抗剂对高脂血症家兔血管内皮功能的影响。方法 24只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、模型组和BQ-123干预的内皮素-1拮抗剂组(拮抗剂组),每组8只。对照组饲喂普通饲料,模型组和拮抗剂组均饲喂高脂饲料,第6周时对照组和模型组兔静脉注射生理盐水4mL/d,连续5周,拮抗剂组静脉滴注选择性内皮素A受体拮抗剂BQ-123 4mL/d,30min滴完,连续5周。10周后检测3组血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平;采用免疫组织化学SP法检测兔主动脉组织内皮素-1和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)表达水平,采用PCR法检测兔主动脉组织CRP mRNA表达情况。结果拮抗剂组血清总胆固醇[(4.12±0.92)mmol/L]、三酰甘油[(1.43±0.58)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(1.99±0.86)mmol/L]水平均低于模型组[(6.36±1.23)、(2.14±0.70)、(2.79±0.87)mmol/L](P0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇水平[(2.15±0.56)mmol/L]高于模型组[(1.02±0.42)mmol/L](P0.05);模型组和拮抗剂组动脉粥样硬化病变相对面积(32.06%、12.35%)明显高于对照组(3.78%)(P0.01),模型组高于拮抗剂组(P0.05);拮抗剂组内膜厚度[(226.00±4.25)μm]、中膜厚度[(142.00±1.86)μm]、内膜面积[(0.34±0.04)μm2]、中膜面积[(0.46±0.04)μm2]均较模型组[(325.00±5.68)μm、(185.00±2.07)μm、(0.52±0.04)μm2、(0.73±0.05)μm2]明显下降(P0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);拮抗剂组主动脉组织内皮素-1(1.39±0.78)、CRP mRNA(3.42±1.23)水平较模型组(3.98±0.76、6.37±1.66)明显下降(P0.05);主动脉组织中内皮素-1与CRP mRNA表达水平呈正相关(r=0.346,P=0.024)。结论内皮素-1激活的内皮素A受体可导致家兔动脉粥样硬化斑块CRP表达上调,选择性内皮素A受体拮抗剂可预防家兔动脉粥样硬化进展。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者血浆及诱导痰中炎性因子水平变化

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆及诱导痰中炎性因子水平的变化及意义。方法稳定期COPD患者201例为COPD组,根据改良呼吸困难指数(modified British Medical Research Council,mMRC)评分、COPD评估测试(COPD assessment test,CAT)评分、急性加重发作次数分为4个亚组,A组11例(mMRC评分为0～1级,CAT评分10分,急性加重发作次数0～1次),B组33例(mMRC≥2级,CAT评分≥10分,急性加重发作次数0～1次),C组32例(mMRC评分为0～1级,CAT评分10分,急性加重发作次数≥2次),D组125例(mMRC评分≥2级,CAT评分≥10分,急性加重发作次数≥2次);同期体检健康者50例为对照组。比较各组一般资料,检测各组血浆及诱导痰中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平。结果 COPD组血浆IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组(P0.05);D组血浆IL-6[(2.61±1.16)ng/L]、IL-8[(16.56±5.52)ng/L]、hs-CPR[(1 862.26±578.39)mg/L]、TNF-α[(373.39±136.24)nmol/L]水平高于C组[(2.07±0.83)ng/L、(14.06±7.26)ng/L、(1 736.19±548.37)mg/L、(380.01±128.65)nmol/L]、B组[(1.87±0.62)ng/L、(12.13±4.70)ng/L、(1 636.54±449.45)mg/L、(301.17±134.60)nmol/L]和A组[(1.69±0.43)ng/L、(9.09±2.57)ng/L、(1 602.34±390.26)mg/L、(258.14±49.48)nmol/L](P0.05),C组高于B组和A组(P0.05);COPD组诱导痰IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α和IL-1β水平均高于对照组(P0.05);D组诱导痰IL-6[(289.46±131.25)ng/L]、IL-8[(1 409.29±446.95)ng/L]、hs-CRP[(3 614.89±723.25)mg/L]、TNF-α[(1 212.25±247.37)nmol/L]高于C组[(209.39±131.38)ng/L、(921.72±359.77)ng/L、(3 291.68±630.75)mg/L、(779.77±213.75)nmol/L]、B组[(194.29±77.29)ng/L、(966.63±318.65)ng/L、(3 219.12±762.31)、(1 191.50±362.56)nmol/L]和A组[(147.16±32.68)、(894.78±278.33)、(3 139.95±605.17)、(780.20±396.38)nmol/L](P0.05);A、B、C、D组诱导痰IL-1β水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论稳定期COPD患者血浆及诱导痰炎性因子水平随mMRC、CAT评分增加相应增高。     

