锦红汤对脓毒症大鼠血清炎症因子的影响

目的研究锦红汤对脓毒症大鼠血清炎症因子(CRP、IL-6、IL-8、TNF-α)的影响。方法本实验分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组、联合组6组,各治疗组在造模基础上给予相应药物处理,包括锦红汤(大黄、红藤、蒲公英)灌胃、亚胺培南180 mg/(kg·d)腹腔内注射、及联合用药,按造模后0、2、6、24 h取材,观察6组大鼠血清炎症因子(CRP、IL-6、IL-8、TNF-α)的变化。结果在观察时间内,模型组、中药组、西药组、联合组在造模后CRP、IL-6、IL-8、TNF-α浓度均出现了上升趋势,在模型组持续维持在高位,各治疗组在24 h时均明显低于模型组。结论中药锦红汤可显著抑制炎症因子(CRP、IL-6、IL-8、TNF-α)。     

加味茵陈蒿汤对肝损伤大鼠TLR4 mRNA及其蛋白表达的影响

目的:探讨加味茵陈蒿汤对湿热内蕴证大鼠急性肝损伤的治疗作用机制.方法:SPF级SD大鼠,雌性,72只,随机分为空白组、模型组、西药组(复方甘草酸苷)组、中药加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组.所有大鼠均适应性喂养在室温15～20℃,相对湿度60％ ～ 80％的实验室7d.7d后给模型组、西药组、中药组予1次性ip D-氨基半乳糖600 mg· kg-1以造成急性肝损伤模型,造模后除模型组外余各组ig给予药物,每日2次,复方甘草酸苷组剂量为15.75 mg· kg-1,加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组剂量分别为14.7,29.4,58.8 g·kg-1,空白组予以0.9％的生理盐水ig,灌药体积每次10 mL·kg-1,2次/d,共ig治疗2d.造模48 h后断颈处死动物剖取肝脏,RT-PCR和Western blot法检测肝脏细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4) mRNA及其蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏组织TLR-4mRNA和TLR-4蛋白均有极显著增加(P＜0.01);与模型组比较,加味茵陈蒿汤可显著下调TLR-4 mRNA(P ＜0.01)及TLR-4蛋白(P＜0.01)的表达.结论:加味茵陈蒿汤可通过下调肝脏细胞TLR-4 mRNA及TLR-4蛋白表达有效干预肝脏细胞纤维化病变.     

活源方对CAG大鼠胃黏膜TLR4信号通路表达的影响

目的:在中医理论体系指导下,通过建立大鼠模型,观察活源方治疗CAG过程中对胃黏膜病理、TLR4信号通路表达的影响。旨在观察活源方治疗慢性萎缩性胃炎的疗效。方法:将120只CAG大鼠随机分为6组,每组20只,12周后造模成功。给予空白对照组和模型对照组生理盐水灌胃;阳性对照组给予胃复春水溶液灌胃;活源方组给予活源方低、中、高剂量灌胃。各组连续给药2个疗程后进行TNF-α、IL-6含量及TLR4信号通路检测。结果:与模型对照组相比,活源方组与模型对照组有统计学差异(P0.05);活源方低、中、高剂量组与阳性对照组比较无统计学差异(P0.05)。结论:活源方可缓解逆转胃黏膜萎缩程度,对脾虚型大鼠慢性萎缩性胃炎有良好的临床疗效。     

中药调节TLR4信号通路治疗脓毒症肺损伤的研究进展

梳理中医对脓毒症肺损伤的认识、治疗原则、TLR4信号通路与脓毒症肺损伤的关系;综述近10年中药调节TLR4信号通路治疗脓毒症肺损伤的研究进展,重点分析中药复方、中药提取物通过对TLR4以及其下游信号分子的调节作用,从而提高脓毒症肺损伤治疗疗效,体现中医治疗脓毒症肺损伤优势,总结现阶段研究的优点,并对存在的问题及进一步的研究方向提出建议。     

大柴胡汤对重症中暑患者TLR4信号通路相关因子的影响

目的:观察大柴胡汤对重症中暑患者的临床疗效及对Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)信号通路相关因子的影响。方法:53例重症中暑患者随机分为两组,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上辅以大柴胡汤治疗。观察两组治疗第5天,第10天APACHEII评分、TLR4信号通路相关因子的变化;对比两组ICU住院时间以及28天总死亡率。结果:治疗组28天死亡率14.81%(4/27)低于对照组30.77%(8/26),但无统计学差异(χ2=1.122,P=0.2895);治疗组ICU住院时间(11.35±7.81)天,短于对照组(18.46±11.65)天(t=2.619,P=0.0116);治疗组第5天,第10天血清TLR4、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子-κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及APACHEII评分等指标的改善方面均优于对照组(P0.01)。结论:大柴胡汤能抑制重症中暑患者TLR4信号通路介导的全身炎症反应,缩短患者ICU的住院时间、改善预后。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠TLR4/NF-κB通路的影响

