夏至草乙醇提取物对人结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响

目的观察中药夏至草乙醇提取物对人结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响。方法采用CCK-8法测定细胞增殖的抑制率,并采用流式细胞仪定量检测夏至草提取物诱导HCT-116细胞凋亡率。结果不同浓度的夏至草乙醇提取物溶液对人结肠癌HCT-116细胞增殖有抑制作用,且在一定的剂量范围内其抑制率具有剂量依赖性,浓度1500μg/m L的夏至草乙醇提取物溶液对人结肠癌HCT-116细胞具有显著抑制效应(P0.01)。夏至草乙醇提取物对人结肠癌HCT-116细胞凋亡率高于对照组,但组间无统计学差异(P0.05)。结论夏至草乙醇提取物能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖,并具有剂量浓度依赖性,但促细胞凋亡作用不明显。     

维药肉豆蔻提取物对人结肠癌HCT-116细胞的抑制作用

目的探讨维吾尔药材肉豆蔻乙酸乙酯提取物对人结肠癌HCT-116细胞的生长及侵袭转移的影响。方法取对数生长期人结肠癌HCT-116细胞,实验分为6组,除对照组外,A、B、C、D、E组分别给予31.25,62.5,125,250,500 g/L肉豆蔻乙酸乙酯提取物干预。MTT法检测HCT-116细胞增殖情况,流式细胞仪分析HCT-116细胞凋亡情况和细胞周期变化,酶联免疫吸附法检测HCT-116细胞分泌上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9情况。结果与对照组比较,肉豆蔻乙酸乙酯提取物对人结肠癌HCT116细胞的生长具有显著抑制作用,且随肉豆蔻乙酸乙酯提取物浓度的增加,细胞凋亡率逐渐升高;与对照组比较,肉豆蔻乙酸乙酯提取物各组G0/G1期的细胞比例明显增加,G2/M期的细胞比例明显减少,E-cadherin表达水平明显上调,MMP-2及MMP-2表达水平明显降低。结论肉豆蔻乙酸乙酯提取物能显著抑制人结肠癌HCT-116细胞的增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性。该药通过上调E-cadherin、下调MMP-2及MMP-9的表达起到抗侵袭转移作用。     

吉祥草提取物对人结肠癌HT-29细胞体外抑制作用的研究

目的 研究吉祥草提取物对人结肠癌HT-29细胞的体外增殖抑制作用和诱导凋亡作用.方法 MTT法筛选吉祥草乙醇提取物及其不同溶剂萃取部分对HT-29细胞抑制作用的活性部位;通过凋亡染色观察细胞凋亡形态;应用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率.结果 吉祥草正丁醇萃取物对HT-29细胞的抑制作用较强,且呈量效和时效关系,作用48 h时IC50值为66.59 mg·L-1,凋亡染色显示有典型的凋亡形态出现,流式细胞仪检测其能诱导HT-29细胞凋亡并呈剂量依赖关系.结论 吉祥草正丁醇萃取物能抑制人结肠癌HT-29细胞增殖并诱导细胞凋亡.     

新疆多伞阿魏对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用研究

目的:研究新疆多伞阿魏提取物对胃癌细胞株SGC-7901增殖抑制作用及作用机制。方法:采用二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT法)检测新疆多伞阿魏不同提取物对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,筛选出抑制作用最强的提取物W3。光镜下观察W3不同浓度对SGC-7901细胞形态的影响,TUNLE凋亡染色实验检测W3诱导SGC-7901细胞凋亡作用,流式细胞仪进一步检测其对细胞凋亡率的影响。结果:多伞阿魏提取物W3能显著抑制SGC-7901细胞增殖,同时具有诱导细胞凋亡作用,且呈剂量依赖关系。结论:多伞阿魏提取物W3抑制胃癌细胞增殖作用可能与诱导细胞凋亡有关。     

雷公藤甲素诱导结肠癌细胞凋亡的分子机制研究

目的研究雷公藤甲素对人结肠癌HCT-116细胞周期和凋亡的影响及其分子机制。方法采用MTT法检测细胞的增殖;流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡;Western blot检测细胞中相关蛋白的表达。结果雷公藤甲素可显著抑制HCT-116细胞的增殖活性;流式细胞仪和Western blot结果显示,雷公藤甲素作用HCT-116细胞后,G_0/G_1期细胞比例增多,随着雷公藤甲素浓度的增加,p21蛋白表达上调,周期蛋白Cyclin D1表达下调;并且,雷公藤甲素呈浓度依赖性诱导HCT-116细胞凋亡,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax表达上调。结论雷公藤甲素能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖,通过促进p21的表达,抑制Cyclin D1使细胞周期阻滞于G_0/G_1期,并可通过线粒体途径诱导HCT-116细胞凋亡。     

