芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠肌少症炎症介质及肌蛋白的影响

目的：探讨芍甘附子汤加味对类风湿关节炎骨骼肌损害的作用机制。方法：将36只无特定病原体级（SPF）级雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组及中药低、中、高剂量组,每组6只。除正常组,其余各组复制胶原诱导性关节炎（CIA）寒证模型,给相应药物灌胃。灌胃结束取大鼠血清用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β、白细胞介素-15（IL-15）含量,取腓肠肌,测定湿重、腓肠肌肌环指蛋白1（MuRF1）、肌肉萎缩F盒蛋白（MAFbx）表达。结果：模型组大鼠腓肠肌湿重、质量指数、纤维横截面积较正常组显著下降,加味芍甘附子汤中、高剂量组腓肠肌湿重、质量指数、纤维横截面积较模型组明显增加;且中药高剂量组腓肠肌纤维横截面积与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-15含量显著升高,腓肠肌MAFbx、MuRF1表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药高剂量组及对照组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-15,腓肠肌MAFbx、MuRF1表达明显下降;中药组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：芍甘附子汤加味可减轻类风湿关节炎骨骼肌损害,其可能作用机制是减少TNF-α、IL-6、IL-15、IL-1β炎症介质的含量和降低MuRF1、MAFbx表达。     

芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管新生相关因子表达的影响

目的观察芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的抗血管新生作用机制。方法选用健康Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组、对照组(雷公藤多甙片组)和小、中、大剂量治疗组(芍甘附子汤加味组),除正常组均制备胶原诱导性关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)模型,造模成功后连续给药28天。测定各组大鼠足趾肿胀体积,进行关节炎指数(Arthritis index,AI)评分,采用免疫组织化学方法检测大鼠膝关节滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达。结果与模型组比较,对照组和大剂量治疗组足趾肿胀体积有所降低(P0.05),对照组和中、大剂量治疗组AI评分明显降低(P0.01);与正常组比较,模型组HIF-1α和Ang-1表达均显著升高(P0.01),Ang-2表达有所升高(P0.05);与模型组比较,对照组和大、中剂量治疗组HIF-1α和Ang-1表达均出现显著降低(P0.01),Ang-2表达呈降低趋势。结论芍甘附子汤加味可能通过降低类风湿关节炎滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达,抑制滑膜血管新生,从而起到治疗类风湿关节炎的作用。     

黑骨藤追风活络胶囊对胶原诱导性关节炎大鼠IL-1β、IFN-γ、IL-15的影响

目的观察黑骨藤追风活络胶囊对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎症的缓解作用及对血清白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-15(IL-15)表达水平的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷片组和黑骨藤追风活络胶囊组,每组10只,对除正常组外,其余3组建立CIA模型,于初次免疫后10 d开始,给各组大鼠进行相应药物灌胃处理以延缓炎症进展,并每隔7 d评定一次各组大鼠的关节炎指数(AI),给药21 d后处死大鼠检测各组大鼠血清中IL-1β、IFN-γ和IL-15的表达水平。结果正常组大鼠关节正常,而模型组关节红肿较为明显,AI指数评分较高(P0.001),雷公藤多苷片组和黑骨藤追风活络胶囊组大鼠AI均较模型组有所缓解(P0.01)。模型组大鼠血清IL-1β、IFN-γ、IL-15水平均较正常组升高(P0.01),雷公藤多苷片组及黑骨藤追风活络胶囊组大鼠IL-1β、IFN-γ、IL-15水平均显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论黑骨藤追风活络胶囊可在一定程度上抑制CIA大鼠促炎因子分泌,缓解关节炎症,可作为临床上治疗类风湿关节炎的辅助用药。     

