石见穿多糖抑制人胃癌细胞系MGC-803细胞迁移及其机制的初步研究

目的观察石见穿多糖对人胃癌细胞系MGC-803细胞迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法利用水萃取法制备石见穿多糖,通过划痕实验、Transwell实验观察不同浓度对石见穿多糖同样条件培养下胃癌MGC-803细胞迁移能力的影响,并采用Western blot方法检测不同浓度石见穿多糖对MGC-803细胞内白介素8(IL-8)蛋白表达水平的影响。结果同未加药物对照组相比,经高浓度石见穿多糖(50、100 g/L)处理后,MG-63细胞的划痕愈合能力明显减弱,穿膜细胞的数量显著减少;同时,细胞内IL-8蛋白的表达水平明显降低,并与石见穿多糖的浓度有关。结论石见穿多糖抑制了胃癌MGC-803细胞的迁移能力,其作用与抑制MGC-803细胞内的IL-8蛋白表达水平有关。     

汉黄芩素抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢的作用

探讨汉黄芩素对人胃癌MGC-803细胞糖代谢的抑制作用及其可能的内在机制。采用葡萄糖摄取检测试剂盒检测汉黄芩素对MGC-803细胞糖代谢中葡萄糖摄取量的影响;同时采用乳酸生成检测试剂盒检测汉黄芩素对MGC-803细胞糖代谢中乳酸生成量的影响;Annexin V-PI双染实验检测汉黄芩素调节糖代谢过程中MGC-803细胞的凋亡率;Western blot法分析糖代谢相关蛋白己糖激酶2(HKⅡ)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、丙酮酸脱氢酶激酶(PDHK)和乳酸脱氢酶A(LDH-A)的表达变化情况。结果表明:汉黄芩素能在一定浓度下抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢中的葡萄糖摄取量,同时它还能抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢中的乳酸生成量,但并未诱发明显凋亡。此外一定浓度下的汉黄芩素还能抑制人胃癌MGC-803细胞糖代谢相关蛋白的表达。综上所述,汉黄芩素能抑制人胃癌细胞MGC-803的糖代谢但并未诱发明显凋亡,其抑制作用可能与其对MGC-803细胞糖代谢相关蛋白的作用相关。     

奥曲肽抑制人胃癌细胞株MKN45的生长

目的 探讨奥曲肽（Octreotide,OCT)对人胃癌细胞株MKN45生长的调控作用。方法 采用MTT比色分析法分别测定OCT对生长于无血清培养基及含10％胎牛血清（FBS）培养基中MKN45细胞的调控作用。结果 OCT10^-2,10^-3,10^-4g/L对培养于无血清培养基中的MKN45的生长均有抑制作用，以10^-3g/L浓度的抑制作用最显著，为10．4％；而OCT10^-2,10^-3,10^-4,10^-5,10^-6g/L对生长于含10％FBS培养基中的MKN45均未显示出抑制作用。结论 OCT可抑制无血清培养基中的MKN45的生长。胎牛血清中可能含有可快速降解OCT的肽酶，使得OCT未显示出对生长于含10％FBS培养基中的MKN45的抑制作用。     

龙葵多糖对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响

目的:研究龙葵多糖(Solanum nigrum polysaccharide,SNPS)粗提物对人胃癌MGC-803细胞株生长的移植,对其细胞周期的影响,探讨龙葵多糖对人胃癌细胞增值的影响.方法:MTT法检测SNPS对胃癌细胞MGC-803增殖作用;使用流式细胞仪检测1.6mg/mL SNPS作用72 h,MGC-803细胞的周期分布的影响.结果:结果表明SNPS对MGC-803细胞的增殖具有抑制作用,并具有时间及浓度依赖性.龙葵多糖1.6mg/mL组作用72 h,人胃癌MGC-803细胞被阻滞于G0/G1期(60.01±1.04),S(29.79±1.01)期和G2/M期(10.20±0.99)细胞数量减少,与细胞对照组比较有显著差异,具有统计学意义(P<0.05).结论:SNPS能显著抑制MGC-803细胞的增殖,阻止胃癌细胞由G1期进入S期、阻滞细胞周期进程.     