探讨芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响。将56只大鼠随机分成正常组(双蒸水)、模型组(双蒸水)、阳性组(美沙拉嗪,10 mL·kg~(-1))和芍药汤高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·mL~(-1))。采用2,4-二硝基氯苯加(DNCB)醋酸/乙醇复合法建立UC大鼠模型后,连续灌胃给药7 d,每日2次。治疗周期结束后,次日观察各组大鼠一般表现及进行疾病活动指数评分;处死,取结肠,测长度及大体形态评分(DAI);HE染色观察结肠组织病理形态学变化;紫外分光光度法检测血液和结肠组织髓过氧化物酶(MPO)的含量;ELISA法测定血液和结肠组织P-选择素、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和血栓素B_2(TXB_2)的含量;免疫组化法和Western blot法检测结肠组织中TLR4和NF-κB蛋白表达。结果显示,与模型组比较,不同剂量的芍药汤能改善UC大鼠的一般表现,其中芍药汤高剂量组DAI评分显著降低(P0.001);芍药汤高、中剂量组能显著抑制UC大鼠结肠长度缩短和病理损伤,且能显著降低血清和结肠组织中MPO,P-选择素,MIF,TXB_2的含量(P0.001);免疫组化及Western blot法结果均显示芍药汤高剂量组结肠组织中TLR4和NF-κB蛋白表达量较模型组显著降低(P0.001)。上述结果表明,芍药汤对溃疡性结肠炎有保护和修复作用,其机制可能与阻断TLR4/NF-κB通路,抑制MPO,P-选择素,MIF和TXB_2的表达有关。     

桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及TLR9信号通路的影响

目的:探讨桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用以及作用机制。方法:将大鼠分为假手术组,模型组(盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠),桃仁承气汤低、中、高剂量组(2. 85,5. 70,8. 55 g·kg-1),地塞米松组(0. 01 g·kg-1),每组12只。末次给药结束后,处死大鼠,电镜下观察肠黏膜形态变化;检测肠系膜淋巴结、肝、肾、脾组织细菌移位率;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)以及小肠组织中二胺氧化酶(DAO),肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法(IHC)检测小肠组织中Toll样受体9(TLR9),髓样分化因子88(MyD88),核转录因子-κB亚基p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠器官细菌移位率,TNF-α,IL-1β水平明显升高,DAO,i-FABP水平,黏膜厚度,绒毛高度明显降低,TLR9,MyD88,细胞核NF-κB p65蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01),细胞质NF-κB p65蛋白表达明显降低(P 0. 05);与模型组比较,桃仁承气汤低、中、高剂量组,地塞米松组器官细菌移位率,TNF-α,IL-1β水平明显降低,DAO,i-FABP水平,黏膜厚度,绒毛高度明显升高,TLR9,MyD88,细胞核NF-κB p65蛋白表达明显降低(P 0. 05),细胞质NF-κB p65蛋白表达明显升高(P 0. 05)。结论:桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障具有一定的保护作用,这可能与抑制TLR9信号通路有关。     

炎调方对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及TLR9信号通路影响的实验研究

目的观察炎调方对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及Toll样受体9(TLR9)信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、地塞米松组及炎调方低、中、高剂量组,每组12只。进行盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,术后24 h取材。苏木精-伊红染色(HE)观察各组大鼠小肠组织黏膜病理及通透性改变,进行Chiu评分,细菌移位率变化,检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及小肠组织中二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平、实时荧光定量(q RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠细菌移位率,小肠黏膜Chiu评分、TNF-α、IL-6水平、TLR9、MyD88、NF-κB表达显著升高,黏膜厚度、绒毛高度、DAO及i-FABP水平显著降低(P 0.05);与模型组比较,炎调方各剂量组和地塞米松组细菌移位率、Chiu评分、TNF-α、IL-6水平、TLR9、MyD88、NF-κB表达降低,黏膜厚度、绒毛高度及DAO、i-FABP水平升高,且炎调方各剂量组之间呈剂量依赖性(P 0.05);炎调方高剂量组和地塞米松组比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论炎调方可能通过介导TLR9信号对脓毒症大鼠肠黏膜屏障起保护作用。     