南蛇藤对鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖抑制及凋亡诱导作用研究

目的：探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物对鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖的抑制作用以及对细胞凋亡的影响。方法：采用MTT法测定细胞增殖,通过AO/EB染色法观察细胞的凋亡形态,应用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果：南蛇藤乙酸乙酯提取物可以抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡,呈剂量依赖性,并且与药物作用时间呈正相关。结论：南蛇藤乙酸乙酯提取物能够抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡。     

11-羰基-β-乳香酸在体外对人结肠癌抑制作用的研究

目的:研究11-羰基-β-乳香酸的抗癌作用,并探讨其作用机制。方法:用MTT法和生长曲线法检测11-羰基-β-乳香酸对人结肠癌HCT-116细胞增殖的抑制作用,计算半数有效抑制浓度(IC50)值;用Hoechst33258荧光染色法观察经药物处理后细胞核的形态变化;用流式细胞仪测定药物处理后HCT-116的细胞周期和细胞凋亡率。结果:结果提示11-羰基-β-乳香酸浓度为15～50μg/ml时,对HCT-116细胞的48h抑制率为8.7%～90.16%,48h的IC50为27.36±0.14μg/ml;生长曲线结果提示11-羰基-β-乳香酸对HCT-116细胞生长的抑制作用呈明显的时效和量效关系;30μg/ml的药物作用48h后,Hoechst33258染色结果显示细胞核出现细胞核固缩,染色质不均一或边集呈致密强荧光,凋亡小体等明显的凋亡形态学变化;流式仪检测结果提示11-羰基-β-乳香酸可阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。结论:11-羰基-β-乳香酸在体外对结肠癌具有较强的抗癌作用,能够阻断HCT-116细胞周期,诱导细胞凋亡。     

菱角提取物诱导HL-60细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨菱角提取物对人早幼粒细胞性白血病细胞株HL-60细胞增殖和凋亡的影响及凋亡的分子机制.方法 采用MTT法检测菱角提取物对HL-60细胞的增殖抑制作用;吖啶橙染色和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化;比色法测定Caspase-3、9蛋白活性.结果 菱角提取物能抑制HL-60细胞的增殖,其作用呈明显的时间和剂量依赖性.菱角提取物可诱导HL-60细胞凋亡并显示一定的剂量依赖关系.与对照组比较,菱角提取物可明显降低HL-60细胞线粒体膜电位,上调Caspase-3、9蛋白活性.结论 菱角提取物可抑制HL-60细胞的增殖,其机制与降低线粒体膜电位、激活Caspase-3、9蛋白继而诱导HL-60细胞凋亡有关.     

山慈菇提取物对结肠癌HT29细胞凋亡的影响

目的:研究山慈菇提取物对人结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT法检测山慈菇提取物对人结肠癌HT29细胞抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Cyt-C、Bcl-2、Bax、Caspase-3的影响。结果:不同浓度的山慈菇提取物对HT29细胞增殖均有抑制作用,且抑制率呈时间、剂量依赖关系;山慈菇提取物干预后诱导HT29细胞凋亡(P<0.01)差异有统计学意义;山慈菇提取物诱导细胞凋亡过程中的CytC、Bax、Caspase-3蛋白表达明显增强,Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论:山慈菇提取物对人结肠癌HT29细胞有明显的促凋亡作用,其机制可能与上调Cyt-C、Bax、Caspase-3下调Bcl-2蛋白的表达有关。     

吴茱萸碱和小檗碱对HT29细胞凋亡及端粒酶催化亚基(hTERT)表达的影响

目的：探讨左金丸的主要成分吴茱萸碱和小檗碱对结肠癌HT29细胞凋亡及端粒酶催化亚基（hTERT）表达的影响,为临床应用左金丸治疗大肠癌提供实验依据。方法：体外培养人结肠癌HT29细胞,加入不同浓度的吴茱萸碱及盐酸小檗碱进行培养,采用活细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡变化,RT-PCR法检测hTERT的表达。结果：吴茱萸碱和盐酸小檗碱作用HT29细胞后,增殖明显受到抑制,呈剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测表明吴茱萸碱和盐酸小檗碱能够诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性;并且端粒酶hTERT表达降低,具有剂量依赖关系。结论：吴茱萸碱和盐酸小檗碱对结肠癌HT29细胞具有显著生长抑制作用,该抑制作用可能通过下调端粒酶hTERT基因表达,降低端粒酶的活性,从而诱导细胞凋亡。     