四神丸和葛根芩连片对结肠炎小鼠炎性细胞因子的影响

目的探讨四神丸和葛根芩连片对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠急性和慢性结肠炎细胞因子的影响。方法小鼠自由饮用4%DSS连续5 d,制备急性结肠炎模型;小鼠4次循环饮用3%DSS制备慢性结肠炎模型。急性或慢性结肠炎实验小鼠均随机分为对照组、DSS急性或慢性模型组(模型组)、四神丸组、葛根芩连片组。急性模型小鼠于DSS饮水次日开始给药,连续8 d;慢性模型于DSS饮水2次循环后开始给药,连续16 d。ELISA检测各组小鼠结肠培养上清液中γ-干扰素(IFN-γ)、IL(白细胞介素)-17A及IL-22的含量。结果急性结肠炎模型小鼠结肠培养上清液中IFN-γ、IL-17A及IL-22含量均明显增加(P0.01),葛根芩连片能显著降低急性结肠模型小鼠IFN-γ、IL-17A的含量(P0.05),四神丸则能显著降低IL-17A的含量(P0.05)。慢性结肠炎模型小鼠结肠培养上清液中IFN-γ、IL-17A较对照组显著升高(P0.01);葛根芩连片及四神丸有降低二者的趋势。与对照组比较,四神丸可升高IL-22含量(P0.05)。结论葛根芩连片和四神丸通过降低急性结肠炎模型小鼠IFN-γ、IL-17A含量达到其治疗作用,四神丸通过促进IL-22升高发挥其治疗慢性结肠炎的作用。     

麻杏甘石汤加味方对A型流感病毒感染小鼠免疫功能的影响

目的:研究麻杏甘石汤加味方对A型流感病毒感染小鼠免疫功能的影响.方法:用A型流感病毒鼠肺适应株经鼻腔接种小鼠,建立感染模型.实验设10倍麻杏甘石汤加味方组、5倍麻杏甘石汤加味方组、感染模型组、正常对照组.正常对照组、感染模型组灌胃给生理盐水,其它2组灌胃给相应浓度的药物.最后一次给药后禁水、禁食8h,取标本检测IFN-γ含量和T细胞亚群百分率.结果:10倍麻杏甘石汤加味方组IFN-γ含量显著高于感染模型组(P＜0.05),CD3 、CD4 T细胞亚群百分率、CD4 /CD8 比值显著高于感染模型组(P＜0.05),CD8 T细胞亚群百分率显著低于感染模型组(P＜0.05).结论:麻杏甘石汤加味方能促进A型流感病毒感染小鼠IFN-γ的分泌,调整T细胞亚群的百分率.     

二陈汤加味对慢阻肺大鼠Th1/2/9细胞相关淋巴因子及IL-4R1/IL-13RA1的调节作用

目的:探究二陈汤加味对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-12(IL-12),γ-干扰素(IFN-γ),IL-9,IL-4和IL-13水平以及对细支气管组织中IL-4受体1(IL-4R1),IL-13受体A1(IL-13RA1)定位表达的影响。方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,二陈汤加味低、中、高剂量组,共5组,每组10只。采用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)方法制备COPD大鼠模型,二陈汤加味低、中、高剂量组分别以5,10,20 g·kg-1灌胃(ig),正常组与模型组ig等量生理盐水,连续干预14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血浆,BALF中IL-12,IFN-γ,IL-9,IL-4和IL-13水平,免疫组化(IHC)检测大鼠细支气管组织中IL-4R1,IL-13RA1的定位表达。结果:与正常组比较,模型组血浆BALF中IL-12,IFN-γ水平均显著降低(P0.01),而IL-9,IL-4和IL-13的水平均显著升高(P0.01),IL-4R1,IL-13RA1在模型组细支气管组织中的的表达均显著增强(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量血浆和BALF中的IL-12,IFN-γ水平均显著升高(P0.01),而IL-9,IL-4和IL-13的水平均显著降低(P0.01),IL-4R1,IL-13RA1在细支气管组织中的的表达均显著减弱(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过增加IL-12,IFN-γ的释放,减少IL-9,IL-4和IL-13分泌,并抑制IL-4R1和IL-13RA1的表达,起到抗炎和保护细支气管结构的作用。     