复心汤对心衰大鼠DAG-PKC信号通路的影响

目的通过观察复心合剂对阿霉素诱导的心衰大鼠DAG/PKC信号通路表达的影响,探讨DAG/PKC信号通路与心衰的关系。方法采用阿霉素诱导建立心衰大鼠模型,造模成功后给予复心汤、卡托普利药物干预4周,比较不同组别大鼠心肌细胞内DAG、PKC的表达量。结果心衰大鼠心肌细胞中DAG、PKC表达量增高;复心汤能够降低心衰心肌细胞中DAG、PKC表达量。结论复心汤能够改善心衰大鼠一般状态,抑制心衰心肌细胞中DAG/PKC信号通路的过度表达。     

芍药汤对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织TLR2、PIK3CA、AKT信号通路表达的影响

目的：观察芍药汤对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠组织PIK3CA、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）、Toll样受体2（TLR2）基因表达的影响,探讨其作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和芍药汤低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠采用食物诱导联合2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）结合乙醇复合法复制湿热蕴结型UC大鼠模型。从造模后第2天开始各组分别灌胃相应药物或生理盐水,每日1次,连续21d。末次给药24h后取结肠组织,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和蛋白免疫印迹（Western blot）法检测PIK3CA、AKT、TLR2的mRNA和蛋白表达。结果：模型组大鼠结肠组织PIK3CA、AKT、TLR2的mRNA和蛋白表达均明显高于空白组（P<0.01）;与模型组比较,SASP组PIK3CA、AKT、TLR2 mRNA和蛋白表达均显著下调（P<0.01）,芍药汤各剂量组上述指标也有不同程度的降低,尤以高剂量组最为明显（P<0.01）,表现出一定的剂量依赖性;芍药汤高剂量组大鼠结肠组织PIK3CA、AKT、TLR2的mRNA和蛋白表达与SASP组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：芍药汤对TNBS诱导的UC模型大鼠的治疗机制可能与其抑制TLR2、PIK3CA、AKT基因表达有关。     

加味泽泻汤对NAFLD大鼠肝脏炎症信号通路相关蛋白表达的影响

目的:探讨加味泽泻汤对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型的治疗机制。方法:SPF级大鼠分为空白组、模型组、加味泽泻汤组、多烯磷脂酰胆碱组,大鼠分别以10%或45%高脂纯化饲料喂养12周构建NAFLD模型。加味泽泻汤及多烯磷脂酰胆碱治疗组分别给药4周,空白组及模型组则给予相应体积双蒸水4周。以蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子88(My D88),核转录因子-κB p65(NF-κB p65),p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK),磷酸化的p38丝裂原活化蛋白酶(p-p38),c-Jun氨基末端激酶(JNK),半胱氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)在大鼠肝脏中的表达。结果:与空白组比较,模型组TLR4,My D88,NF-κB p65,p-p65,p38 MAPK,p-p38,JNK及Caspase-1蛋白表达明显增高(P0.05);而加味泽泻汤组相应蛋白的表达量较模型组均显著下降(P0.01)。结论:在高脂饮食诱导的大鼠NAFLD模型中,加味泽泻汤通过抑制TLR4/NF-κB,MAPK信号通路相关蛋白的表达,从而抑制肝脏炎症的产生、缓解肝脏的损伤,达到治疗NAFLD的目的。     

酸枣仁汤对慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨酸枣仁汤改善睡眠剥夺诱导学习记忆障碍的作用机制。方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、褪黑素组(2. 5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和酸枣仁汤组(12. 96 g·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外,其他各组构建慢性睡眠剥夺模型。各组连续给药28 d后,采用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆力,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测大鼠海马中TLR4,NF-κB p65及核转录因子抑制蛋白α(IκBα)的m RNA表达水平,采用免疫组化(IHC)检测大鼠海马中TLR4,IκBα,p-IκBα和NF-κB p65的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间明显增加(P 0. 01),而穿越平台次数和目标象限时间显著减少(P 0. 01);与模型组比较,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间减少(P 0. 05,P 0. 01),而穿越平台次数和目标象限时间增加(P 0. 05,P 0. 01)。与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6表达水平显著升高(P 0. 01);与模型组比较,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6表达水平下降(P 0. 05,P 0. 01)。与正常组比较,模型组大鼠海马中TLR4,NF-κB p65 m RNA及蛋白表达水平升高(P 0. 01),而IκBαm RNA及蛋白表达水平下降(P 0. 01)。与模型组比较,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠海马中TLR4,NF-κB p65 m RNA及蛋白表达水平降低(P 0. 05,P 0. 01),而IκBαm RNA及蛋白表达水平升高(P 0. 05,P 0. 01)。与正常组比较,模型组大鼠海马中p-IκBα的蛋白表达水平显著升高(P 0. 01);与模型组比较,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠海马中IκBα的蛋白表达水平升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:酸枣仁汤具有改善睡眠剥夺大鼠学习记忆的作用,其机制可能与其抑制海马中TLR4/NF-κB信号通路相关。     

