清痰化瘀饮合阿托伐他汀对新西兰大白兔MCP-1、MMP-9的影响

目的:观察清痰化瘀饮联合阿托伐他汀对新西兰大白兔血清MCP-1、MMP-9的影响。方法:取新西兰大白兔24只,随机分为4组:空白组,模型组,西药(阿托伐他汀)组,中西结合(清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗)组。空白组予普通兔饲料,其余3组经兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白注射液,予高脂饲料。造模12周,后3组在继续高脂饲料喂养的基础上,模型组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀组每日1次灌胃给药,干预8周,颈外静脉取血8 mL,测定MCP-1、MMP-9含量。结果:与空白组比较,模型组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,中西结合组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01),西药组差异无显著性意义。结论:清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能明显抑制动脉粥样硬化炎症因子MCP-1、MMP-9含量,从而干预动脉粥样硬化的形成。     

清痰化瘀饮对新西兰大白兔动脉粥样硬化斑块的影响

目的通过实验证实清痰化瘀饮联合阿托伐他汀可以减少及稳定兔动脉粥样硬化斑块。方法 24只新西兰大白兔随机分为4组:空白对照组予普通兔饲料,模型对照组、阿托伐他汀治疗组、清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组予高脂饲料。12周后从各组随机取出一只处死,与空白组对照,肉眼观察后三组主动脉内膜均有AS斑块形成,确认造模成功。继续高脂饲料喂养后三组,模型对照组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀治疗组和联合治疗组每日一次灌胃给药8周。以图像分析系统对染色切片进行分析,每组随机选取3张切片,每张切片随机挑选4个高倍镜(×400)视野,计算MCP-1、MMP-9的阳性细胞表达面积所占百分比。结果与空白组比较,其余三组的MCP-1、MMP-9阳性细胞表达面积均有显著升高(P0.01);与模型对照组比较,两治疗组MCP-1、MMP-9阳性细胞表达面积均显著降低(P0.05);两个治疗组比较,联合治疗组MCP-1、MMP-9阳性细胞表达面积均显著降低(P0.01)。结论清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能显著减少及稳定新西兰大白兔动脉粥样硬化斑块,且疗效优于单纯使用西药。     

基于miR-126/ADAM9信号通路探讨五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用机制

目的 基于微小RNA-126(miR-126)/解整合素金属蛋白酶9(ADAM9)信号通路研究五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用。方法 取SPF级SD雄性大鼠38只,随机选择6只大鼠设为空白组,剩余32只大鼠通过腹腔注射维生素D₃注射液联合高脂饲料喂养方法制备动脉粥样硬化模型。造模6周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组及五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组,每组6只。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d)灌胃,五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组分别给予五脏温阳化瘀汤1.25 g/(kg·d)、2.5 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续灌胃12周。灌胃结束后,采用ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察主动脉病理形态,qRT-PCR法检测主动脉组织中miR126及ADAM9 mRNA表达情况,Western blot法检测...     

舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化兔血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察舒心稳斑颗粒对兔血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平、兔动脉粥样硬化(AS)斑块中血管内皮生长因子(VEGF)表达及斑块形成的影响,探讨舒心稳斑颗粒抗AS作用机制。方法将40只健康日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和舒心稳斑颗粒组。空白对照组给予普通基础饲料喂饲,其余组给予高脂高胆固醇饲料喂养12周造成兔AS模型,灌胃给予相应药物4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中MMP-9含量,采用免疫组化法分析主动脉粥样斑块中VEGF表达,同时观察主动脉及粥样硬化斑块病理学改变。结果与模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清中的MMP-9含量,差异有统计学意义(P0.01);明显降低VEGF在主动脉粥样斑块中的面密度,差异有统计学意义(P0.01)。病理学结果显示,舒心稳斑颗粒干预后,主动脉粥样硬化斑块面积减少、斑块厚度变薄。结论舒心稳斑颗粒通过抑制VEGF在AS斑块中的表达,降低血清中MMP-9的含量,抑制斑块内炎症反应,从而减少AS斑块形成。     