苓甘五味姜辛汤加味对变应性鼻炎豚鼠IL-4和IFN-γ含量的影响

目的：观察苓甘五味姜辛汤加味对变应性鼻炎（AR）豚鼠血浆IL-4含量和IFN-γ含量影响,揭示苓甘五味姜辛汤加味治疗AR的部分现代生物学基础。方法：将40只Wistar雄性豚鼠按体重随机分成生理盐水对照组、变应性鼻炎模型对照组、苓甘五味姜辛汤加味治疗组、息斯敏治疗组,每组10只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR豚鼠模型,观察苓甘五味姜辛汤加味治疗后血浆IL-4含量和IFN-γ含量的变化,结果进行统计学分析。结果：模型组血浆IL-4含量和IFN-γ含量明显升高,苓甘五味姜辛汤加味治疗组血浆IL-4含量和IFN-γ含量明显降低。苓甘五味姜辛汤加味治疗组优于息斯敏治疗组。结论：苓甘五味姜辛汤加味治疗AR的作用机制之一可能是通过降低IL-4含量和提高IFN-γ含量,从而减轻鼻黏膜变应性炎症,减轻AR的症状或减缓AR的发作,以达到治疗AR的目的。     

健脾清肠方联合骨化三醇对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-17和干扰素-γ表达的影响

目的观察健脾清肠方联合骨化三醇对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜白细胞介素-17(IL-17)和干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响,探讨其作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、骨化三醇组、健脾清肠方+骨化三醇组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠予三硝基苯磺酸灌肠造模。造模后第3日大鼠开始给药,开始给药后第11日称重后处死。期间计算疾病活动指数(DAI),光镜下按结肠组织病理学评分(HPS)评估大鼠结肠黏膜损伤程度。采用RT-PCR和免疫组化方法检测结肠黏膜IFN-γ、IL-17 m RNA和蛋白表达。结果模型组DAI及HPS明显高于正常组(P0.01);与模型组比较,各给药组DAI及HPS显著降低(P0.05,P0.01),美沙拉嗪组和健脾清肠方+骨化三醇组大鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-17 m RNA和蛋白表达明显降低(P0.01)。结论健脾清肠方联合骨化三醇可能通过调节大鼠辅助T淋巴细胞17细胞,下调IL-17表达,降低免疫细胞活性,减少炎性细胞分泌,减轻结肠黏膜的损伤。     

补脾强力复方对EAMG大鼠Th1/Th2/Th17细胞因子的影响

目的:研究补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清Th1/Th2/Th17细胞因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选择健康SPF级雌性Lewis大鼠,分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组及补脾强力复方高、中、低剂量组,采用免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段方法制备大鼠EAMG模型。ELISA法检测各组大鼠血清细胞因子IFN-γ、TGF-β、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平均明显升高,TGF-β水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);与模型组比较,补脾强力复方高、中、低剂量组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平明显降低,而TGF-β水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);醋酸泼尼松组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:补脾强力复方能有效降低EAMG大鼠IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平,升高TGF-β水平,从而纠正EAMG大鼠Th1/Th2/Th17细胞因子失衡,这可能是其治疗EAMG的作用机制之一。     

玉屏风颗粒对大鼠过敏性鼻炎的作用及其机制

目的探索玉屏风颗粒对大鼠过敏性鼻炎的作用及其机制。方法将70只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、氯雷他定片组、鼻炎康片组及玉屏风颗粒高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组以卵清蛋白建立过敏性鼻炎大鼠模型,给药4周后,ELISA法检测血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素17(IL-17)、组织胺(HIS)、免疫球蛋白E(Ig E)、干扰素γ(IFN-γ)含有量,流式细胞术检测大鼠血液中淋巴细胞亚群比例。结果与模型对照组比较,玉屏风颗粒各剂量组大鼠过敏性鼻炎行为学评分显著降低,IL-4、IL-5、IL-17、HIS、Ig E、IFN-γ含有量显著降低,CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞比例显著升高(P0.05,P0.01)。结论玉屏风颗粒可明显改善大鼠过敏性鼻炎,其机制可能与提升CD4+细胞亚群比例,抑制IL-4、IL-5、IL-17、HIS、Ig E、IFN-γ分泌有关。     