三叶香茶菜对四氯化碳致肝纤维化大鼠TLR4信号通路的影响

目的探讨三叶香茶菜对四氯化碳(CCl_4)致肝纤维化大鼠toll样受体-4(TLR4)信号通路的影响。方法采用CCl4致肝纤维化大鼠模型,生化检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶水平(AST),HE、Masson染色病理检查评价三叶香茶菜对肝组织的保护作用,酶联免疫吸附实验检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,荧光定量PCR法检测大鼠肝组织TLR4m RNA、My D88m RNA的表达。结果三叶香茶菜能够显著抑制肝纤维化大鼠血清ALT和AST的水平,改善大鼠肝组织纤维化,抑制肝纤维化大鼠IL-1β、TNF-α的表达,对肝纤维化大鼠肝组织TLR4 m RNA的表达具有显著的下调作用,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01),对My D88 m RNA的表达无显著抑制作用(P0.05)。结论三叶香茶菜对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,机制之一是下调TLR4信号通路的活化。     

大黄素抑制NAFLD大鼠肝脏TLR4信号表达的研究

目的探讨大黄素改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型肝脏脂质沉积的机制。方法大鼠随机分为正常对照组,NAFLD模型组,大黄素低、中、高(20,40,80 mg·kg~(-1))剂量组,每组8只。采用高脂诱导的方法建立NAFLD大鼠模型,采用HE染色法检测肝脏病理变化,酶联免疫法检测血清TNF-α、IL-1含量,实时定量PCR法和免疫组化染色法检测TLR4信号的表达。结果 NAFLD组大鼠呈现典型的肝细胞脂滴空泡,部分肝细胞有单核细胞浸润,与正常对照组比较,血清TNF-α、IL-1增高(P0.05),肝脏TLR4、My D88、TRAF-6的基因表达增高(P0.05)。与NAFLD模型组比较,大黄素各剂量组对NAFLD大鼠肝脏脂滴空泡均有显著改善,抑制血清TNF-α、IL-1分泌(P0.05),并抑制肝脏TLR4的表达(P0.05),大黄素中、高剂量组抑制肝脏My D88和TRAF-6的表达(P0.05)。结论大黄素改善NAFLD模型肝脏脂质沉积的机制与抑制肝脏TLR4信号有关。     

参苓白术颗粒对ALD大鼠TLR4/MyD88信号通路的影响

目的 观察参苓白术颗粒对酒精性肝病(ALD)大鼠TLR4/MyD88信号通路及炎症因子水平的影响.方法 将120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参苓白术组、双歧菌组、参苓白术+LPS组、TLR4阻断组.造模成功后,给药30天.ELISA试剂盒检测TNF-α、IL-1和IFNγ含量,Real time Q-PC...     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠小肠推进功能及CNP/cGMP信号通路的影响

目的探讨舒胃汤对功能性消化不良(FD)模型大鼠小肠推进功能及C-钠尿肽(CNP)/环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路的影响及机制。方法取80只Wistar大鼠,按体质量随机分为空白组、模型组、舒胃汤组(30.68 g·kg~(-1))、莫沙必利组(1.37 mg·kg~(-1))。采用改良复合病因方法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾激怒)复制FD模型,造模结束后,连续灌胃给药14 d。采用碳末法检测小肠推进率;多道生理记录系统检测CNP(1×10-8mol·L-1)对大鼠离体胃窦肌条的收缩抑制率;ELISA法检测胃窦组织中cGMP含量;Western Blot法检测胃窦组织B型钠尿肽受体(NPR-B)蛋白含量;RT-PCR法检测胃窦平滑肌NPR-B mRNA表达。结果与空白组比较,模型组的小肠推进率明显降低(P 0.01),离体胃窦肌条的收缩抑制率明显升高(P 0.01),cGMP蛋白含量、NPR-B蛋白及mRNA表达明显升高(P 0.01)。与模型组比较,舒胃汤组的小肠推进率明显升高(P 0.05),离体胃窦肌条的收缩抑制率明显降低(P 0.01),cGMP蛋白含量、NPR-B蛋白及mRNA表达明显降低(P 0.05)。结论舒胃汤可有效改善FD模型大鼠胃肠功能低下状态,其机制可能与下调CNP/cGMP信号通路中CNP受体蛋白NPR-B表达及关键蛋白cGMP含量有关。     