补阳还五汤对ApoE基因缺陷小鼠血脂 及动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的:观察补阳还五汤对ApoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症因子脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:34只ApoE-/-小鼠高脂饮食12周,随机取4只确定造模成功后,余30只按随机数字表随机分成模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤20 g/(kg·d)灌胃;阿托伐他汀组给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃;模型组给予等量生理盐水。给药4周后,测定血脂水平,并采用ELISA法测定血清Lp-PLA2及MMP-9水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤组、阿托伐他汀组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,血清Lp-PLA2和MMP-9水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。补阳还五汤组小鼠TC、TG、LDL-C和HDL-C水平、血清Lp-PLA2和MMP-9水平与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,下调血脂水平和降低炎症反应可能是其作用机制之一。     

消瘀降脂胶囊预防给药对高脂血症模型兔血脂及相关蛋白酶含量的影响

目的探讨消瘀降脂胶囊预防高脂血症的效果及可能作用机制。方法雄性新西兰兔40只随机分为正常对照组、模型对照组、阿托伐他汀组、消瘀降脂胶囊组以及联合给药组,每组8只。正常对照组每日予以基础饲料喂养,其余各组以高脂饲料喂养。从第2周开始,正常对照组与模型对照组每日予以30 ml生理盐水灌胃,阿托伐他汀组给予2 mg/(kg·d)阿托伐他汀片灌胃,消瘀降脂胶囊组给予100 mg/(kg·d)消瘀降脂胶囊灌胃,联合给药组同时给予2 mg/(kg·d)的阿托伐他汀片以及100(kg·d) mg/kg的消瘀降脂胶囊灌胃,连续给药10周。检测各组实验兔血脂及血清中低密度脂蛋白受体(LDL-R)、载脂蛋白B100(Apo-B100)、脂蛋白脂酶(LPL)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9 (PCSK9)含量,肝脏中3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPAR-γ)、固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)、微粒体三酰甘油转移蛋白(MTP)以及小肠胆固醇转运蛋白(NPC1L1)含量。结果与正常对照组比较,模型对照组兔血脂水平升高,血清PCSK9、Apo-B100含量升高,LDL-R、LPL含量降低,肝组织中HMGCR、PPAR-γ、MTP及小肠组织中NPC1L1升高,肝组织SREBP2含量降低(P 0. 05或P 0. 01)。与模型对照组比较,各给药组兔血脂水平均不同程度降低,并且以联合给药组降低更明显(P 0. 05或P 0. 01);各给药组兔血清、肝脏组织、小肠组织中各相关蛋白酶含量有不同程度改善,且以联合给药组改善最明显(P 0. 05或P 0. 01)。结论消瘀降脂胶囊可能通过对脂质代谢相关酶的调控,抑制小肠中的胆固醇吸收以及肝脏细胞内胆固醇合成,并加强血液中甘油三酯水解等作用,从而发挥对高脂血症的预防作用。     

芪乌调脂颗粒稳定大鼠动脉粥样硬化斑块的作用机制

目的:观察芪乌调脂颗粒对动脉粥样硬化大鼠炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探索芪乌调脂颗粒稳定动脉粥样硬化斑块的作用机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为空白组、模型组、芪乌调脂颗粒组、阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组,除空白组外均给予高脂饮食喂饲4周,病理提示造模成功后按组别分别给予芪乌调脂颗粒、阿托伐他汀钙,连续给药8周,测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,光镜下观察主动脉组织病理形态学改变,并利用免疫组织化学法观察VEGF及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在主动脉的表达情况。结果:1)与空白组比较,模型组大鼠血清hs-CRP水平明显上升,主动脉组织中MMP-9、VEGF阳性表达升高,差异有统计学意义(P0.01);2)与模型组相比,阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9阳性反应降低,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组VEGF阳性表达降低,差异均有统计学意义(P0.05);3)与阿托伐他汀组相比,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9、VEGF降低差异有统计学意义(P0.05)。结论:芪乌调脂颗粒协同阿托伐他汀钙可通过降低炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子起到稳定动脉粥样斑块的作用。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞PPARγ蛋白及斑块中MMP-9 mRNA表达的影响