胃肠安对人胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤生长及细胞凋亡的作用

目的:观察胃肠安对人胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤生长、凋亡及相关蛋白表达的影响。方法:建立BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,根据瘤体体积大小随机分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)组及胃肠安组3组,每组10只。对照组予无菌水0.3 ml灌胃,1次/d;胃肠安组予胃肠安煎剂0.75 mg/d灌胃,5-Fu组予5-Fu 1 mg腹腔注射,1次/周。干预8周后观察各组移植瘤瘤体生长情况;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;免疫组化法检测移植瘤细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、8、9及多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)表达。结果:经过治疗,胃肠安组MGC-803胃癌移植瘤体积显著缩小、质量减轻,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。TUNEL及免疫组化法检测结果显示胃肠安组可以促移植瘤细胞凋亡(P0.01),上调Caspase-3、8和9蛋白表达(P0.05,P0.01),并可促进PARP蛋白剪辑,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05),与5-Fu组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:胃肠安具有抑制MGC-803移植瘤生长的作用,可能是通过上调Caspase-3、8、9的表达及促进PARP剪辑,进而促进MGC-803胃癌细胞发生凋亡而起作用。     

树舌多糖对胃癌MGC-803细胞PTK活性的影响

目的研究树舌多糖（Ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS）对MGC-803细胞增殖和PTK活性的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增殖抑制作用;流式细胞术检测PTK活性。结果树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增殖抑制作用,且呈时间及浓度依赖性。树舌多糖能下调PTK活性,与细胞对照组比较有差异（P〈0.05）。结论树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,下调PTK活性。     

树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增生及对PDGFR-β表达的影响

目的研究树舌多糖（ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS）对人胃癌MGC-803细胞形态、细胞增生和PDGFR～β表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制。方法倒置荧光显微镜观察细胞形态;MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增生抑制作用;荧光显微镜和流式细胞仪检测树舌多糖作用后MGC-803细胞的PDGFR-β表达的情况。结果树舌多糖组细胞形状不规则,呈梭形或圆形、细胞间隙增大折光性差,生长状态差。树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增生抑制作用,且呈时间及浓度依赖性。树舌多糖能下调MGC-803细胞PDGFR-β的表达,荧光显微镜和流式细胞仪检测结果-致,与细胞对照组比较有差异（P〈0．05）。结论树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增生,下调PDGFR-β的表达。     

中药诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡研究近况

近年来,诱导肿瘤细胞凋亡研究一直是国内外肿瘤研究的一个热点,目前的一些研究结果已经表明,许多中药或中成药的有效成分具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

Bufalin对MGC-803细胞生长、分化的影响

目的 :以低分化胃腺癌细胞系MGC 80 3为实验对象 ,观察了蟾酥提取物bufalin对其生长、分化的影响。方法 :应用台盼蓝染色法、 76 90 XU荧光染色法和电子显微镜等观察细胞生长、分化。结果 :0 0 1μmol/Lbufalin可显著抑制细胞生长 ,细胞粘附力下降 ,由梭形趋于圆形 ,核质比下降 ,细胞内核糖体和线粒体数目减少 ,内质网不如对照组细胞发达 ;76 90 XU荧光染色显示 ,用药 72h ,约 71%的细胞发生分化。结论 :bufalin能有效诱导胃癌MGC 80 3细胞分化     

三氧化二砷对人胃癌MKN45细胞凋亡的影响

目的研究三氧化二砷(As2O3)对人胃癌细胞的生物学效应及其作用机制。方法胃癌细胞经As2O3处理后,用台盼蓝方法检测As2O3的IC50,采用流式细胞仪、DAPI荧光染色、DNA电泳检测细胞凋亡。结果As2O3在一定浓度范围内以浓度依赖的方式抑制胃癌细胞生长,其IC50为(11.05±0.25)μmol/L。经1～10μmol/LAs2O3处理胃癌细胞后,流式细胞仪检测出凋亡峰,流式细胞光度计下可见明显的凋亡细胞形态特征,琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯形条带。结论As2O3在体外可诱导胃癌细胞的凋亡,这是其对胃癌细胞产生生物学效应的基础。     

白藜芦醇抑制胃癌细胞株MKN45增殖的机制研究*

目的 通过研究白藜芦醇抑制胃癌MKN45细胞增殖及对丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的影响,探讨白藜芦醇抗胃癌的作用机制。方法 体外常规培养胃癌MKN45细胞,将细胞分为对照组、MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059组（PD98059组）、白藜芦醇低剂量组（100?μmol/L）、 白藜芦醇高剂量组（400?μmol/L）。各组细胞处理1、2和4?h后,MTT法检测细胞增殖抑制率,Western blotting法检测Ras、Raf、MEK、ERK1/2蛋白的表达,细胞免疫化学法检测Ras、Raf、MEK、ERK1/2蛋白荧光强度的变化。结果 与对照组比较,PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞在处理1、2和4?h后,细胞增殖受到抑制（P?<0.05）,且呈时间剂量依赖性;PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞Ras、Raf、MEK和ERK1/2表达下降,差异有统计学意义（P?<0.05）,且白藜芦醇的作用呈剂量依赖性（P?< 0.05）;MEK和ERK1/2蛋白主要定位于细胞质中,且PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞ERK1/2的荧光强度均减弱。结论 白藜芦醇呈剂量依赖性抑制胃癌细胞株MKN45的增殖,可能与抑制MEK/ERK信号通路,减弱Ras、Raf、MEK和ERK1/2的表达有关。     