原花青素对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的防治研究

目的 探讨原花青素对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的预防及治疗作用。方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、花青素低剂量治疗组(低剂量组)和花青素高剂量治疗组(高剂量组)各15只。空白对照组大鼠喂食普通饲料,模型组和低、高剂量组给予高脂饲料,低、高剂量组分别给予50、200mg/(kg·d)花青素灌胃,对照组和模型组给予质量分数0.9%氯化钠溶液灌胃。喂养8周后,禁食12h处死大鼠,收集血清和肝脏组织。观察各组肝组织病理学改变,检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平及血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量。结果 对照组大鼠肝组织结构正常,模型组大鼠肝组织出现大面积小叶内肝细胞脂肪变性、气球样变性和炎性细胞浸润,低剂量组和高剂量组肝脏脂肪变性明显减轻、无明显气球样变、无炎性细胞浸润;模型组血清总胆固醇[(3.98±0.29)mmol/L]、三酰甘油[(0.85±0.14)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(1.41±0.19)mmol/L]、谷丙转氨酶[(13.84±1.92)u/L]、谷草转氨酶[(22.93±2.35)u/L]、丙二醛[(3.63±0.23)μmol/L]水平高于对照组[(1.45±0.21)mmol/L、(0.57±0.07)mmol/L、(0.98±0.20)mmol/L、(8.91±2.13)u/L、(16.90±0.87)u/L、(1.51±0.32)μmol/L]和高剂量组[(1.57±0.28)mmol/L、(0.60±0.08)mmol/L、(1.02±0.11)mmol/L、(9.57±1.81)u/L、(17.86±1.75)u/L、(2.34±0.15)μmol/L](P0.05),低剂量组血清谷丙转氨酶[(10.50±1.23)u/L]低于模型组(P0.05);模型组超氧化物歧化酶[(199.62±18.25)u/mL]、谷胱甘肽过氧化物酶[(326.75±27.90)u/mL]活性低于对照组[(313.87±12.98)、(448.23±35.89)u/mL]、高剂量组[(283.54±10.92)、(442.44±32.87)u/mL]和低剂量组[(269.53±20.38)、(397.25±27.56)u/mL](P0.05),高、低剂量组与对照组两两比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 原花青素可能通过抗氧化机制实现对高脂饮食大鼠脂肪肝的保护作用。     