中药超微粉腧穴敷贴对变应性鼻炎大鼠IFN-γ和IL-4含量的影响

目的观察中药超微粉腧穴敷贴对变应性鼻炎大鼠血清IFN-γ和IL-4含量的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组给予卵蛋白腹腔注射、滴鼻及喷雾吸入,造模成功后再随机分为空白模型组(A组)、丙酸氟替卡松组(B组)、普通粉组(C组)和超微粉组(D组)。干预10天后,采集外周血ELISA法测IL-4和IFN-γ。结果1A组血清IFN-γ含量较正常对照组大幅降低,B组、C组和D组血清IFN-γ含量较A组显著升高(P0.05),D组血清IFN-γ含量与正常对照组相比无统计学差异(P=0.584);2A组血清IL-4含量较正常对照组大幅升高,B组、C组和D组血清IL-4含量较A组显著降低(P0.05),D组血清IL-4含量与正常对照组及B组相比无统计学差异(P=0.095、0.07)。结论超微粉腧穴敷贴能显著升高IFN-γ和降低IL-4,提示其可能的作用机制是恢复Th1和Th2细胞的平衡关系。     

麻杏石甘汤加味治疗小儿咳嗽变异性哮喘疗效观察及对患儿血清IL-13、IFN-γ的影响

目的观察麻杏石甘汤加味治疗小儿咳嗽变异性哮喘(CVA)的临床疗效。方法采用随机数表法将60例CVA患儿分为对照组和观察组各30例,选取健康儿童30例作为健康组。对照组予吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂,观察组在对照组治疗基础上联合麻杏石甘汤加味,2组均治疗2周。比较3组血清IL-13、IFN-γ以及VAS评分,并评价其疗效。结果与健康组比较,对照组和观察组血清IL-13明显升高(P0.01),血清IFN-γ明显降低(P0.01);与治疗前比较,对照组和观察组血清IL-13和VAS评分均明显降低(P0.01),血清IFN-γ明显升高(P0.01),以观察组改善程度最为明显(P0.01);治疗2周后,观察组疗效优于对照组(P0.05)。结论麻杏石甘汤加味治疗小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效显著。     

加味芍甘附子汤对CIA大鼠血清IL-1β及滑膜组织VEGF表达的影响

目的:观察加味芍甘附子汤对CIA大鼠血清中白介素-1β(IL-1β)含量及滑膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,以探讨该方治疗RA的作用机理.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为5组:空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、甲氨喋呤对照组(C组)、痹颗粒对照组(D组)、加味芍甘附子汤治疗组(E组).除A组外其余40只大鼠复制成CIA大鼠模型,于造模第20 d后,A、B两组予蒸馏水,其余各组分别给予相应药液灌胃;连续用药35 d后处死动物,用酶联免疫法测定其血清中IL-1β的含量,用免疫组化法测定滑膜组织中VEGF的表达.结果:加味芍甘附子汤能明显降低CIA大鼠血清中IL-1β的含量,抑制滑膜组织中VEGF的异常表达.结论:加味芍甘附子汤能明显改善CIA大鼠的全身和关节局部症状,其作用机理可能与抑制血清IL-1β炎症介质的产生和VEGF的异常表达有关.     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠β2AR/β-arrestin2信号通路的影响

目的:探讨二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型β_2肾上腺素受体(β_2AR)/β-抑制蛋白2(β-arrestin2)信号通路的影响,以及血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液中IL-17表达的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,即正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量(40,20,10 g·kg~(-1)·d~(-1))组、消咳喘组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))、二陈汤组(5 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。以烟熏与脂多糖(LPS)气管滴注并用的方法制备大鼠COPD大鼠模型。造模成功后,治疗组分别灌胃给药,正常及模型组则灌等量的生理盐水。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-17(IL-17)的含量;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测β_2AR的mRNA表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织β_2AR的蛋白表达;采用免疫组化检测肺组织β_2AR,β-arrestin2的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织中β_2AR的蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,肺组织中β_2AR的蛋白表达显著增加(P0.01),其中二陈汤加味中剂量组与其他各组均有差异(P0.05)。与正常组比较,模型组β_2AR mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味高、中、低剂量组、消咳喘组、二陈汤组中β_2AR的mRNA表达均显著升高(P0.01)。其中二陈汤加味中剂量组与其他各给药组比较升高显著(P0.01)。与正常组比较,模型组血清中IL-17含量显著升高(P0.01),与模型组比较,各给药组血清中IL-17的含量均受到一定程度的抑制,其中二陈汤加味中剂量组受到的抑制程度尤为明显(P0.05)。结论:二陈汤加味可能通过升高β_2AR,β-arrestin2的表达,并以此降低IL-17的含量,来对抗COPD大鼠的炎症反应,并改善肺功能。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响

