烫伤药水喷雾剂促进深Ⅱ度烫伤创面愈合、减少瘢痕形成的实验研究

目的:观察烫伤药水喷雾剂对大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合、减少瘢痕生成的影响。方法:将60只深Ⅱ度烫伤SD大鼠模型随机分为3组,即实验组(烫伤药水喷雾剂),阳性对照组(磺胺嘧啶银软膏组),阴性对照组(基质软膏组),每组各20只。随机从每组中选取10只大鼠,于第2天、第7天、第14天用佳能70D数字相机拍摄,图片实用Image J软件计算烫伤创面面积,并予以保存,然后以公式计算创面愈合率:创面愈合率=(原始创面面积-未愈合创面面积)/原始创面面积×100%。随机选取每组大鼠的10只,于实验的第3天、第7天、第14天麻醉下分别取皮,送至病理科。分别测试:1组织内Ⅰ型、Ⅲ型胶原检测,2凋亡细胞计数组织内转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达。结果:烫伤药水在创面愈合率的检测中,第3天、第7天、第14天实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),第1天、第2天、第3天阳性对照组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);但实验组与阳性对照组相比较,差异无统计学意义(P0.05)。由此可见烫伤药水喷雾剂可显著促进创面愈合。在预防瘢痕的实验检测中,治疗组的Ⅰ型胶原纤维排列较为稀疏,低密度,Ⅲ型胶原表达较弱。而阳性对照组及阴性对照组的Ⅰ型胶原纤维粗,排列的密度较为高,显示为深黄色,过度增生的Ⅰ型胶原纤维呈漩涡状。Ⅲ型胶原纤维较细小,为网格状。显示烫伤药水处理后组织基质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原比例部分恢复,其中Ⅰ型胶原实验组相对于阴性对照组,在第3天有统计学差异(P0.05),而在第7天、第14天,实验组与阴性对照组比较,差异具有显著统计学意义(P0.01)。Ⅲ型胶原实验组相对于阴性对照组,在第7天有统计学差异(P0.05),而在第3天、第14天,实验组与阴性对照组比较,差异具有显著统计学意义(P0.01)。在TGF-β1的检测中,烫伤药水对TGF-β1表达,实验组表达随时间逐渐减少,阳性对照组及阴性对照组随时间渐渐增加,第14天无明显下降。其中实验组相对于阴性对照组,在第7天有统计学差异(P0.05),而在第14天,实验组与阴性对照组比较差异具有明显统计学意义(P0.01),说明烫伤药水喷雾剂能促进创面的愈合,预防瘢痕生成。结论:烫伤药水喷雾剂具有抗炎、抗感染,促进创面愈合,减轻瘢痕形成的作用。     

复黄生肌愈创油膏对大鼠创面肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响

目的：动态观察复黄生肌愈创油膏（简称复黄膏）对Wistar大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响。 方法：雄性Wistar大鼠54只,随机分为创面对照组、模型组和复黄膏组。制备糖尿病合并皮肤创面模型,复黄膏组给予复黄膏外敷,模型组给予生理盐水纱布外敷,1次／d。造模后分别于第3天和第11天分批处死动物,采用免疫组织化学技术观察不同时段创面新生肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量的变化。 结果：在创面修复的第3天,3组间工型胶原的表达差异无统计学意义;复黄膏组Ⅲ型胶原的表达高于模型组（P〈0．05）,与创面对照组比较,差异无统计学意义。在创面修复的第11天,复黄膏组Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达均高于模型组（P〈0．05）,但与创面对照组比较差异无统计学意义。 结论：复黄膏通过促进难愈性创面组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原增殖及调节二者的平衡,起到促进创面愈合的作用。     