血栓弹力图在指导化疗后肺癌患者临床用血中价值

目的探讨血栓弹力图(thrombelastography,TEG)对化疗后肺癌患者临床用血的指导作用。方法化疗后凝血功能异常需输血治疗的65例肺癌患者,随机分为TEG组29例和对照组36例,2组均于输血前和输血后24h检测凝血四项[包括凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)]和血小板计数(platelet count,PLT),TEG组同时行TEG检查。对照组采用凝血四项和血常规检查结果指导输血,TEG组采用TEG检查结果指导输血。比较2组输血前、后凝血四项和血常规指标,以及TEG组输血前、后TEG指标。结果 2组输血前PT、APTT、TT、FIB和PLT比较差异无统计学意义(P0.05);TEG组输血后APTT[(32.51±6.27)s]、PT[(11.79±3.14)s]、TT[(19.28±3.18)s]低于输血前[(40.83±9.14)、(17.68±4.37)、(25.71±5.46)s](P0.05),FIB[(2.91±0.93)g/L]和PLT[(125.41±53.78)×109/L]高于输血前[(1.35±0.48)g/L、(108.23±62.51)×109/L](P0.05);对照组输血后APTT[(35.17±5.85)s]、PT[(13.62±3.54)s]、TT[(21.87±4.15)s]低于输血前[(41.52±8.65)、(17.24±4.81)、(25.13±4.35)s](P0.05),FIB[(2.54±0.87)g/L]和PLT[(122.58±56.43)×109/L]高于输血前[(1.39±0.41)g/L、(113.72±61.83)×109/L](P0.05);TEG组输血后PT、TT低于对照组(P0.05),APTT、FIB和PLT与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);TEG组输血后凝血反应时间(R值)[(5.92±0.96)min]和凝血块形成时间(K值)[(3.07±0.81)min]低于输血前[(7.14±1.30)、(4.25±0.93)min](P0.05),最大血凝块强度(MA值)[(56.84±10.27)mm]、血块形成速率(α角)[(65.23±12.96)°]和凝血综合指数(1.52±0.26)高于输血前[(45.37±9.62)mm、(54.72±11.53)°、-2.83±0.41](P0.05);TEG组新鲜冰冻血浆[(136.27±41.32)mL]、冷沉淀[(3.24±1.35)u]输注量明显少于对照组[(164.13±47.35)mL、(4.57±1.62)u](P0.05),血小板输注量[(4.76±2.47)u]与对照组[(5.61±2.83)u]比较差异无统计学意义(P0.05)。结论与常规凝血功能检查相比,TEG检查能更好地指导化疗后肺癌患者各种血液成分的合理输注。     

经脐单一切口腹腔镜手术治疗小儿胆总管囊肿的疗效及对炎性因子的影响

目的探讨小儿胆总管囊肿采用经脐单一切口腹腔镜手术治疗的疗效及手术前后炎性因子水平的变化。方法 41例胆总管囊肿患儿,17例行传统四孔腹腔镜囊肿切除及Roux-en-Y肝管空肠吻合术者为对照组,24例行经脐单一切口腹腔镜囊肿切除及Roux-en-Y肝管空肠吻合术者为观察组。记录2组切口长度、手术时间、术中出血量等;分别于术前及术后7 d检测2组肝功能、炎性因子;比较2组术后7 d并发症发生情况。结果观察组切口长度[(2.01±0.45)cm]较对照组[(6.34±1.57)cm]短,手术时间[(3.46±0.67)h]较对照组[(2.78±0.71)h]长(P0.05),术中出血量、留置引流管时间、术后进食时间、住院时间与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05);观察组、对照组术后7 d谷丙转氨酶[(36.94±7.38)、(38.76±7.44)u/L]、谷草转氨酶[(33.71±8.04)、(32.91±7.97)u/L]、γ-谷氨酰转肽酶[(41.93±10.07)、(39.48±9.64)u/L]、总胆红素[(14.36±5.17)、(15.11±5.26)μmol/L]、直接胆红素[(6.37±1.34)、(6.21±2.05)μmol/L]水平均低于术前[观察组:(147.36±23.17)u/L、(151.47±24.38)u/L、(243.92±55.89)u/L、(87.39±12.17)μmol/L、(55.91±11.37)μmol/L;对照组:(145.18±22.94)u/L、(150.77±22.76)u/L、(239.86±56.16)u/L、(88.06±11.91)μmol/L、(55.43±10.67)μmol/L](P0.05),2组术前、术后组间比较差异无统计学意义(P0.05);观察组、对照组术后7 d高敏C反应蛋白[(5.19±1.38)、(4.97±1.44)mg/L]、白细胞介素-6[(50.39±9.66)、(49.81±9.53)ng/L]、白细胞介素-8[(12.34±4.06)、(13.01±3.84)ng/L]均低于术前[观察组:(12.19±3.67)mg/L、(68.37±10.55)ng/L、(20.02±4.39)ng/L;对照组:(12.26±3.58)mg/L、(69.18±10.67)ng/L、(19.86±4.41)ng/L](P0.05),2组术前、术后组间比较差异无统计学意义(P0.05);术后7 d,2组均未发生胆漏、胆管炎、切口疝、吻合口狭窄等并发症。结论经脐单一切口腹腔镜手术治疗小儿胆总管囊肿切口小,安全性高,且不增强炎性反应,对肝功能的改善与传统四孔腹腔镜法相近。     