水红花子不同提取物对人肝癌细胞Bel-7402增殖抑制作用的研究

目的：观察水红花子不同提取物对人肝癌细胞Bel-7402生长的抑帝】作用,筛选其有效作用部位。方法：采用系统溶剂法制备水红花子不同提取物,MTT法观察水红花子不同浓度的各提取物对人肝癌细胞Bel-7402增殖的的抑制作用;通过光学显微镜、透射电镜观察凋亡细胞的形态学及超微结构的改变,并用流式细胞仪检测其乙酸乙酯提取物对该细胞周期分布及凋亡的影响。结果：水红花子石油醚、乙酸乙酯和正丁醇提取物对人肝癌细胞Bel-7402均有-定的抑制作用,其中乙酸乙酯提取物抑制作用最明显,呈现较好的剂量-效应曲线;流式细胞仪检测发现水红花子乙酸乙酯提取物可阻滞Bel-7402细胞周期于G0／G1期,诱导肿瘤细胞凋亡。结论：水红花子乙酸乙酯提取物可能是其抗肝癌作用的有效部位之-。     

夏枯草乙醇提取物抑制人结肠癌细胞HCT-8增殖及诱导细胞凋亡

目的观察夏枯草乙醇提取物(EESP)对人结肠癌细胞HCT-8的增殖及凋亡的影响。方法 MTT法检测细胞活力,Hoechst 33258检测细胞凋亡,Ge XP系统分析EESP给药后细胞周期素D2和周期蛋白依赖性激酶4的基因表达水平。结果EESP抑制HCT-8细胞活力呈剂量依赖效应,Hoechst 33258染色结果显示1mg/m L的EESP诱导的HCT-8细胞核内呈现明显染色质凝聚等凋亡特征,Ge XP系统分析发现EESP显著抑制CCND2的水平,而CDK4与对照组比较无显著性差异。结论 EESP诱导人结肠癌细胞HCT-8凋亡,通过抑制CCND2表达,干扰细胞周期素家族复合物的形成,抑制细胞增殖。     

苦豆子提取物诱导肠癌HCT-116细胞凋亡的实验研究

目的:探讨苦豆子提取物对人肠癌细胞株HCT-116的抗增殖及诱导凋亡的效果.方法:以人肠癌细胞株HCT-116为实验对象,使用四甲基偶氯唑蓝(MTT)法、流式细胞法(FCM)检测.结果:不同浓度苦豆子提取物作用人肠癌细胞株HCT-116后,与对照组比较细胞生长明显受到抑制(P＜0.05),其IC50为1.2mg/ml,并有良好的量效关系,流式细胞法显示,细胞凋亡百分率随着药物作用时间的延长而增加.结论:中药苦豆子提取物能抑制人肠癌HCT-116细胞增殖,并能诱导其凋亡.     

Piscidinol A诱导人白血病K562细胞凋亡及其作用机制

目的:初步研究Piscidinol A对人慢性髓系白血病K562细胞的增殖抑制作用及抗肿瘤分子作用机制。方法:MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡形态;AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率;Western blot方法检测Piscidinol A对细胞中凋亡相关蛋白表达的影响。结果:Piscidinol A对K562细胞具有增殖抑制作用且呈浓度和时间依赖关系,24 h时IC_(50)为27.36 mg/L;细胞凋亡染色示有典型的细胞凋亡形态出现;流式细胞仪AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法检测发现Piscidinol A可诱导K562细胞凋亡,其凋亡率呈浓度依赖性;Western blot法检测到Piscidinol A能上调Bax和Caspase-3的表达,同时下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论:Piscidinol A能抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与凋亡相关蛋白表达量变化有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对结肠癌细胞株抑制作用的体外研究

目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对结肠癌细胞株(LoVo细胞、SW480细胞、HT29细胞、HCT-8细胞)增殖的抑制作用及对细胞凋亡和细胞周期的影响,研究其对结肠癌的抑癌机制。方法体外培养结肠癌细胞株,采用不同浓度的EGCG(10,20,35μg/ml)对其进行干预,MTT法检测EGCG对结肠癌细胞株增殖的抑制作用;用流式细胞仪检测EGCG对结肠癌细胞株凋亡和细胞周期的影响。结果 MTT法检测EGCG对结肠癌细胞株的抑制作用均具有浓度依赖性,且HT29细胞株尚具有时间依赖性。流式细胞仪检测EGCG能增强结肠癌细胞株的凋亡率,且剂量与凋亡率呈正相关。EGCG能将SW480细胞和LoVo细胞细胞周期阻滞在G0/G1期,阻碍其向S期转换,将HCT-8细胞阻滞在G2/M期,阻碍其向M期转换,将HT29细胞阻滞在S期,阻碍其向G2期转换,抑制结肠癌细胞株的增殖。结论EGCG对体外培养的结肠癌细胞株的增殖有明显抑制作用,其作用机制与增强细胞凋亡和影响细胞周期有关,具体作用机制有待进一步研究。     