纳米氧化锌抑制瘢痕增生的相关研究

目的 建立兔耳创面模型,研究纳米氧化锌（Nano-ZnO）对创面瘢痕增生形成的抑制作用。 方法 8 只新西兰大白兔 随机分成两组,分别在两组兔耳腹侧制作直径约 1.0cm 的创面,实验组在创面喷洒 Nano-ZnO,对照组创面喷洒 0.9%氯化钠溶液,每隔 1d 喷洒 1 次。术后 15d 当创面全部愈合后,继续在两组兔耳创面的愈合瘢痕组织上喷洒 Nano-ZnO 及 0.9%氯化钠溶液。术后 22、39 及 54d 搜集创面的瘢痕组织,利用游标卡尺测量瘢痕厚度,同时行组织形态学观察,并以免疫组化半定量检测Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的组织沉 积情况。 结果 大体形态学观察,实验组的瘢痕增生明显轻于对照组;组织病理学染色显示,实验组的瘢痕厚度明显薄于对照组,胶原纤 维束走向更接近于正常皮肤。免疫组化染色显示,随时间推移实验组Ⅰ型胶原表达逐渐减弱,对照组表达逐渐增强;实验组Ⅲ型胶原表达 则逐渐增强,对照组则呈减弱趋势;后期实验组Ⅲ型胶原表达高于对照组。术后 22、54d 时各组之间Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达比较均有 统计学差异（均 P＜0.05）。 结论 Nano-ZnO 可以促进创面愈合,具有降低兔耳腹侧增生性瘢痕中Ⅰ型胶原表达,促进Ⅲ型胶原表达的 作用,从而能够减轻瘢痕增生,促使已形成的增生性瘢痕软化、吸收。     

MEBT/MEBO调控肌成纤维细胞促进糖尿病难愈合创面修复的机制研究

目的 探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO)是否通过调控糖尿病难愈合创面肌成纤维细胞,影响α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,COL-1)的表达水平,从而促进创面愈合。方法 90只SPF级成年雄性Wistar大鼠以随机数表法分为5组,空白组、对照组、模型组、MEBO组、贝复新组,每组18只,适应性喂养7 d后构建糖尿病模型,成模后统一制备创面。创面形成后第0天、第3天、第7天、第14天拍照记录创面愈合情况,每组随机取6只大鼠创面组织,进行HE、Masson染色以观察各组创面组织病理形态变化,免疫荧光观察创面组织α-SMA、COL-1的分布及表达情况,Western Blot检测创面组织α-SMA、COL-1的蛋白表达水平。结果 (1)同一时间点组织学观察各组病理形态改善均优于模型组,治疗后期创面愈合率MEBO组、贝复新组优于模型组。(2)WB:与对照组比较,创面发生第3天、第7天、第14...     

Experimental Research on Collagen Sponge Loading with Shengji Yuhong Ointment for Improving Synthesis of Type Ⅰ and Ⅲ Collagen and Wound Heating

目的 探讨生肌玉红胶原海绵促进肉芽生长与创面愈合的可能机理.方法 修饰后胶原海绵、生肌玉红膏、生肌玉红胶原海绵敷于大鼠背部机械性皮肤全层创面,控制组以凡士林纱布覆盖,于造模后3、7、14d,测试创面愈合率、肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ胶原含量、bFGF阳性细胞数、羟脯氨酸含量.结果 造模第3天时,羟脯氨酸含量、bFGF阳性细胞数、I型胶原含量,生肌玉红胶原海绵组均显著高于生肌玉红膏组及控制组;第7天时,实验组各指标均显著高于控制组,其中创面愈合率、Ⅰ型胶原含量、bFGF阳性细胞数、羟脯氨酸含量,生肌玉红胶原海绵组显著高于生肌玉红膏组;第14天时,Ⅰ型胶原含量各组无显著差异,创面愈合率、bFGF阳性细胞数、Ⅲ型胶原含量、羟脯氨酸含量,生肌玉红胶原海绵组显著高于控制组.结论 生肌玉红胶原海绵促进创面愈合与减少瘢痕形成的机制之一可能是调节创面bFGF水平与调节创面Ⅰ、Ⅲ型胶原含量实现的.     

