大黄?虫丸对博来霉素致肺纤维化模型大鼠胶原蛋白和肺组织羟脯氨酸的影响

目的基于"肺系络病"理论,研究搜剔肺络法代表方大黄虫丸对博来霉素致肺纤维化模型大鼠胶原蛋白含量和肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为6组即空白组、模型组、醋酸泼尼松组、大黄虫丸低剂量组、大黄虫丸中剂量组、大黄虫丸高剂量组,每组10只。于造模28天后常规每日一次灌胃给药,给药30天后麻醉取肺组织,进行HE、Masson染色,肺组织胶原蛋白含量测定,肺组织HYP含量测定,并比较各指标的组间差异。结果胶原含量的高低方面,与模型组、醋酸泼尼松组相比,大黄虫丸各剂量组表达明显减弱(P0.05);在HYP含量测定方面,模型组及各药物干预组明显高于空白组(P0.05),模型组与醋酸泼尼松组及大黄虫丸各剂量组两两之间无明显差异(P0.05)。本研究说明大黄虫丸对肺纤维化模型大鼠具有一定的治疗作用,并优于西药激素的治疗效果,且其治疗作用是通过对胶原蛋白的表达抑制实现的,其并不能抑制肺组织HYP的产生。结论大黄虫丸可能通过抑制胶原蛋白的表达发挥抗纤维化的作用。     

大黄虫丸对大鼠肝星状细胞表达TGF-β_1的影响

目的 :探讨大黄虫丸对大鼠肝星状细胞表达转化生长因子β1(TGF β1)的影响。方法 :用CCl4复合因素致大鼠肝纤维化模型 ,同时分别给予 3种剂量大黄虫丸治疗 ,免疫组化方法观察TGF β1、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的合成表达及纤维化程度分级。结果 :经给予大黄虫丸干预治疗常规剂量组大鼠TGF β1、α SMA表达与模型组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但双倍剂量组和三倍剂量组TGF β1、α SMA在汇管区及不连续纤维间隔的表达明显减弱 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :大黄虫丸较大剂量能抑制肝星状细胞增殖和分泌TGF β1,减少胶原生成 ,从而减弱肝星状细胞的自分泌放大效应 ,这可能是大黄虫丸抗肝纤维化作用的主要机制之一。     

大黄■虫丸对博来霉素致肺纤维化大鼠肺功能及生存状态的影响

目的基于"肺络干血"假说,研究捜剔肺络法代表方大黄■虫丸对博来霉素致肺纤维化大鼠肺功能及生存状态的影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为空白组(A)、模型组(B)、吡非尼酮组(C)、大黄■虫丸大剂量组(D)、大黄■虫丸中剂量组(E)、大黄■虫丸小剂量组(F)。除A组外各组采用气管内滴入博来霉素(5 mg/kg)复制大鼠肺纤维化模型。观察大鼠的生存状态,给药28 d后检测肺功能,分析用力肺活量(FVC)、第0.2秒用力呼气容积(FEV0.2)、0.2秒率(FEV0.2/FVC)、呼气峰流量(PEF)、最大呼气中期流量(FEF25～75%)、吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、肺顺应性(CL)的变化,并取肺组织通过HE、Masson染色观察病理变化。结果 B～E组大鼠死亡率相近,F组造模后无死亡;与A组相比,B组FVC、FEV0.2、CL降低(P0.05),Ri、Re、0.2秒率升高(P0.05);与B组比较,C～F组Ri、Re降低(P0.05),CL升高(P0.05),E组、F组FVC、FEV0.2升高(P0.05),0.2秒率降低(P0.05),F组PEF升高(P0.05);病理可见B组大鼠肺泡结构破坏,炎细胞浸润,胶原大量沉积,纤维化改变明显,C～F组纤维化程度较B组减轻,以F组最为明显。结论大黄■虫丸可改善博来霉素致肺纤维化大鼠肺功能指标及疾病状态,小剂量使用效果最佳,对肺纤维化大鼠的存活有保护作用。     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段的防治作用

目的：探讨大黄[庶虫]虫丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：将动物随机分为正常对照组、模型对照组、大黄[庶虫]虫丸组、泼尼松对照组4组,每组12只。以平阳霉素复制肺纤维化大鼠模型;造模第14天始两用药组分别以大黄[庶虫]虫丸水溶液、泼尼松水溶液灌胃;造模第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠一般情况、肺组织病理学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）表达。结果：大黄[庶虫]虫丸组及泼尼松对照组肺纤维化程度低于模型对照组（P〈0．05）;IL-10的表达高于模型组（P〈0．05）,且大黄[庶虫]虫丸组显著高于泼尼松对照组。结论：大黄[庶虫]虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能显著增强IL-10的表达。     

