化瘀通络方抑制类风湿关节炎滑膜炎症机制研究

目的:观察化瘀通络方对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠关节滑膜组织miR-155及T细胞相关因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)表达的影响。方法:复制CIA大鼠模型,随机分为6组,正常组、模型组、阳性药物组、大剂量治疗组、中剂量治疗组、小剂量治疗组,每组各10只,造模成功后灌胃干预,进行行为学测定及表征评估,完成后取血清及关节滑膜进行滑膜病理学观察及滑膜微血管计数,并采用ELISA法、Real-Time PCR法进行相关指标的测定。结果:模型组miR-155-5p mRNA表达水平与正常组比较均有明显增高。治疗组和阳性药物组miR-155-5p mRNA表达水平与模型组比较均明显下降。血清IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10含量,模型组明显高于正常组(P0.01),用药后阳性药物组和治疗组明显下降(P0.01)。结论:化瘀通络方对CIA大鼠滑膜炎有较好的改善作用,可减少滑膜血管翳的形成,同时下调miR-155、IFN-γ、IL-2的表达,对IL-4、IL-10表达则有明显的上调作用。IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10的表达变化与miR-155明显相关,说明化瘀通络方可能通过调节miR-155调控T细胞相关因子IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10,从而改善类风湿关节炎滑膜炎。     

肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及E-cadherin、Vimentin和TGF-β表达的影响

目的 研究肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及癌、癌旁组织中上皮-间质转化(EMT)相关因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响.方法 40只小鼠随机分为肺复康组(17.2 g生药/kg)、5-Fu组(25 mg/kg)、Lewis肺癌模型组、正常组.检测肿瘤体积、肿瘤质量以及癌、癌旁组织中E-cadherin、Vimentin和TGF-β的蛋白表达情况.结果 与模型组相比,肺复康组肿瘤体积减小(P＜0.01),肿瘤质量降低(P＜0.01);肺复康组抑瘤率为36％.与正常组比较,模型组癌及癌旁组织E-cadherin表达降低(P＜0.01),Vimentin、TGF-β表达升高(P＜0.01);与模型组癌及癌旁组织相比,肺复康组癌及癌旁组织E-cadherin表达升高(P＜0.01),而Vimentin、TGF-β无显著性差异(P＞0.05).结论 肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长具有一定的抑制作用;并能上调E-cadherin的表达,从而促进肿瘤细胞间的同质粘附而抑制肿瘤的侵袭、转移.     

放射治疗荷肾癌小鼠肿瘤生长抑制与脾细胞及肿瘤组织IL-2，IFN-γ和IL-10的关系

目的：观察放射治疗对BALB／c小鼠肾癌移植瘤的抑瘤作用与细胞因子IL-2,IFN-γ和IL-10表达分泌的关系．方法：建立BALB／c小鼠的Renca肾癌细胞移植瘤放射治疗的模型;采用ELISA试剂盒检测小鼠脾淋巴细胞的细胞因子IL-2,IL-10和IFN-γ分泌水平．RT—PCR法检测肿瘤组织IL-2,IL-10和IFN-γ基因的表达水平．结果：治疗组小鼠肾癌移植瘤生长速度较肿瘤对照组明显减慢．放疗组小鼠脾细胞分泌IL-2,IFN-γ及肿瘤组织IL-2,IFN-γ的表达较肿瘤对照组明显升高,IL-10较肿瘤对照组降低．结论：经放射治疗后,小鼠肿瘤生长受到明显抑制,与放疗引发小鼠脾细胞分泌IL-2,IFN-γ和肿瘤组织IL-2,IFN-γ表达分泌增强,IL-10细胞因子降低有关．     

三物白散通过影响FXR表达逆转Th1/Th2漂移发挥抗肝癌免疫应答作用

目的:探讨三物白散干预肝癌原位移植瘤小鼠Th1/Th2细胞因子水平、回肠组织中法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)的表达及其和肠道菌群间的关系。方法:将ICR小鼠随机分为5组,即空白组、模型组、三物白散(56.47 mg·kg^-1)组、万古霉素(5 mg·kg^-1)组、消胆胺(2%消胆胺饲料)组,除空白组外,其余组采用肝内注射H22细胞复制肝癌模型,连续给药3周后,HE染色观察肿瘤细胞病理变化;ELISA法检测小鼠血清和肝脏组织中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-γ(interferon-gamma,IFN-γ)水平;运用q-PCR和Western Blot法检测小鼠回肠组织中FXR的表达;通过16S rRNA法检测小鼠肠道菌群表达。结果:与模型组比较,三物白散组和万古霉素组Th1细胞因子IL-2、TNF-α和IFN-γ水平升高,Th2细胞因子IL-4和IL-10水平降低;回肠组织FXR表达降低;肠道中梭状芽孢杆菌丰度降低。结论:三物白散可能通过调节肠道菌群结构,下调回肠组织FXR的表达,逆转Th1/Th2漂移,发挥抗肝癌免疫应答作用。     