谷氨酰胺联合丝裂霉素C对人胃癌细胞株MGC-803的作用

目的评估谷氨酰胺（GLN）联合丝裂霉素C（MMC）对人胃癌细胞株MGC-803的作用。方法采用MTT法检测药物对细胞的作用,应用中效原理判断两药合用效果,流式细胞仪检测细胞周期分布。结果GLN无明显刺激肿瘤生长作用,但随药物浓度升高和作用时间延长,可抑制肿瘤细胞生长,并呈剂量及时间依赖性。MMC具有良好的抗肿瘤作用,呈明显的时间依赖性。GLN与MMC联用时呈较弱的拮抗作用（1〈CI〈1．2703）。MMC有明显的S期阻滞作用,小剂量GLN对此阻滞作用影响较小,但大剂量GLN可显著减弱S期阻滞,降低细胞增殖指数。结论GLN与MMC对胃癌细胞的疗效呈剂量相关的拮抗作用。较大剂量MMC与小剂量GLN联用效果较好。     

大蒜素对人胃癌MKN45细胞株的影响及其作用机制的研究

目的探讨大蒜素对胃癌细胞株体外增殖的影响及其作用机制。方法利用四甲基偶氮唑蓝还原反应（MTT法）测定大蒜素在不同浓度下对胃癌细胞增殖的抑制作用。流式细胞仪测定大蒜素在不同浓度下对胃癌细胞周期的阻滞作用。RT-PCR检测大蒜素在不同浓度下对胃癌细胞Caspase-3基因表达的变化。结果各实验组大蒜素能明显抑制胃癌细胞增殖（P〈0．01）,且抑制率呈剂量依赖性。大蒜素可使胃癌细胞周期发生明显的改变,表现为G1期细胞减少,G2／M期细胞增加。大蒜素能增强胃癌细胞Caspase-3 mRNA的表达。结论大蒜素使细胞周期停滞于G2-M期的作用机制可能与其上调Caspase-3 mRNA的表达有关。     

人胃癌TIL细胞体外杀伤MKN45胃癌细胞株的电镜观察

用电镜观察了胃镜ＴＩＬ细胞杀伤ＭＫＮ４５人胃癌细胞株的形态学变化。发现ＴＩＬ细胞先向靶细胞靠近并伸出伪足与之接触,随后靶细胞开始出现结构破坏,６ｈ后靶细胞破碎死亡。研究证实了胃癌ＴＩＬ细胞对胃癌细胞的杀伤作用。     

多糖对人胃癌SGC7901细胞生长抑制的研究

目的研究多糖对人胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用。方法培养人胃癌SGC7901细胞,采用多糖处理后观察其形态变化、凋亡率、BCL－2蛋白及BAX蛋白的表达。结果多糖可以抑制入胃癌SCC7901细胞的增殖,并呈现出对剂量和时间的依赖性。用10mg／ml的多糖处理培养细胞48h后,细胞凋亡率达到39．72％;并出现明显的DNA片段化;BCL－2蛋白的表达下降,而BAX蛋白的表达增加。结论多糖可以通过诱导细胞发生凋亡来抑制入胃癌SGC7901细胞的生长,从而达到}台疗胃癌的目的。     

苦参素诱导人胃癌细胞系MGC-803凋亡的研究

目的:探讨苦参素诱导人胃癌细胞系MGC-803调亡作用及机制。方法:运用倒置显微镜和透射电子显微镜观察细胞形态变化;运用流式细胞术检测细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白Bc1-2和Bax的表达水平。结果:苦参素1mg/ml、2mg/ml作用24小时后,倒置显微镜和透射电子显微镜观察MGC-803细胞均出现典型的凋亡形态变化;流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率与阴性对照组相比,差异具有显著性(P<0·05);Bcl-2表达量明显减少,Bax表达量明显增加,差异具有显著性(P<0·05);但细胞凋亡峰不明显。结论:苦参素对人胃癌细胞系MGC-803有诱导凋亡作用,其机制与上调Bax和下调Bcl-2表达有关。