大黄虫丸对大鼠肝星状细胞表达TGF-β1的影响

目的：探讨大黄Zhe虫丸对大鼠肝星状细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法：用CCl4复合因素致大鼠肝纤维化模型,同时分别给予3种剂量大黄Zhe虫丸治疗,免疫组化方法观察TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的合成表达及纤维化程度分级。结果：经给予大黄Zhe虫丸干预治疗常规剂量组大鼠TGF-β1、α-SMA表达与模型组比较差异无显著性(P>0.05),但双倍剂量组和三倍剂量组TGF-β1、α-SMA在汇管区及不连续纤维间隔的表达明显减弱(P相似文献   

大黄虫丸对大鼠凝血因子11的影响

目的探讨大黄虫丸对血栓的影响及可能作用机制。方法 1)15只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组和大黄虫丸低、高剂量组各3只。大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,阿司匹林组给予8.7 mg/(kg·d)阿司匹林肠溶片灌胃,假手术组及模型组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃后2 h,除假手术组外其余各组建立颈总动脉血栓模型。HE染色法制作颈总动脉病理切片。2)21只SD大鼠随机分为空白组和大黄虫丸低、高剂量组各7只,大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,空白组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃2h后,检测血浆凝血因子11活性(FXIa)及凝血因子11蛋白(FXIAg)水平,检测肝组织凝血因子11(FXI)mRNA表达。3)12只SD大鼠以1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃14天,分别于给药第0、7、14天心脏采血检测FXIa及FXIAg水平。结果病理结果显示,假手术组无血栓形成,模型组大鼠颈动脉管腔内充满血栓,大黄虫丸低剂量组和阿司匹林组颈动脉管腔内血栓闭塞程度较模型组减轻,大黄虫丸高剂量组大鼠颈动脉管腔内仅有少量游离血栓。大黄虫丸高剂量组血浆FXIa较空白组和大黄虫丸低剂量降低(P0.05),各组大鼠血浆FXIAg水平及肝组织FXI mRNA水平差异无统计学意义(P0.05)。与第0天比较,第7天及第14天时大鼠FXIa降低,且第14天时较第7天时降低更明显(P0.05或P0.01);各时间点大鼠血浆FXIAg水平差异无统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸具有抗血栓形成作用,其机制可能与抑制FXIa有关。     

大黄虫丸对大鼠肺纤维化形成阶段肺与脑组织中神经递质的影响

目的探讨大黄虫丸对大鼠肺纤维化形成阶段神经递质的干预作用。方法普通级Wistar大鼠36只,随机分为正常组、模型组、大黄虫丸组各12只,除正常组外,其余2组均采用气管内注入平阳霉素复制肺纤维化模型,大黄虫丸组灌胃浓度为80mg/ml药液1.5ml/100g体重,模型组灌胃等量蒸馏水,每天给药1次,各组于造模后第28天处死,比较各组大鼠肺、下丘脑及海马组织中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果模型组大鼠肺与下丘脑组织中NE、DA、5-HT及海马组织中5-HT含量均与正常组有统计学差异(P<0.05);大黄虫丸组肺、下丘脑NE、DA、5-HT含量及海马组织中NE、5-HT含量均与模型组有统计学差异(P<0.05)。结论肺纤维化形成阶段肺与下丘脑DA、NE、5-HT及海马组织中5-HT含量升高,大黄虫丸能调节肺纤维化模型大鼠肺及脑组织中NE、DA、5-HT的含量。     

大黄NFDA1虫丸对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索大黄虫丸对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、大黄虫丸组和强的松对照组。大黄虫丸剂量1.2 g.kg-1,从第14 d开始按15 mL.kg-1体重ig,造模28 d后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,大黄虫丸组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:大黄虫丸有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