解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4影响

目的 :观察解毒化瘀生津方对干燥综合征小鼠颌下腺干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白介素-4(Interleukin-4,IL-4)蛋白含量表达的影响,探讨其作用机制。方法 :采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠动物模型,以解毒化瘀生津方灌胃治疗,并以硫酸羟氯喹片(Hydroxychloroquine Sulfate,HCQ)灌胃作为对照,采用酶联免疫吸附法检测颌下腺IFN-γ、IL-4蛋白含量表达,并对小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4进行免疫组织化学法检测及免疫荧光染色观察。结果 :酶联免疫吸附法检测发现,模型组颌下腺IFN-γ、IL-4的蛋白含量及IFN-γ/IL-4比值高于正常组(P0.05,P0.01),中药中、高剂量组和硫酸羟氯喹组IFN-γ、IL-4蛋白含量及IFN-γ/IL-4比值低于中药低剂量组(P0.05)。免疫组化方法检测小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4的平均吸光度,模型组颌下腺IFN-γ、IL-4的吸光度高于正常组(P0.05),中药中、高剂量组和硫酸羟氯喹组吸光度低于中药低剂量组(P0.05),接近于正常组。免疫荧光技术观察,模型组荧光染色最强,正常组染色最弱。结论 :解毒化瘀生津方能降低干燥综合征模型小鼠颌下腺IFN-γ、IL-4蛋白含量的表达,恢复了Th1/Th2的平衡稳态,减轻颌下腺的病理损伤,与硫酸羟氯喹的作用相当。     

益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-23和IL-10的影响

目的观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠。采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型。药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数(chief morphology damage index,CMDI),光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数(tissue damage index,TDI),采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平。结果各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低(P0.01),血清IL-10水平较模型组显著升高(P0.01);益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组(P0.05,或P0.01)。结论益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的。     

益气平悬饮对小鼠Lewis肺癌组织细胞中IL-2、TGF-β1mRNA表达的影响

目的探讨益气平悬饮(YQPXB)对小鼠Lewis肺癌组织细胞中白细胞介素(IL-2)、转化生长因子(TGF-β1)表达的影响.方法 皮下接种Lewis肺癌的C57BL /6 J小鼠40只,随机分为益气平悬饮大剂量组、小剂量组、环磷酰胺对照组、荷瘤对照组,给药10 d后处死,用逆转录PCR法测定各组Lewis肺癌组织细胞中IL-2、TGF-β1 mRNA表达.结果 YQPXB大、小剂量组Lewis肺癌组织细胞中IL-2 mRNA表达水平明显高于模型组和化疗组(P＜0.01),YQPXB大、小剂量组之间无显著性差异.YQPXB大、小剂量组TGF-β1 mRNA表达水平明显低于模型组和化疗组(P＜0.01),YQPXB大、小剂量组之间无显著性差异.结论 YQPXB能促进小鼠Lewis肺癌组织细胞中IL-2 mRNA的表达,抑制TGF-β1 mRNA的表达.是益气平悬饮抑制Lewis肺癌生长的分子学机制之一.     

补肾解毒法对多发性硬化小鼠CD4+ T细胞的作用

目的 研究补肾解毒法对多发性硬化小鼠中枢神经炎症及外周血CD4+ T细胞亚群（Th1、Th2、Th17、Treg细胞）的影响。方法 以实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）模型作为多发性硬化动物模型,以C57BL/6小鼠皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)的方法复制EAE模型。将小鼠随机分为正常组,模型组,泼尼松组,中药高、中、低剂量组,每组8只小鼠。模型复制后第30天取小鼠脊髓,光镜下观察各组小鼠脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘等病理改变,流式细胞仪检测小鼠脾脏Th1、Th2、Th17、Treg细胞亚群,ELISA法检测脾脏细胞培养上清液中干扰素-γ（interferon gamma, IFN-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4, IL-4）、白细胞介素-10（interleukin-10, IL-10）、白细胞介素-17A（interleukin-17A, IL-17A）水平。结果 中药高剂量组、泼尼松组炎症评分和脱髓鞘评分明显低于模型组（P<0.05)。与模型组比较,中药高剂量组、泼尼松组脾细胞培养后上清液中致炎因子IFN-γ、IL-17A降低明显,而抑炎因子IL-4、IL-10升高明显,Treg比例明显升高,Th1和Th17比例明显降低,差异均具有统计学意义（P<0.05)。结论 补肾解毒法能够调节EAE小鼠失衡的CD4+ T细胞亚群,显著抑制EAE模型的炎性反应。     