脑钠肽对高血脂大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的探讨脑钠肽对高血脂大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法高血脂SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和观察组各10只,缺血再灌注组和观察组大鼠制备心肌缺血再灌注模型,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉;再灌注开始前5min观察组静脉注射0.01μg/(kg·min)脑钠肽,假手术组和缺血再灌注组静脉注射等量生理盐水。再灌注3h后观察3组大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡情况,检测3组大鼠血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果假手术组无明显心肌梗死区,缺血再灌注组心肌梗死面积[(38.45±2.20)%]和心肌细胞凋亡指数[(30.85±5.41)%]明显大于观察组[(24.16±3.51)%、(20.63±6.60)%]和假手术组[0、(2.20±0.61)%](P0.05),观察组大于假手术组(P0.05);缺血再灌注组和观察组大鼠血清CK[(810.06±37.64)、(743.21±41.73)u/L]、SOD[(53.05±11.59)、(70.13±13.20)ku/L]和MDA[(7.61±1.21)、(5.36±1.37)mol/L]水平均明显高于假手术组[(220.16±21.50)u/L、(20.51±6.71)ku/L、(0.91±0.13)mol/L](P0.05);观察组大鼠血清CK和MDA水平明显低于缺血再灌注组(P0.05),SOD水平明显高于缺血再灌注组(P0.05)。结论脑钠肽对高血脂大鼠缺血再灌注心肌有保护作用,可减少心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,降低大鼠血清CK、MDA水平,增高血清SOD水平。     

曲美他嗪对小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨早期应用曲美他嗪对小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 C57/BL6小鼠40只,随机分为对照组、假手术组、曲美他嗪组和模型组各10只。曲美他嗪组和模型组结扎冠状动脉前降支,缺血30min后再灌注,假手术组只穿线不结扎,对照组不作任何处理。再灌注前5min,假手术组和曲美他嗪组尾静脉注射曲美他嗪1mg/kg,模型组注射等体积生理盐水;术后第2天,假手术组和曲美他嗪组给予曲美他嗪15mg/(kg·d)灌胃持续30d,模型组给予等体积生理盐水灌胃;对照组不作任何处理。再灌注30d后4组小鼠行超声心动图检查,处死小鼠后取出心脏,制成7μm和3μm切片,分别行Masson染色和麦胚凝集素染色,观察心肌细胞横断面面积(myocardial cross-sectional area,MCSA)和左心室膨展指数(index of expansion,IE)。结果对照组、假手术组和曲美他嗪组左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)[(54.14±3.56)%、(47.03±4.47)%、(40.20±6.12)%]、短轴缩短率(fractional shortening,FS)[(25.07±3.85)%、(20.53±3.40)%、(20.28±3.61)%]及左心室室壁厚度(left ventricular wall thickness,LVWT)[(0.78±0.06)、(0.77±0.03)、(0.76±0.05)mm]均大于模型组[(32.82±3.98)%、(14.98±1.91)%、(0.69±0.04)mm](P0.05),左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)[(32.93±7.67)、(34.49±10.86)、(38.68±5.98)μL]及左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)[(59.43±8.65)、(59.14±13.52)、(63.36±9.92)μL]小于模型组[(49.18±6.19)、(77.67±7.22)μL](P0.05);对照组LVEF大于曲美他嗪组(P0.05),FS、LVESV、LVEDV、LVWT与假手术组和曲美他嗪组比较差异无统计学意义(P0.05),假手术组LVEF、FS、LVESV、LVEDV、LVWT与曲美他嗪组比较差异无统计学意义(P0.05);对照组、假手术组和曲美他嗪组心肌细胞MCSA[(237.61±11.28)、(248.13±40.63)、(300.98±29.23)μm~2]小于模型组[(396.55±74.75)μm~2],IE(0.16±0.06、0.17±0.05、0.21±0.05)低于模型组(0.31±0.09)(P0.05),对照组、假手术组、曲美他嗪组心肌细胞MCSA、IE比较差异无统计学意义(P0.05)。结论急性心肌缺血再灌注损伤小鼠早期应用曲美他嗪可降低心室重构,改善左心室功能,对缺血再灌注导致的心肌损伤具有保护作用。     