目的:观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉内皮细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白及斑块中基质金属蛋白酶-9 mRNA(MMP-9 mRNA)表达的变化,探讨隔药饼灸对兔AS的形成及斑块稳定性的影响。方法:将50只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型,随机分为空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组和阿托伐他汀组,每组10只,治疗16周后用免疫组化法检测AS兔主动脉内皮细胞中PPARγ的蛋白表达;原位杂交法检测斑块中MMP-9 mRNA的表达。结果:隔药饼灸组、直接灸组和阿托伐他汀组PPARγ的蛋白表达和MMP-9 mRNA的表达均明显低于模型组(P<0.01,P<0.05);隔药饼灸组和阿托伐他汀组动脉粥样硬化斑块中MMP-9 mRNA的表达明显低于直接灸组(P<0.05,P<0.01),隔药饼灸组和阿托伐他汀组比较差异无统计学意义。结论:隔药饼灸可通过激活AS兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达和抑制斑块中MMP-9 mRNA的表达,起到干预AS形成和稳定AS斑块的作用。     

双黄消痤丸对痤疮模型兔血清白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的探讨双黄消痤丸治疗痤疮的作用机制。方法取雄性日本大耳白兔48只,采用随机数字表法将其分为空白组、模型组、阳性药组和双黄消痤丸高、中、低剂量组。除空白组外,建立兔耳痤疮模型,成模后各组给予相应药物灌胃,每日1次,连续14 d。给药结束后采血,采用放射免疫法测定血清中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果与空白组比较,模型组IL-8、TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,除双黄消痤丸低剂量组外,各给药组IL-8、TNF-α含量明显降低(P0.01)。结论双黄消痤丸通过降低兔血清IL-8、TNF-α含量起到治疗痤疮的作用。     

参芪柔脉合剂对试验兔颈动脉粥样斑块的影响

目的:探讨参芪柔脉合剂干预颈动脉粥样硬化斑块及血脂的作用机制。方法:将新西兰大耳白兔60只分为空白组9只,模型组51只,模型组给予高脂饲料并行颈动脉球囊内膜损伤术,6周后处死1只模型兔确定造模成功后,再将模型组50只试验兔随机分为模型对照组、西药组及参芪柔脉合剂高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组),每组各10只。高、中、低剂量组分别灌胃参芪柔脉合剂1.5、1.0、0.5 g/kg/d,西药组灌胃辛伐他汀分散片1.7g/kg/d,空白组和模型对照组灌胃等量蒸馏水,共6周。分别于第8和14周取血测血脂,于第14周取颈动脉观察病理形态学变化。结果:干预前与空白组比较,模型对照组,西药组,高、中、低剂量组血脂变化均有统计学差异(P0.01);干预后与模型对照组比较,西药组、高剂量组TC、TG、LDL-C差异均有统计学意义(P0.01);与空白组比较,模型对照组、西药组、低剂量组HDL-C差异有统计学意义(P0.05);高剂量组与西药组HDL-C比较差异有统计学意义(P0.01)。光镜下颈动脉HE染色结果显示,各给药组颈动脉病变程度均有改善。结论:参芪柔脉合剂可显著调节试验兔的血脂水平及改善病理变化。     

养心通脉方对心肌梗死血瘀证模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的 探讨养心通脉方治疗心肌梗死血瘀证的可能作用机制。方法 50只大鼠随机选取38只在高脂饲料喂养下运用维生素D3灌胃+异丙肾上腺素腹部皮下注射的方法建立心肌梗死血瘀证模型。从造模成功的28只大鼠中选出24只随机分为模型组、养心通脉方组和阿托伐他汀钙组,每组8只,未进行造模的大鼠中8只作为空白组。养心通脉方组大鼠给予养心通脉方12 g/（kg·d）灌胃,阿托伐他汀钙组大鼠给予阿托伐他汀钙片1.8 mg/（kg·d）灌胃,空白组和模型组给予4 ml/（kg·d）蒸馏水灌胃,各组均每天1次,连续14天。HE染色法观察冠状动脉病理形态学改变,透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构及数量变化,ELISA法检测心肌组织腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）、血清一氧化氮（NO）与C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3 (CTRP3)水平,Western blot法测定心肌组织CTRP3蛋白表达水平。结果 与空白组相比,模型组冠状动脉组织出现内膜增厚、内皮破损、炎性浸润等改变;心肌线粒体数量减少,膜结构变浅,部分破溃;心肌组织ATP、血清NO水平明显降低,心肌组织CTRP3蛋白表达及血清CTRP3水平明显下降（P<0...     