扶正抑瘤汤对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、免疫微环境的影响

目的研究扶正抑瘤汤对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、免疫微环境的影响。方法将50只清洁级C57BL/6小鼠建立肺癌荷瘤小鼠模型,50只小鼠造模成功48只,其中模型组9只,顺铂组9只,扶正抑瘤汤高、中、低剂量组均10只。扶正抑瘤汤高、中、低剂量组小鼠分别灌胃24 g/kg、12 g/kg、6 g/kg扶正抑瘤汤;顺铂组腹腔注射4 mg/kg顺铂;模型组灌胃等体积生理盐水。比较各组小鼠肿瘤生长抑制率,各组小鼠血清TGF-β、白细胞介素2(IL-2)、干扰素(IFN-γ)浓度,比较各组小鼠肿瘤组织中及程序性死亡受体1(PD-L1)、CD4CD25+Treg细胞表达情况,Bax、Bcl-2蛋白表达水平及Bax、Bcl-2 mRNA相对表达量。结果各组小鼠肿瘤生长抑制率、IL-2、IFN-γ浓度及肿瘤组织中Bax mRNA、Bax蛋白相对表达水平均高于模型组,差异有统计学意义(P 0.05);各组小鼠血清TGF-β浓度及PD-L1表达、CD4+CD25+Treg细胞占比、Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白相对表达水平均低于模型组,差异有统计学意义(P 0.05);扶正抑瘤汤的作用呈剂量依赖性,且扶正抑瘤汤高剂量组优于顺铂组。结论扶正抑瘤汤对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有抑制作用,可改善肿瘤免疫微环境。     

温补散结方对艾氏腹水癌小鼠生存期及腹水中相关免疫细胞因子的影响

目的观察温补散结方对艾氏腹水癌小鼠生存期及腹水中相关免疫细胞因子的影响。方法腹腔注射方法复制艾氏腹水癌小鼠模型40只,随机分为环磷酰胺对照组、温补散结方高剂量组、温补散结方低剂量组、模型对照组。给药9 d后计算各组小鼠生存期及生命延长率。同样方法造模、分组、给药,9 d后抽取腹腔积液,ABC-ELISA法检测腹水中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、γ干扰素(IFN-γ)含量。结果温补散结方高、低剂量组生存期均较荷瘤组长,差异具有统计学意义(P<0.01);高剂量组生存期较化疗组长,差异有统计学意义(P<0.05);高、低剂量组生存期比较差异无统计学意义(P>0.05)。温补散结方高、低剂量组腹水中IL-12、IFN-γ含量均较模型组及化疗组高,差异有统计学意义(P<0.01);高、低剂量组IL-4含量较模型组低,差异有统计学意义(P<0.05);高、低剂量组之间IL-12、IFN-γ、IL-4含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论温补散结方能延长艾氏腹水癌小鼠模型的生存期,使腹水中IL-12、IFN-γ含量升高,IL-4含量降低,Th1/Th2向Th1方向漂移而活化肿瘤浸润淋巴细胞发挥抗瘤作用。     

羊踯躅含药血清对TNF-α诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖及炎症因子分泌的影响

目的 探究羊踯躅含药血清对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes, RA-FLS）增殖和炎症因子分泌的影响和作用机制,为临床治疗RA提供理论及实验依据。方法 将细胞分为空白组、模型组、雷公藤多苷组、5%和10%空白血清组及5%和10%羊踯躅含药血清组。RA-FLS经TNF-α(10 ng/mL)处理24 h以构建RA细胞模型。CCK-8检测细胞增殖情况。采用ELISA检测炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1 beta, IL-1β)、白细胞介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2)和γ干扰素（interferon-γ, IFN-γ）的含量。Western blot检测蛋白激酶B(protein kinase B, AKT1)、磷酸化AKT1(phosphoryla...     

天葵提取物对免疫抑制小鼠细胞因子的影响

目的:观察天葵-正丁醇提取物(TK)对免疫抑制小鼠细胞因子的影响.方法:50只清洁级昆明种小鼠,随机均分成TK高、中、低剂量组、正常对照组(对照组)、环磷酰胺(CTX)免疫抑制模型组(模型组);TK高、中、低组小鼠分别灌胃200 mg/kg、100 mg/kg及50 mg/kg TK 1次/d,连续11 d;模型组和对照组给予等量生理盐水灌胃;第9、第10及第11天灌胃后,模型组和TK组腹腔注射CTX 100 mg/(kg,d),对照组注射等量生理盐水;小鼠禁食12 h后于第12天取眼球血,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)及干扰素-γ(IFN-γ)的含量.结果:与对照组相比,模型组小鼠血清IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ含量明显降低(P＜0.05);与模型组相比,TK组血清中IL-2、IL-4、干扰素-γ的含量明显升高(P＜0.05).结论:TK提取物能够拮抗CTX诱导的免疫抑制作用.     