大黄虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄[庶虫]虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法 选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）及γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）的影响.结果 脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量（μmol/g）Glu（15.2926±4.2429）、Asp（3.6384±3.1021）和GABA（0.3859±0.1846）含量明显的高于正常组Glu（8.5040±1.7794）、Asp（1.2669±0.4695）和GABA（0.1770±0.0472）和假手术组Glu（8.0057±1.1227）、Asp（1.4986±0.4174）和GABA（0.1829±0.04665）（P＜0.05）,而中药大黄[庶虫]虫丸治疗组的Glu（9.0550±1.7195）、Asp（1.8085±0.6862）和GABA（0.1993±0.0424）含量明显降低于脑出血模型组（P＜0.05）.结论 提示大黄[庶虫]虫丸能抑制兴奋性氨基酸（Glu、Asp）的释放,纠正兴奋性氨基酸（EAA）/抑制性氨基酸（IAA）失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸防治肺纤维化作用及机理.方法 用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,第14天开始用药组每天灌胃大黄(庶虫)虫丸,第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能抑制肺组织中TNF-α过度表达.     

大黄(*虫)虫丸对大鼠肝星状细胞表达TGF-β1的影响

目的:探讨大黄(*虫)虫丸对大鼠肝星状细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法:用CCl4复合因素致大鼠肝纤维化模型,同时分别给予3种剂量大黄(*虫)虫丸治疗,免疫组化方法观察TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的合成表达及纤维化程度分级.结果:经给予大黄(*虫)虫丸干预治疗常规剂量组大鼠TGF-β1、α-SMA表达与模型组比较差异无显著性(P＞0.05),但双倍剂量组和三倍剂量组TGF-β1、α-SMA在汇管区及不连续纤维间隔的表达明显减弱(P＜0.05,P＜0.01).结论:大黄(*虫)虫丸较大剂量能抑制肝星状细胞增殖和分泌TGF-β1,减少胶原生成,从而减弱肝星状细胞的自分泌放大效应,这可能是大黄(*虫)虫丸抗肝纤维化作用的主要机制之一.     

大黄虫丸对大鼠脑组织NO ET T-AOC含量的影响

目的:观察大黄虫丸对胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑组织一氧化氮(N0)、内皮素(ET)、总抗氧化能力(T-AOC)含量的影响。方法:将大鼠随机成分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组,选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,在造模2h后,中药组大鼠给予大黄虫丸的混悬液2.5mL灌胃,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,3天后断头处死取脑,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(N0)、内皮素(ET)、总抗氧化能力(T-AOC)含量。结果:造模后,模型组脑组织中的N0、ET含量较假手术组明显升高(P<0.05),而中药大黄虫丸组能明显的降低造模后脑组织中N0、ET的上升,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),模型组脑组织中的T-AOC含量较假手术组明显降低(P<0.05),中药大黄虫丸组能提高造模后脑组织中T-AOC的降低(与模型组相比,P<0.05)。结论:中药大黄虫丸能降低胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑子组织中N0、ET的上升,提高造模后脑组织中T-AOC的含量,从而发挥对大鼠脑出血损伤的保护作用。     

大黄虫丸的临床新用

大黄虫丸出自《金匮要略》十六条 ,原文云 :“……饥伤、劳伤、经络营卫气伤 ,内有干血 ,肌肤甲错 ,两目黯黑 ,缓中补虚 ,大黄虫丸主之”。后世医家常用其治疗瘀血内积、干血成劳之病、积聚等症。笔者辨证用于以下疾病 ,取得良好疗效。1　乳腺囊性增生病隋某 ,女 ,4 2岁。 2 0 0 1年 9月初诊。双乳时感刺痛或掣痛 ,尤以左乳外上明显 ,疼痛与月经、情绪无关。月经量少色黑 ,淋漓 9～ 10d方净。半年前曾因不完全流产 ,阴道不规则流血而行刮宫术。查 :左乳外上扪及约 1 5cm× 2cm× 1cm的结节 ,欠光滑 ,不规则 ,界清 ,质韧硬 ,压痛。彩超示…     

大黄■虫丸对大鼠肾间质纤维化及TGF-β_1表达的影响

目的:探讨大黄虫丸对腺嘌呤所致人鼠肾间质纤维化及TGF-β_1表达的影响。方法:用腺嘌呤造模,成功后随机分为模型组、中药组和西药组,另设正常组对照。两治疗组分别以大黄虫丸、氯沙坦治疗,检测治疗第3周、6周血肌酐、尿素氮,肾脏过碘酸雪夫(PAS)、Masson染色检测肾间质纤维化程度,利用免疫组化和原位杂交法观察肾脏TGF-β_1,蛋白和TGF-β_1 mRNA 的表达。结果:与模型组比较,中药组、西药组均能改善肾功能,明显减轻间质纤维化程度,同时TGF-β_1蛋白和mRNA 表达下调。中药组作用优于西药组。结论:大黄虫丸可通过下调TGF-β_1表达的作用,改善大鼠肾间质纤维化程度。     