补肾健脾利湿化瘀法对IgA肾病模型大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量的影响

目的探讨补肾健脾、利湿化瘀法对Ig A肾病模型大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量的影响。方法将80只Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组70只,造模成功后随机分为模型组,血尿胶囊对照组,补肾健脾、利湿化瘀法中药汤剂高、中、低剂量组(简称中药高、中、低剂量组)。检测大鼠各时相尿红细胞计数,血清中MMP-9、TIMP-1含量及24 h尿蛋白定量。结果 1)空白组大鼠一般状态良好,造模后大鼠第4周开始出现精神不振,进食及活动减少,毛色晦暗,尿色改变,体质量下降。给予药物治疗后,各症状均有所改善;2)与空白组相比较,造模后大鼠尿红细胞计数及24 h尿蛋白定量自第6周开始升高,至第8周达到高峰;与模型组比较,各组大鼠尿红细胞计数降低(P<0.05),组间比较,中药中剂量组明显优于血尿胶囊组。3)与空白组比较,造模后各组大鼠血清MMP-9含量降低,TIMP-1含量升高,MMP-9/TIMP-1降低(P<0.05);与模型组相比较,各治疗组大鼠血清MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低,MMP-9/TIMP-1升高(P<0.05),组间比较,中药中剂量组明显优于血尿胶囊组(P<0.05)。结论 1)补肾健脾、利湿化瘀法能够降低Ig A肾病模型大鼠尿红细胞计数及24 h尿蛋白定量;2)造模组大鼠血清中MMP-9含量降低,TIMP-1含量升高,MMP-9/TIMP-1降低(P<0.05),说明MMP-9、TIMP-1参与了Ig A肾病发病机制;3)给予药物治疗后,各治疗组大鼠血清MMP-9含量明显升高,TIMP-1含量明显降低,MMP-9/TIMP-1升高(P<0.05),组间比较,中药中剂量组疗效最为显著,明显优于血尿胶囊组。笔者推测补肾健脾,利湿化瘀法治疗Ig A肾病的作用机制可能是调整血清中MMP-9、TIMP-1的含量。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞NF-κ BmRNA及MMP-2mRNA、MMP-9mRNA的影响

目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)兔主动脉内皮细胞核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κ B)转录RNA及基质金属蛋白酶-2、9(matrix metalloproteinases,MMP-2、9)转录RNA的影响,探讨隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)形成的干预作用。方法将75只新西兰大耳白兔随机分为5组,即:空白组(空白对照组)15只;模型组(AS模型组)15只;直接灸组(AS模型+艾炷直接灸)15只;隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸)15只;西药组(AS模型+阿托伐他汀)15只。除空白组外,其余4组通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。分别运用RT-PCR技术、原位杂交法检测兔主动脉内皮细胞NF-κ BmRNA、MMP-2、9mRNA的表达。结果直接灸、隔药饼灸和西药均能抑制动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞NF-κ BmRNA、MMP-2、9mRNA的表达(P0.01或P0.05);隔药饼灸和西药抑制作用明显优于直接灸(P0.01或P0.05)。结论隔药饼灸能够起到抗AS的作用,可能是通过抑制NF-κB的核结合活性,进而降低MMP-2、9的表达完成的。     