TRPV4活化调控炎性小体Nod样受体家族3在小鼠膀胱上皮细胞损伤中作用和机制研究

目的探讨瞬时受体电位离子通道香草素受体亚家族4(transient receptor potential vanilloid receptor 4, TRPV4)通道活化在小鼠原代培养的膀胱上皮细胞损伤中的作用及其分子机制。方法小鼠1只,原代培养膀胱上皮细胞,并分为对照组、刺激组、β-羟基丁酸(β-hydroxybutyrate, BHB)预处理组和细胞因子释放抑制药物3(cytokine release inhibitory drug 3, MCC950)预处理组,刺激组采用TRPV4激动剂GSK1016790A 100μmol/L进行刺激;BHB预处理组和MCC950预处理组分别给予10 mmol/L BHB和50μmol/L MCC950后采用TRPV4激动剂GSK1016790A进行刺激;对照组正常培养。4组细胞采用Calcein-AM/PI双染色法观察活细胞数和死细胞数;采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)细胞毒实验检测细胞LDH水平;采用Western blot法检测刺激组GSK1016790A刺激前及刺激3、6、9 h时细胞Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain-containing protein 3, NLRP3)及其下游活化产物胱冬肽酶-1(caspase-1 p10)相对表达量。结果刺激组Calcein-AM染色的活细胞数[(46.80±15.51)个]较对照组[(1 242.20±143.79)个]、BHB预处理组[(1 001.20±115.41)个]和MCC950预处理组[(1 144.00±138.62)个]减少(P0.05),BHB预处理组、MCC950预处理组少于对照组(P0.05),BHB预处理组与MCC950预处理组比较差异无统计学意义(P0.05);刺激组PI染色的死细胞数[(1 111.60±127.49)个]较对照组[(33.80±8.41)个]、BHB预处理组[(251.80±48.67)个]和MCC950预处理组[(265.20±31.57)个]增多(P0.05),BHB预处理组、MCC950预处理组多于对照组(P0.05),BHB预处理组与MCC950预处理组比较差异无统计学意义(P0.05);刺激组LDH水平[(85.27±7.18)u/L]高于对照组[(22.47±2.94)u/L]、BHB预处理组[(35.74±4.32)u/L]和MCC950预处理组[(37.09±4.09)u/L](P0.05),BHB预处理组、MCC950预处理组高于对照组(P0.05),BHB预处理组与MCC950预处理组比较差异无统计学意义(P0.05);刺激组GSK1016790A刺激3、6、9 h时细胞中NLRP3(0.68±0.07、0.86±0.08、0.79±0.09)、caspase-1 p10表达量(0.68±0.06、0.51±0.07、0.47±0.05)均高于刺激前(0.36±0.05、0.24±0.06)(P0.05)。结论 TRPV4可通过活化炎性小体NLRP3导致小鼠膀胱上皮细胞损伤,调控TRPV4-NLRP3可能为膀胱过度活动症治疗提供新靶点。     