大黄虫丸对肝癌介入治疗致肝纤维化相关指标的影响

目的:探讨大黄虫丸对肝癌介入治疗后所致肝纤维化相关指标的影响。方法:将40例因肝癌施行经导管化疗栓塞后致肝纤维化的患者分成观察组和对照组,对照组予常规抗纤维化治疗,观察组在对照组基础上加服大黄虫丸,观察治疗前后患者血清肝纤维化指标的改善情况。结果:与治疗前比较,观察组治疗后血清纤维化指标透明质酸(HA)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);层粘蛋白(LN)、肝胆酸(CG)、三型前胶原肽(PCⅢ)无明显升高或降低。对照组治疗后HA,LN,CG,PCⅢ均升高(P<0.05);两组治疗后HA,LN,PCⅢ,CG等4项指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:大黄虫丸对肝癌患者介入治疗后所致的肝纤维化有一定的改善作用。     

大黄虫丸对大鼠肝纤维化不同期胶原等的影响

以CCl4 制造不同时期大鼠肝纤维化模型 ,观察大黄虫丸预防给药及肝纤维化不同时期治疗给药对肝脏胶原、血清层粘蛋白等的影响 ,结果发现大黄虫丸预防肝纤维化的发生作用不明显 ,治疗给药可降低LN、HA的含量 ,减少ECM的沉积 ,或增加胶原的降解 ,但并不能完全阻断肝纤维化的发生。     

大黄虫丸对动脉粥样硬化大鼠脂代谢及胰岛素样生长因子的影响

目的:观察胰岛素样生长因子(IGF-1)在动脉粥样硬化(AS)模型中的表达,并探讨大黄(庶虫)虫丸调节血脂及抗AS的机制.方法:用高脂饲料喂养加Vit D3建立大鼠AS模型,用大黄虫丸喂饲8周后,观察各组大鼠血脂(TG,TC,HDL-C,LDL.C)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、胰岛素样生长因子(IGF-1)含量.结果:模型组IGF-1含量与对照组比较显著降低;大黄 虫丸组与模型组IGF-1含量明显升高.结论:大黄虫丸通过调节血脂、抗氧化损伤、提高血清IGF-1表达,而抑制血管平滑肌细胞的凋亡,发挥抗AS的作用.     

大黄虫丸对大鼠动脉粥样硬化斑块及CD40表达的影响

目的观察大黄虫丸对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块及CD40表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、大黄虫丸高剂量组、大黄虫丸低剂量组及血脂康组,每组8只。采用经典喂养法复制动脉粥样硬化大鼠模型。模型复制成功后,空白对照组及模型组予蒸馏水按容积10mL/kg灌胃;大黄虫丸高、低剂量组予大黄虫丸溶液按生药1.4、0.7g/kg,容积10mL/kg灌胃;血脂康组混悬液按0.3mg/kg,容积10mL/kg灌胃。每日1次,连续8周。8周断头处死,采用酶比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;免疫组织化学法检测CD40表达;光镜下观察各组大鼠病理学形态变化。结果模型组与空白对照组比较,TG、TC、LDL-C含量增高,HDL-C含量降低(P0.05),说明造模成功。与模型组比较,大黄虫丸高剂量组TG、TC、LDL-C降低,HDL-C升高(P0.05);大黄虫丸低剂量组TG、LDL-C降低(P0.05)。与血脂康组比较,大黄虫丸高、低剂量组CD40表达弱阳性(±)或阳性(+);大黄虫丸高、低剂量组与模型组比较,动脉粥样硬化斑块亦明显改善。结论大黄庶虫虫丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。     

大黄虫丸对大鼠两种肝纤维化模型的影响

目的 :观察大黄虫丸抗肝纤维化作用。方法 :采用四氯化碳 (CCl4)和免疫损伤(BSA)模型 ,观察大黄虫丸对大鼠肝功能及肝组织病理学影响。结果 :大黄虫丸组肝功能明显改善 ,肝纤维化程度明显低于模型组 (P <0 0 5 )。结论 :提示大黄虫丸有抗肝纤维化的作用。