短穗兔耳草对α-萘异硫氰酸脂致肝损伤小鼠保护作用的研究

目的研究短穗兔耳草对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法取昆明种小鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,联苯双酯组(0.15 g·kg~(-1)),短穗兔耳草提取物低、中、高剂量组(1.0,2.0,4.0 g·kg~(-1))。采用灌胃ANIT 100 mg·kg~(-1)花生油溶液的方法制备小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃给药7 d,末次给药1 h后取血、取肝脏,检测血清中ALT、AST、TBA、TBIL和TNF-α的含量;检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px的含量,PCR检测肝组织中TNF-αm RNA的表达量,HE染色显微镜下观察肝组织病理变化。结果与模型组比较,短穗兔耳草低、中、高剂量组均能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL和TNF-α的水平和肝匀浆中MDA含量,同时显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSHPx的含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);短穗兔耳草提取物各剂量组均可显著下降肝组织中TNF-αm RNA的相对表达量(P0.05,P0.01)。病理切片显示短穗兔耳草各剂量组能显著改善肝组织的病理变化。结论短穗兔耳草对ANIT所致小鼠肝损伤有保护作用。     

复方芪麻胶囊对兔颈动脉粥样硬化的影响及相关机制

目的探讨复方芪麻胶囊对兔颈动脉粥样硬化(CAS)的影响及相关机制。方法采用高脂饲料喂养结合耳缘静脉注射牛血清白蛋白的方法建立兔CAS模型。将30只新西兰兔随机分为对照组,模型组,阿托伐他汀组(2.5 mg·kg~(-1)),复方芪麻胶囊高、低剂量组(1.5,3.0 g·kg~(-1)),每组6只。连续灌胃给药6周后,观察各组兔颈动脉病理形态改变;检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清脂联素(APN)等生化指标含量;ELISA法测定颈动脉组织中血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、隐热蛋白(NLRP3)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等相关炎症因子表达水平。结果与对照组比较,模型组的兔颈动脉表现出内膜增厚、缺损、管腔表面不光滑等典型动脉粥样硬化病理学变化,血清TG、TC、LDL-C含量均显著升高(P0.05,P0.01),APN水平显著降低(P0.01),CAS相关炎症因子表达量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,复方芪麻胶囊组的兔颈动脉内膜增厚程度降低,血清TG、TC、LDL-C含量均明显降低(P0.05,P0.01),APN含量均明显升高(P0.05,P0.01),颈动脉组织中相关炎症因子表达量均显著降低(P0.01)。结论复方芪麻胶囊具有一定的抗CAS作用,其作用机制可能与降脂、保护血管内皮功能和抑制炎症因子表达有关。     

降脂消斑片对动脉粥样硬化兔VEGF与主动脉病理变化的影响

目的:观察降脂消斑片对动脉粥样硬化兔VEGF与主动脉病理变化的影响。方法:运用高脂高胆固醇饲料喂养12周以造成日本大耳白兔动脉粥样硬化模型,用降脂消斑片灌胃给药治疗4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中VEGF的含量,同时观察主动脉及粥样硬化斑块病理学改变。结果:与模型组比较,降脂消斑片能明显降低血清中VEGF的含量,差异有统计学意义(P0.01);病理学结果显示,降脂消斑片干预后,主动脉粥样斑块面积减少、斑块厚度变薄,斑块较非干预组稳定。结论:降脂消斑片可以降低兔AS模型血清中VEGF的含量,减轻主动脉粥样硬化斑块及血管内膜的脂质浸润程度,稳定动脉粥样硬化斑块。     

银黄消痤胶囊对兔耳痤疮模型抗角化作用的实验研究

目的:探讨银黄消痤胶囊治疗寻常痤疮的作用机理。方法:将60只雄兔随机分为空白组、模型组、银黄大、银黄中、银黄小及阳性对照组,每组各10只,后5组建立兔耳痤疮模型,造模成功后,前两组用纯净水灌胃,后四组分别用银黄消痤胶囊大、中、小剂量及珍珠暗疮片混悬液灌胃。2周后取兔耳痤疮标本作组织学切片,光镜下观察皮损病理变化。结果:银黄大剂量组和阳性对照组均可明显改善皮损角化过程,与模型组比较有显著性差异,且银黄大剂量组疗效优于对照组。结论:银黄消痤胶囊治疗寻常痤疮机理是减轻皮损角化及真皮炎症。     