一效膏对糖尿病皮肤溃疡小鼠创面组织愈合相关因子不同时相影响

目的:通过实验研究探讨一效膏促进糖尿病皮肤溃疡创面修复的作用机制,为临床应用提供理论依据。方法:清洁级昆明种雄性小鼠120只,建立糖尿病皮肤溃疡模型后,随机分为一效膏组(实验组)、康复新液组(阳性对照组)、模型组3组,每组各40只,另取10只正常小鼠作为空白组。治疗后第7天、第14天、第21天按规定处死小鼠取创面组织制成组织切片,应用免疫组化方法观察不同时相创面组织中Ⅰ型胶原与纤维结合蛋白(FN)表达水平的变化,并计算各组小鼠创面平均愈合时间。结果:(1)与模型组比较,一效膏组创面愈合时间较短(P0.05)。(2)免疫组化法检测显示,各时相一效膏组Ⅰ型胶原与纤维结合蛋白(FN)光密度值均高于模型组。结论:一效膏能通过上调创面局部组织中Ⅰ型胶原与纤维结合蛋白(FN)的表达促进糖尿病皮肤溃疡愈合。     

生肌玉红明胶海绵生肌作用机理的实验研究

目的:探讨生肌玉红明胶海绵促进肉芽生长的可能机理。方法:将修饰后明胶海绵、生肌玉红膏、生肌玉红明胶海绵敷于大鼠背部机械性皮肤全层创面,控制组以凡士林纱布覆盖,于造模后第3、7、14天,测试创面愈合率、肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ胶原含量、bGFG阳性细胞数、羟脯氨酸含量。结果:造模第3天时,羟脯氨酸含量、bFGF阳性细胞数、Ⅰ型胶原含量,生肌玉红明胶海绵组均显著高于生肌玉红膏组及控制组;第7天时,各实验组指标均显著高于控制组,其中创面愈合率、Ⅰ型胶原含量、bGFG阳性细胞数、羟脯氨酸含量,生肌玉红明胶海绵组显著高于生肌玉红膏组;第14天时,Ⅰ型胶原含量各组无显著差异,bFGF阳性细胞数显著低于对照组,其余各指标均显著优于生肌玉红膏组。结论:生肌玉红明胶海绵通过调节创面bFGF水平,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,促进创面肉芽生长,有利愈合,减少瘢痕,疗效优于传统生肌玉红膏。     

慢性氟中毒对大鼠心肌胶原代谢的影响

目的：探讨过量氟对大鼠心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分成5组（每组8只）：常规食对照组、常规食加氟组（加氟100 mg ·L^-1）、低钙偏食对照组、低钙偏食加低量氟组（加氟50 mg·L^-1）和低钙偏食加高量氟组（加氟100 mg·L^-1）。采用苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜观察以及免疫组织化学法检测氟中毒大鼠心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达。结果：图像分析显示苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜下显示的Ⅰ型、Ⅲ型胶原面积百分比,各加氟组其Ⅰ型、Ⅲ型胶原均较其对照组稍有增高趋势,但差异无显著性(P＞0.05)。免疫组化观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达量0%~10%,各加氟组与其对照组相比差异亦无显著性(P＞0.05)。结论：慢性氟中毒对大鼠心肌胶原代谢无明显影响,心肌胶原可能不是氟化物作用的靶子。     

川芎嗪对阿霉素诱导的大鼠心肌重塑中TGF-β1表达的影响

目的:研究川芎嗪对阿霉素(ADM)诱导的大鼠心肌重塑的影响及是否通过改变TGF-β1的表达产生作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=8;生理盐水2 m L/kg腹腔注射)、模型组(ADM组,n=9;ADM 2mg/kg腹腔注射)、川芎嗪治疗组(Lig组,n=11;ADM 2 mg/kg+磷酸川芎嗪20 mg/kg腹腔注射)3组。测定各组SD大鼠心重指数(CWI)、左室心脏重量指数(LVWI),光镜下观察心肌病理学变化,免疫组化方法检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原的表达,Western blot方法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:3组大鼠间的心肌纤维化病理改变不同,CWI、LVWI、心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原蛋白、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值及TGF-β1蛋白的表达差异有统计学意义(F=5.971、5.556、51.740、57.281、28.934和61.263,P<0.05)。与ADM组相比,Lig组大鼠的心肌纤维化病理改变明显减轻,CWI、LVWI、心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原蛋白、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值及TGF-β1蛋白表达明显下降(P<0.05);Lig组大鼠的心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原蛋白、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值及TGF-β1蛋白的表达仍高于NC组(P<0.05)。结论:川芎嗪能改善阿霉素诱导的大鼠心肌重塑,其机制可能与影响TGF-β1的表达有关。     

BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的:研究内皮素-1(ET-1)受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,并探讨左向右分流肺动脉高压的发生机理.方法:选择Wistar大鼠34只,随机分为实验Ⅰ组(n=15),实验Ⅱ组(n=9),对照组(n=10).实验组大鼠采用套管连接法建立颈部左向右分流肺动脉高压模型,实验Ⅱ组大鼠术后4周开始给予BQ123,每次50μg/kg,每周3次,连用12周,术后16周测取大鼠肺动脉收缩压.放射免疫法测定大鼠肺组织ET-1含量变化.RT-PCR检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响.免疫组化法检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及相对含量的影响.结果:左向右分流大鼠肺动脉收缩压及肺组织ET-1含量升高,肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达增强,胶原蛋白相对含量增加;应用BQ123后大鼠肺动脉压力及肺组织ET-1含量降低,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mR-NA的表达及胶原相对含量降低.结论:BQ123可降低肺组织ET-1含量,抑制胶原合成,ET-1和胶原合成增加均参与了肺动脉高压的形成过程.     

苦杏仁甙对博莱霉素大鼠肺纤维化Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨苦杏仁甙对博莱霉素大鼠肺纤维化Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法采用气管暴露法建立大鼠博莱霉素肺纤维化模型,制作石蜡切片,HE染色光镜观察,天狼猩红染色结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,图像分析系统对胶原定量分析。结果建模后第7天、第14天和第28天时,博莱霉素组大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面积百分比均高于对照组（P〈0．01）;与博莱霉素组大鼠比较,第28天时苦杏仁甙组大鼠肺组织Ⅰ型胶原面积百分比降低（P〈O．01）;3个时间点苦杏仁甙组大鼠Ⅲ型胶原面积百分比均低于博莱霉素组（P〈0．01）。结论苦杏仁甙通过抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的形成,可有效地减缓博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成,提示该药有可能用于人类肺纤维化的防治。     

国产氧化纤维素可吸收止血纱布对大鼠皮肤伤口愈合影响的机制研究

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨国产氧化纤维素可吸收止血纱布对大鼠皮肤伤口愈合的影响机制。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗8周龄SD大鼠24只（雌雄各半）,背侧作3个皮肤全层缺损伤口,分别为空白对照、氧化纤维素纱布和速即纱伤口。观察不同时间点伤口愈合变化、组织病理学变化以及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗3组伤口愈合时相基本一致：术后第4天伤口呈向心性聚缩,可见痂皮和渗出;术后第7~10天,各组创面面积缩小明显,痂皮基本脱落;术后第14~21天,创面基本愈合。病理组织学观察：3组第7天创面伤口肉芽组织最明显;第14天胶原纤维开始增多;第21天复层鳞状上皮完全覆盖伤口。天狼猩红染色在偏光显微镜下观察发现：3组术后第7天出现纤细的Ⅲ型胶原;第21天Ⅰ、Ⅲ型胶原比例基本相同。α-SMA免疫组化表达及定量分析发现：与空白对照组术后第7天表达量达到峰值相比,氧化纤维素纱布组第7天和第14天表达量基本相同,空白对照组第14天表达量明显降低,但3组第21天表达量基本一致。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗使用国产氧化纤维素可吸收止血纱布不影响大鼠皮肤伤口的愈合,与国外同类产品（速即纱）无明显差别。     