枫香树叶提取物对K562细胞的作用研究

目的:以人白血病K562细胞筛选枫香树叶抗肿瘤活性部位。方法:MTT法检测枫香叶提取物不同部位对K562细胞增殖率的影响;应用流式细胞术Annexin V/PI双染法检测氯仿部位对K562细胞凋亡的影响。结果:枫香树叶提取物不同部位均具有抑制K562细胞增殖的作用,其中氯仿部位2 mg/m L作用最强;流式细胞仪检测枫香树叶提取物氯仿部位能诱导K562细胞凋亡,并呈剂量依赖关系。结论:氯仿部位是枫香树叶抗肿瘤作用的主要活性部位,能抑制人白血病K562细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

紫草素诱导白血病HL-60细胞凋亡及其机制研究

目的：研究紫草素在体外对人早幼粒白血病细胞株HL-60增殖的抑制和诱导凋亡作用。方法：MTT比色法检测紫草素对HL-60细胞增殖的抑制作用;AnnexinV／PI双标记流式细胞术检测紫草素对HL-60细胞凋亡率。结果：MTT测定显示紫草素能够对HL-60细胞起到明显的增殖抑制作用,且呈现剂量一效应依赖关系。AnnexinV／PI显示紫草素能够诱导HL-60细胞凋亡,凋亡率呈剂量依赖性。结论：紫草素能抑制人白血病HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡。     

北寄生提取物抑制人肝癌HepG2细胞增殖及诱导凋亡的实验研究

目的：探讨北寄生提取物对人肝癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导作用。方法：分别采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性、光镜观察细胞结构变化、流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：0.3mg.mL-1北寄生提取物处理24h后,细胞增殖明显受到抑制,且抑制率随时间延长而增加;光镜下可观察到细胞凋亡形态的改变;0.3mg.mL-1北寄生提取物处理48h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率为24.7%。结论：北寄生提取物不仅能有效地抑制肿瘤细胞的增殖,同时又有诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

青龙衣多糖对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

目的:从磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路方面探讨青龙衣多糖对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡的影响。方法:青龙衣多糖(10,20,50,100 mg·L-1)处理处于对数生长期的HCT-116细胞,另设空白组,MTS法检测24,48,72,96 h后的细胞增殖抑制率,PI单染法,Annexin-FITC/PI双染法分别检测48 h后细胞周期及细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测48 h后Akt及p-Akt蛋白表达水平。结果:青龙衣多糖对HCT-116细胞的增殖具有明显的抑制作用,呈剂量依赖和时间依赖效应;与空白组比较,各处理组G0/G1期细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例下降,且各质量浓度间的差异具有统计学意义(P0.05);与空白组比较,除10 mg·L-1组外,其余组早期凋亡率均有显著性增加,而各剂量组的晚期凋亡率及总凋亡率均明显升高,且各质量浓度间的凋亡率均具有统计学意义(P0.05);与空白组比较,各给药组p-Akt/Akt明显降低,且各质量浓度间p-Akt/Akt差异具有统计学意义(P0.05)。结论:青龙衣多糖在体外可直接抑制或杀伤人结肠癌HCT-116细胞,具有较强的增殖抑制及诱导凋亡能力,其抗肿瘤机制可能与PI3K/Akt信号通路相关。     

复方浙贝颗粒药物血清对人结肠癌HCT-116细胞增殖与凋亡的影响

目的 观察复方浙贝颗粒对人结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法40只Wistar大鼠随机分为对照组和复方浙贝颗粒高、中、低剂量组,每组10只。复方浙贝颗粒高、中、低剂量组分别按8、4、2 g/(kg·d)灌胃,对照组给予0.1 ml/10 g生理盐水灌胃,连续7天。于末次灌胃后1 h制备各组药物血清。采用MTT法检测各组血清对人结肠癌HCT-116细胞抑制率,经流式细胞仪定量检测各组血清诱导HCT-116细胞凋亡率,Western blot方法检测各组血清对HCT-116细胞双微体-2(MDM2)、p53、p21蛋白表达的影响。结果 复方浙贝颗粒高、中、低剂量组对HCT-116细胞增殖抑制率分别为40.00%、42.37%和29.15%,凋亡率分别为18.75%、20.00%、15.32%,均高于对照组(P<0.05)。48 h时复方浙贝颗粒高剂量组HCT-116细胞MDM2、p53、p21蛋白,复方浙贝颗粒中剂量组MDM2蛋白,复方浙贝颗粒低剂量组MDM2、p53蛋白表达均较对照组升高(P<0.01);96 h时复方浙贝颗粒各剂量组MDM2蛋白表达较本组48 h明显降低,p53蛋白表达较本组48 h明显升高(P<0.01)。结论 复方浙贝颗粒能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖、促进凋亡,其作用机制可能与调节增加MDM2-p53信号通路有关。