软肝饮对HBV转基因小鼠HBV-DNA、肝纤维化四项指标及炎症细胞因子表达的影响

目的 探讨中药软肝饮对乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）转基因小鼠HBV-DNA、肝纤维化四项指标及炎症细胞因子表达的影响。方法 将50只雌雄各半的HBV转基因小鼠随机分为中药软肝饮治疗组（高剂量组、中剂量组、低剂量组）、恩替卡韦组、模型组和空白对照组,各组分别连续给药4周后取材。采用实时荧光定量PCR法检测外周血及肝组织中HBV-DNA表达水平,ELISA法检测血清中肝纤维化四项指标［层粘连蛋白（laminin,LN）、透明质酸（haluronic acid,HA）、Ⅳ型胶原（collage type Ⅳ,Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原（procollagen type Ⅲ,PCⅢ）］、炎症细胞因子［白细胞介素2（interleukin-2,IL-2）、白细胞介素4 （interleukin-4,IL-4）、白细胞介素10 （interleukin-10,IL-10）、干扰素γ（interferon γ,IFN-γ）］水平。结果 与模型组比较,软肝饮高、中、低剂量组和恩替卡韦组小鼠血清和肝组织中HBV-DNA表达水平明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;软肝饮的作用呈明显的剂量依赖性（P＜0.05）。与空白对照组比较,模型组小鼠血清LN、HA、Ⅳ-C、PCⅢ表达水平显著升高（P<0.05）;与模型组比较,软肝饮高剂量组和恩替卡韦组LN、HA、Ⅳ-C、PCⅢ表达水平显著降低（P<0.05）;软肝饮降低血清LN、HA、Ⅳ-C的作用呈剂量依赖性（P<0.05）。与空白对照组比较,模型组IL-2、IL-10、IFN-γ水平显著降低（P<0.05）,IL-4水平显著升高（P<0.05）;与模型组比较,软肝饮高、中剂量组和恩替卡韦组IL-4水平显著降低（P<0.05）,IL-2、IL-10、IFN-γ水平显著升高（P<0.05）;与软肝饮低剂量组比较,软肝饮高、中剂量组IL-4水平显著降低（P<0.05）,IL-10水平显著升高（P<0.05）。结论 软肝饮治疗HBV转基因小鼠发挥抗病毒、抗纤维化作用机制可能与其调控炎症细胞因子水平有关。     

健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌抑制作用及对VEGF、CD44V6表达的影响

目的观察健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤作用,并探索其抗肿瘤的相关机制。方法采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察健脾补肾方抗肿瘤作用,并采用免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞黏附因子第6变异株(CD44V6)蛋白的表达情况。结果①环磷酰胺组(CTX)、健脾补肾方低剂量组、健脾补肾方低剂量加环磷酰胺组、健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组对移植性Lewis肺癌小鼠瘤体的抑制率为44%、17.7%、53.9%和72.4%,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组抑制作用最佳;②与对照组相比,健脾补肾方低剂量组能增加荷瘤小鼠脾指数,有统计学意义(P<0.05)。低、高剂量健脾补肾方与CTX合用,能对CTX所致荷瘤小鼠脾脏萎缩有一定的拮抗作用;③健脾补肾方与环磷酰胺联合用药表现为两药作用相加;④健脾补肾方能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织VEGF、CD44V6蛋白的表达水平。结论健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤作用,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组最佳,两药合用有相加作用,其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织VEGF、CD44V6蛋白的表达水平有关。     

龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长抑制及抗血管生成的分析

目的探讨龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及抗血管生成机制。方法右腋皮下注射H_(22)细胞悬液建立H_(22)肝癌小鼠模型,并随机分为模型组、龙胆苦苷低、高剂量组(50 mg/kg、100 mg/kg)及环磷酰胺组(20 mg/kg),每组10只;另选取10只健康小鼠,作为正常组;给药14 d后,检测体重、瘤重、抑瘤率、胸腺指数、脾指数、血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)含量及瘤组织碱性成纤维生长因子(b FGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。结果与H_(22)肝癌模型组比较,龙胆苦苷低、高剂量组小鼠体重无明显变化(P0.05),而瘤重明显降低(P0.01),其抑瘤率分别为30.43%及42.93%;与H_(22)肝癌模型组比较,龙胆苦苷低、高剂量组小鼠胸腺指数、脾指数及血清IFN-γ、IL-2含量明显升高(P0.05或P0.01),而瘤组织b FGF、TGF-β、VEGF、p-PI3K及p-Akt表达明显降低(P0.05或P0.01)。结论龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长及血管生成均有抑制作用,该作用与提高免疫力,增加血清IFN-γ、IL-2含量及抑制PI3K/Akt信号通路的活化有关。     