高糖状态下心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达变化的观察

目的探讨高糖对大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取心肌成纤维细胞,采用正常糖(5.5mmol/L,对照组)和高糖(25mmol/L,高糖组)干预。用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平的变化。结果与对照组比较,高糖刺激12h可使心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达在12h升高,在24h达高峰,Ⅰ型前胶原mRNA升高幅度高于Ⅲ型前胶原mRNA;高糖刺激48h可使Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增加,Ⅰ型胶原蛋白升高幅度高于Ⅲ型胶原。结论高糖可促进大鼠心肌成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原。     

大鼠胚胎皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化及意义

目的：探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原在正常大鼠胚胎发育不同时期的变化规律及意义。方法：成年健康雌雄大鼠1：1合笼配种,取胎龄10天、12天、14天、16天、18天胚胎皮肤,做石蜡包埋切片,SABC免疫组化染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果：Ⅰ型胶原表达随胎龄的增加表达增加,各胎龄组间差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅲ型胶原表达随胎龄的增加表达降低,各胎龄组间差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原之间为负相关关系（P〈0.05）。结论：Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达及其比例与大鼠胚胎皮肤无瘢痕愈合直接相关。     

参芪扶正注射液对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的 观察参芪扶正注射液对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌纤维化(myocardialfibrosis,MF)的抑制作用,探讨其抗心力衰竭的可能机制.方法 60只雄性SD大鼠,随机分为6组,空白对照组、模型组、卡托普利组、参芪小剂量组、参芪中剂量组及参芪大剂量组.除空白对照组外,其他大鼠均于实验开始后第1天腹膜内注射阿霉素.药物干预8周后,将SD大鼠麻醉处死,迅速取心脏标本.用免疫组化法检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达.结果 模型组Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.01),与模型组比较,各药物治疗组可不同程度减少胶原表达,其中参芪扶正注射液中剂量组Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达显著下降(P<0.01),参芪大剂量组差异无显著性(P>0.05).结论 参芪扶正注射液可抑制心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达改善心肌纤维化,从而达到抗心力衰竭作用.     

重组生长激素对烫伤创面PDGF及其受体的影响

【目的】研究重组生长激素 (rhGH)在促进创面愈合过程中对血小板源性生长因子 (PDGF)及其受体的影响。【方法】采用大鼠深Ⅱ度烫伤模型 ,观察大鼠深Ⅱ度烫伤后创面愈合过程中rhGH对PDGF、血小板源性生长因子受体 (PDGFR)、Ⅰ、Ⅲ型胶原、组织形态学和血胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )变化的影响。【结果】用rhGH治疗 5、10d后 ,其创面PDGF、PDGF α受体、PDGF β受体的表达明显增强 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量较对照组明显增多 (P <0 0 5 ) ;而rhGH组血IGF Ⅰ的水平较对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ;创面愈合时间平均提前 3d。【结论】rhGH可通过增加PDGF及其受体的表达 ,促进创面愈合。     

急性心肌梗死后大鼠缺血心肌胶原蛋白的表达及益气养阴活血和解毒活血中药的干预作用

目的：观察急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后大鼠心室重构（ventricular remodeling,VR）缺血心肌胶原蛋白的表达及益气养阴活血和解毒活血中药的干预作用。方法：结扎雄性Wistar大鼠冠状动脉前降支建立AMI模型,将40只AMI大鼠随机分为模型组、培哚普利组（0.36 mg/kg）、益气养阴活血组（生脉胶囊0.24 g/kg和复方川芎胶囊0.40 g/kg）和解毒活血组（黄连生物碱0.16 g/kg和复方川芎胶囊0.40 g/kg）,每组10只,于造模成功后第2天开始灌胃相应药物,1次/d,连续4周。另设假手术组（只穿刺,不结扎）和正常对照组,每组10只,灌胃等量生理盐水。4周后检测左室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）,苏木精和伊红染色观察心肌组织病理,放射免疫法检测血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量,免疫组织化学法检测缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：与假手术组比较,4周后模型组大鼠左心室心肌质量和LVMI显著增加,血清Ⅲ型前胶原含量增加,缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量明显增加（P〈0.01）。与模型组比较,益气养阴活血组和解毒活血组大鼠LVMI和血清Ⅲ型前胶原含量明显降低,且缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达均受到抑制（P〈0.05或P〈0.01）。解毒活血组对Ⅲ型胶原蛋白的作用优于培哚普利组（P〈0.01）。结论：益气养阴活血和解毒活血法均能降低大鼠LVMI和血清Ⅲ型前胶原含量,抑制AMI后缺血心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,对心肌梗死后缺血心肌有保护作用,可能是抑制AMI后心室早期VR的机制之一。     