四逆汤对实验性高脂血症合并动脉粥样硬化兔MMP2、9mRNA表达的影响

目的:观察四逆汤对实验性高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)兔基质金属蛋白酶-2,9(MMP2,9)mRNA表达的影响,探讨四逆汤对兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:将60只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔HLP合并AS模型。然后随机分为6组,每组10只,即:空白组(空白对照组)、模型组(HLP合并AS模型组)、西药组(阿托伐他汀+HLP合并AS模型模型组)、SNT低剂量组(四逆汤低剂量+HLP合并AS模型模型组)、SNT中剂量组(四逆汤中剂量+HLP合并AS模型模型组)、SNT高剂量组(四逆汤高剂量+HLP合并AS模型组)。运用原位杂交法检测兔动脉粥样硬化斑块中MMP-2,9mRNA的表达。结果:SNT各剂量组和西药均能抑制兔动脉粥样硬化板块中MMP-2和MMP-9mRNA的表达(P<0.01或P<0.05);四逆汤高剂量组和西药组MMP-2和MMP-9mRNA的表达低于四逆汤中剂量组和四逆汤低剂量组(P<0.01或P<0.05)。结论:四逆汤各剂量和西药通过抑制兔粥样硬化斑块中MMP-2.9mRNA的表达,起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用,且四逆汤高剂量和西药抑制MMP-2,9mRNA表达的作用优于四逆汤中剂量和低剂量组。     

短穗兔耳草和短管兔耳草抗急性酒精肝损伤小鼠作用机制的研究

目的研究短穗兔耳草和短管兔耳草对急性酒精肝损伤的保护作用及其作用机制。方法将小鼠随机分为9组,每组10只,分别为正常组,模型组,联苯双酯组(150 mg·kg~(-1)),短穗兔耳草低、中、高剂量组(1.0,2.0,4.0 g·kg~(-1)),短管兔耳草低、中、高剂量组(1.0,2.0,4.0 g·kg~(-1))。采用灌胃50%乙醇的方法制备急性酒精肝损伤模型,连续灌胃给药7 d,于造模后16 h各组取血、取肝脏,测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子kappa B(NF-κB)各项指标,测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)的含量,PCR检测肝组织中TNF-α相对表达量。结果与模型组比较,短穗兔耳草和短管兔耳草高剂量组可显著降低血清中ALT、AST、TC、TG含量可显著升高肝匀浆中SOD、GSH含量,并降低MDA含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草高剂量组可显著降低TNF-α、NF-κB的含量,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);短穗兔耳草和短管兔耳草高、中剂量组小鼠肝组织中TNF-α mRNA的相对表达量均显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论短穗兔耳草和短管兔耳草均具有抗急性酒精肝损伤作用,其作用与氧化应激及对炎症因子的调控相关。     

稳消II方对腹主动脉粥样硬化模型兔脂质代谢的影响

目的:观察稳消II方对动脉粥样硬化模型兔脂质代谢的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:将38只健康新西兰大白兔随机分为空白组9只和造模组29只。空白组予标准饲料,造模组予高脂饲料喂养8周,第8周末随机处死2只。造模成功后随机分为稳消II方干预组(9只)、辛伐他汀对照组(9只)、模型对照组(9只),并改用标准饲料喂养。分别予相应药物灌胃干预8周[模型对照组与空白对照组均予生理盐水10 m L/(kg·d)]。分别于第0、8、16周末进行耳缘静脉采血,检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、Cr、BUN、UA、CK水平。结果:稳消II方干预组、辛伐他汀对照组TC、TG、LDL-C水平均低于模型对照组,HDL-C水平高于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。稳消II方干预组、辛伐他汀对照组与空白对照组比较,TC、TG水平差异均无统计学意义(P0.05);稳消II方干预组、辛伐他汀对照组LDL-C、HDL-C水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。稳消II方干预组与辛伐他汀对照组比较,TC、TG、LDL-C、HDL-C水平差异均无统计学意义(P0.05)。稳消II方组、辛伐他汀组干预前后自身对照比较,TC、LDL-C、TG水平均显著下降,HDL-C水平明显上升,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:稳消II方可降低动脉粥样硬化兔TC、TG、LDL-C,升高HDL-C水平,调节脂质代谢,改善和延缓动脉粥样硬化,且其对实验兔ALT、AST、Cr、BUN、UA、CK无不良影响。