大黄素对大鼠肝移植排斥反应相关细胞因子的影响

目的探讨大黄素对肝移植大鼠排斥反应中相关细胞因子表达的影响。方法采用大鼠原位肝移植模型,随机分为3组:对照组、移植组、大黄素组,于术后第5天取血。用ELISA法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果移植组IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α表达明显升高,IL-4、IL-10表达显著降低,与对照组相比,差异非常显著(P<0.01)。大黄素组IL-2、IL-12、INF-γ、TNF-α表达显著降低,而IL-4、IL-10表达显著升高,与移植组相比,差异非常显著(P<0.01)。结论大黄素抑制肝移植排斥反应主要与其抑制IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α等Th1型细胞因子的表达,促进Th2型细胞因子IL-4、IL-10的表达,使免疫反应由Th1型向Th2型偏移有关。     

The inhibitory effects of expression of COX-2 of mouse with Lewis lung cancer by Danshen injection

目的 观察丹参注射液对小鼠Lewis肺癌环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响.方法 建立Lewis肺癌小鼠模型,用免疫组织化学方法检测丹参注射液对Lewis肺癌组织COX-2表达的影响.结果 丹参注射液组COX-2表达低于生理盐水组,高于环磷酰胺组,差异有统计学意义.结论 丹参注射液能够抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制与降低COX-2的表达有关.     

丹参注射液对小鼠Lewis肺癌COX-2表达的影响

目的观察丹参注射液对小鼠Lewis肺癌环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法建立Lewis肺癌小鼠模型,用免疫组织化学方法检测丹参注射液对Lewis肺癌组织COX-2表达的影响。结果丹参注射液组COX-2表达低于生理盐水组,高于环磷酰胺组,差异有统计学意义。结论丹参注射液能够抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制与降低COX-2的表达有关。     

化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响

目的:观察化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响,研究化瘀解毒方抗癌的作用机制。方法:48只Wistar大鼠剔除死亡及离群值后随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。造模成功后,中药组分别给予低、高剂量化瘀解毒方灌胃,空白组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃;干预12周结束后取材,测定血清炎症相关细胞因子白细胞介素(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及细胞免疫、体液免疫指标,观察大鼠胃癌组织p53、STAT3、VEGF蛋白表达情况。结果:药物干预后,中药高剂量组血清中IL-6、IL-10、TNF-α、Ig G、Ig M、Ig A、CD3+、CD4+含量显著下降,CD8+水平明显升高,与模型组及中药低剂量组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组及各剂量中药组p53、STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性表达均显著上升(P0.05),且中药高剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达水平明显低于模型组及中药低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化瘀解毒方抗癌的作用机制与其能够提高细胞和体液免疫,减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF等肿瘤相关因子的表达有关。     

湿疹溻渍方对模型小鼠炎性细胞因子及淋巴细胞亚群的影响

目的观察自拟中药汤剂"湿疹溻渍方"外用对湿疹模型小鼠皮损中γ-干扰素受体(IFN-γRa)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)以及外周血中T淋巴细胞亚群CD4~+T、CD8~+T的影响。方法将7%的二硝基氯苯(DNCB)-丙酮溶液均匀涂抹于小鼠腹部脱毛的皮肤上,制作小鼠接触性湿疹模型,以中药汤剂湿疹溻渍方进行溻渍洗浴治疗,通过免疫组织化学法检测各个小组中小鼠腹部皮损组织中IFN-γRa、IL-2及IL-4的含量,采用流式细胞技术检测各组小鼠血浆中CD4~+T和CD8~+T的水平。结果 "湿疹溻渍方"对DNCB致小鼠腹部湿疹有明显的改善效果,能够让湿疹小鼠皮损组织中的IFN-γRa和IL-2量增加,而IL-4的表达降低,且能够减小湿疹小鼠外周血中CD8~+T、升高CD4~+T淋巴细胞的百分比。结论 "湿疹溻渍方"外用可以明显地改善小鼠湿疹模型,具体的作用原理与其参与免疫调节有关。