生肌化瘀方及其拆方对大鼠创面修复早期肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨生肌化瘀方及其拆方对创面修复早期Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.方法:将24只清洁级雄性SD大鼠随机分为4组:生肌化瘀方组、生肌方组、化瘀方组和模型组.以大鼠皮肤全层缺损创面为模型,采用免疫组化和图像分析相结合的方法,观察各组大鼠创面修复早期肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化.结果:在创面修复的第3天,生肌方组和生肌化瘀方组的Ⅰ型胶原水平均高于模型组,化瘀方组则低于模型组(P <0.05);生肌方组、化瘀方组和生肌化瘀方组的Ⅲ型胶原水平均低于模型组(P<0.05),以化瘀方组更为明显;在创面修复的第7天,生肌方组、生肌化瘀方组的Ⅰ型胶原水平均低于模型组(P<0.05);生肌方组和化瘀方组的Ⅲ型胶原水平均高于模型组(P<0.05).结论:祛瘀生肌法可以促进大鼠创面修复,减少瘢痕形成.     

L-精氨酸调节左向右分流所致肺动脉高压大鼠胶原代谢的研究

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺动脉胶原代谢的干预作用及其机制。方法　在大鼠行腹主动脉 下腔静脉分流造成的肺动脉高压模型基础上 ,给予L Arg灌胃 (1g·kg-1·d-1,11周 )。 11周后 ,观察肺血流动力学 ,采用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,以原位杂交法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白α1(Ⅰ )mRNA、α1(Ⅲ )mRNA、基质金属蛋白酶 1(MMP 1)mRNA、抑制胶原降解作用的中性蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)mRNA的表达。结果　分流 11周后 ,肺动脉高压形成。分流组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原、α1(Ⅰ )、α1(Ⅲ )前胶原mRNA表达与对照组比较明显增加 ,同时TIMP 1mRNA、MMP 1mRNA表达、TIMP 1/MMP 1比值明显高于对照组 (P <0 .0 1)。然而 ,L Arg明显缓解了分流组大鼠肺动脉高压。分流 +L Arg组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原、α1(Ⅰ )、α1(Ⅲ )前胶原mRNA表达较分流组明显降低 ,且TIMP 1mRNA、MMP 1mRNA表达、TIMP 1/MMP 1比值较分流组显著降低 (P值均 <0 .0 5 )。结论　L Arg通过减少细胞外基质 胶原的堆积 ,增加其降解 ,从而对高肺血流量所致肺动脉高压及肺动脉血管结构重建的形成有重要的调节作用。     

BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、型胶原合成的影响

目的：研究内皮素-1(ET-1)受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响，并探讨左向右分流肺动脉高压的发生机理。方法：选择Wistar大鼠34只，随机分为实验Ⅰ组(n=15)．实验Ⅱ组(n=9)，对照组(n=10)。实验组大鼠采用套管连接法建立颈部左向右分流肺动脉高压模型，实验Ⅱ组大鼠术后4周开始给予BQ123，每次50μg／kg，每周3次，连用12周，术后16周测取大鼠肺动脉收缩压。放射免疫法测定大鼠肺组织ET-1含量变化。RT-PCR检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响。免疫组化法检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及相对含量的影响。结果：左向右分流大鼠肺动脉收缩压及肺组织ET-1含量升高，肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达增强，胶原蛋白相对含量增加；应用BQ123后大鼠肺动脉压力及肺组织ET-1含量降低，Ⅰ、Ⅲ型前胶原mR-NA的表达及胶原相对含量降低。结论：BQ123可降低肺组织ET-1含量，抑制胶原合成，ET-1和胶原合成增加均参与了肺动脉高压的形成过程。