缺血性心力衰竭患者热休克蛋白70水平变化及意义

目的探讨缺血性心力衰竭患者热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)水平变化及临床意义。方法缺血性心力衰竭患者193例,其中NYHA心功能Ⅰ+Ⅱ级87例为Ⅰ+Ⅱ级组,Ⅲ+Ⅳ级106例为Ⅲ+Ⅳ级组,同期体检健康者122例为对照组,测定3组舒张压、血清HSP70、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、N末端B型脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、尿酸(uric acid,UA)、谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,GOT)水平,超声心动图测定左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),并进行比较。结果Ⅲ+Ⅳ级组FPG水平[(8.4±2.2)mmol/L]高于Ⅰ+Ⅱ级组和对照组[(6.8±1.8)、(4.1±0.8)mmol/L],LVEF[(34.0±5.6)%]、舒张压[(60.0±6.8)mm Hg]低于Ⅰ+Ⅱ级组[(40.0±3.4)%、(70.0±8.9)mm Hg]和对照组[(58.0±7.2)%、(78.0±11.2)mm Hg](P0.05),Ⅰ+Ⅱ级组FPG水平高于对照组,舒张压、LVEF水平低于对照组(P0.05);Ⅲ+Ⅳ级组、Ⅰ+Ⅱ级组LDL-C水平[(2.7±0.8)、(2.5±0.7)mmol/L]高于对照组[(2.0±0.5)mmol/L](P0.05),Ⅲ+Ⅳ级组与Ⅰ+Ⅱ级组比较差异无统计学意义(P0.05);3组血清TG、UA、GPT、GOT水平比较差异均无统计学意义(P0.05);血清HSP70、CRP、NT-proBNP水平在Ⅲ+Ⅳ级组[(13.17±5.58)μg/L、(16.96±6.80)mg/L、(5 198.38±1 200.25)ng/L]明显高于Ⅰ+Ⅱ级组[(10.48±4.02)μg/L、(9.25±3.24)mg/L、(2 400.45±468.19)ng/L]和对照组[(6.04±2.50)μg/L、(3.21±1.26)mg/L、(108.47±61.70)ng/L](P0.05),且Ⅰ+Ⅱ级组高于对照组(P0.05)。结论不同NYHA心功能分级患者LVEF及血清FPG、HSP70、CRP、NT-proBNP水平存在明显差异,HSP70水平可较好反映缺血性心力衰竭患者病情严重程度。     

羟乙基淀粉对兔缺血-再灌注心肌的保护作用

目的 观察羟乙基淀粉(HES130/0.4)对兔心肌缺血一再灌注损伤的白细胞介素-8(IL-8)、内皮素-1(ET-1)和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其可能的保护机制.方法 36只大白兔随机分为乳酸林格氏液组(A组,n=12);白蛋白组(B组,n:12);羟乙基淀粉组(C组,n=12).A,B,C三组再灌注前15 min分别静脉注入6 mL/kg乳酸林格氏液、5%人体白蛋白或6%羟乙基淀粉,于缺血前(I_0)、缺血30 min(I_1)、再灌注60 min(R_1)、180 min(R_2)四个时点采血,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、白细胞介素-8(IL-8)和内皮素-1(ET-1)的浓度.再灌注180 min处死大白兔测定心肌水含量、心肌梗死面积及髓过氧化物酶(MPO)活性.组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验),采用SPSS 12.0统计软件处理,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 三组血清LDH,CPK,IL-8和ET-1随再灌注时间延长而逐渐升高,在R2时点,C组增高的程度明显低于A组[(181±17)U/L vs.(334±39)U/L;(1927±205)U/L v8.(2987±326)U/L;(5.03±1.16)ng/L vs.(6.96±1.21)ng/L;(380.9±78.4)ng/L vs.(667.2±82.1)ng/L,P＜0.05]和B组[(181±17)u/Lvs.(320±38)U/L;(1927±205)U/L vs.(2218±290)U/L;(5.03±1.16)ng/L vs.(5.90±1.03)ng/L;(380.9±78.4)ng/L vs.(615.6±80.2)ng/L,P＜0.05];C组缺血区MPO活性(0.20±0.09)ng/L明显低于A组(0.48±0.15)ng/L和B组(0.37±0.12)ng/L(P＜0.05);C组的心肌含水量(76±8.23)%和心肌梗死面积(11.53±1.02)%分别显著低于A组[(86±5.66)%,(26.48±2.33)%]和B组[(82±6.42)%,(19.76±4.32)%](P＜0.05).结论 羟乙基淀粉对通过抑制IL-8及ET-1的生成和释放,降低缺血区MPO活性和毛细血管通透性,对缺血-再灌注损伤的心肌具有保护作用.