上中下通用痛风汤对大鼠急性痛风关节炎模型TLR/MYD88信号通路影响的研究

目的:研究上中下通用痛风汤对尿酸钠诱导大鼠急性痛风关节炎(GA)滑膜组织TOLL样受体(TLR)/髓样分化因子88(MYD88)信号通路相关蛋白表达的影响,揭示上中下通用痛风汤治疗痛风关节炎的作用机制。方法:取60只SD雄性大鼠,按随机数字表法分成对照组、模型组、吲哚美辛组、上中下通用痛风汤高、中、低剂量组6组各10只。除对照组外,其余5组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风关节炎模型,以上中下通用痛风汤与吲哚美辛对比治疗,观察关节肿胀度、关节滑膜病理变化和关节滑膜TLR/MYD88蛋白表达。结果:上中下通用痛风汤高、中、低剂量在致炎后各时间点均能不同程度地减轻关节肿胀程度,可改善急性痛风关节炎大鼠模型踝关节组织的炎细胞浸润、滑膜组织破坏、血管扩张及充血,滑膜组织中TLR4、MYD88蛋白表达下降,与模型对照组比较差异有统计学意义。结论:上中下通用痛风汤对尿酸钠所致急性痛风关节炎症有较好的抗炎镇痛作用,其作用机制可能与降低炎症信号通路TLR4、MYD88的表达有关。     

芍黄安肠汤对溃疡结肠炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的：观察芍黄安肠汤（SAD）对UC大鼠模型Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子-κB（NF-κB）信号通路的干预作用,对其治疗UC的作用机制进行探讨。方法：采用三硝基苯磺酸/无水乙醇灌肠法诱导UC 大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、SAD低、中、高剂量组（4.5,9,18 g·kg^-1）、美沙拉嗪组（0.5 g·kg^-1）,每组各10只。造模后第2天,用药组分别给予相应药物连续灌胃10 d。观察UC大鼠疾病活动指数（DAI）、结肠大体形态损伤以及组织学评分,采用免疫组化的方法观察UC大鼠肠道组织核因子-κB（NF-κB）表达,RT-PCR法检测Toll样受体4（TLR4）和髓样分化因子88（MyD88）mRNA的表达。结果：模型组大鼠的DAI、结肠大体形态损伤及组织学评分均显著高于正常对照组（P<0.05）。芍黄安肠汤各剂量组的DAI评分、结肠大体形态损伤评分低于模型组（P<0.05）;与正常组相比,其余各组大鼠NF-κB,TLR4 mRNA,MyD88 mRNA表达明显增强（P<0.05）;芍黄安肠汤各剂量组和美沙拉嗪组较模型组大鼠上述指标明显降低（P<0.05）。结论：芍黄安肠汤对UC有较好的疗效,其作用机制可能是抑制TLR4的表达,影响MyD88引发信号通路下游的基因表达,从而抑制NF-κB的活化,最终减轻机体炎症反应。     

锦红片对急性胆源性感染大鼠TLR4及claudin-1表达的影响

目的:观察锦红片对急性胆源性感染大鼠Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)及claudin-1表达的影响。方法:将40只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、锦红片组及庆大霉素组,每组各10只。模型组、锦红片组及庆大霉素组胰胆管内逆行注入大肠杆菌建立急性胆源性感染大鼠模型,对照组仅开腹静置10 min后关腹。造模后第1天,锦红片组给予锦红片溶液0.33 g·(kg·d)^-1灌胃,庆大霉素组给予庆大霉素溶液21.9 mg·(kg·d)^-1灌胃,对照组和模型组均在造模后第1天给予等量生理盐水灌胃。HE染色观察小肠大体形态学变化,ELASA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。分别用real time-PCR和Western blot法检测小肠组织TLR4、claudin-1 mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠小肠组织大体形态学存在病理改变,锦...     

独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠SDF-1/CXCR4信号通路的影响

目的:观察独活寄生汤对膝骨关节炎(KOA)大鼠SDF-1/CXCR4信号通路相关调节因子的影响,探讨独活寄生汤治疗KOA可能的作用机制.方法:选取2月龄SPF级SD雄性大鼠45只,适应性喂养1周后,随机分为空白组(15只)和造模组(30只).造模组采用双膝关节腔注射4％木瓜蛋白酶复制KOA模型,术后2周随机分为模型组(...