目的:观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响。方法:将60只SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、健脾益肠散高、中、低剂量组和柳氮磺吡啶组,每组10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21天后,ELISA法测定各组大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1含量。结果:模型组大鼠血清IFN-γ、TGF-β1含量增加,IL-10含量减少,与正常组比较均有统计学差异(P0.01);与模型组比较,健脾益肠散高、中剂量组IFN-γ、IL-10含量和高剂量组TGF-β1含量均明显改善(P0.05或P0.01);健脾益肠散高剂量组血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的变化与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05),但其明显优于健脾益肠散低剂量组(P0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠黏膜免疫的保护作用可能与调节外周血IFN-γ、IL-10、TGF-β1的含量有关。     

湿疹清颗粒对慢性湿疹模型大鼠血清中IFN-γ与IL-4表达的影响

目的观察湿疹清颗粒对慢性湿疹模型大鼠血清中γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)表达的影响。方法随机将60只雄性SD大鼠分为6组,每组10只,分别为空白组、模型组、阳性组、湿疹清低剂量组、中剂量组、高剂量组。除空白组外,各组大鼠运用2,4-二硝基氯苯(DNCB)复制慢性湿疹动物模型。模型建立后连续给药7 d,末次给药12 h后取样,比较各组间脾指数以及血清中IFN-γ、IL-4含量变化。结果湿疹清各给药组均能有效减轻慢性湿疹模型造成的皮损与炎症程度;能有效升高慢性湿疹模型大鼠的脾指数以及血清中IFN-γ的含量,降低慢性湿疹模型升高的血清中IL-4含量(P 0.01或P 0.05)。结论湿疹清颗粒能有效升高慢性湿疹模型血清中的IFN-γ含量,降低IL-4的含量,其治疗慢性湿疹的作用机制与调节Th1、Th2型细胞因子表达有关。     

雷公藤甲素治疗类风湿关节炎的作用机制及安全性分析

目的探讨雷公藤甲素治疗类风湿关节炎的作用机制,并分析安全性。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤(0.4mg/kg)组和雷公藤甲素低、中、高剂量(0.1、0.2、0.4mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠以II型胶原诱导类风湿关节炎模型。待造模成功后,从第3周开始,各组分别ig给药,每天1次,连续4周。比较各组大鼠足爪肿胀情况,采用流式细胞仪检测CD4+CD25+和CD4+Foxp3+调节性T细胞(Treg)百分比,检测血清中白细胞介素-10(IL-10)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,镜下观察踝关节组织病理形态,并采用免疫组化法检测组织IL-10、IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ、TGF-β表达水平。结果病理切片显示模型组大鼠踝关节内滑膜细胞显著增生,有单核细胞、淋巴细胞等大量炎性细胞浸润、新生毛细血管,骨小梁变细,软骨表面侵蚀严重。其余各组组织内病变程度较模型组明显减轻。给药后,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠关节肿胀度和关节炎指数较给药前明显减少(P0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组CD4+Foxp3+Treg和CD4+CD25+Treg均升高(P0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠血清IL-10、TGF-β水平升高,IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ水平降低(P0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组大鼠踝关节组织IL-10、TGF-β表达明显增多,IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ表达明显减少(P0.05)。与对照组或模型组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤甲素各剂量组血清ALT、AST水平差异均无统计学意义(P0.05)。甲氨蝶呤组与雷公藤甲素高剂量组比较前述各项指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论雷公藤甲素能够明显改善II型胶原诱导类风湿关节炎大鼠的关节肿胀情况,作用机制与促进IL-10、TGF-β表达,增加Treg细胞比例,抑制IL-17、TNF-α、VEGF、IFN-γ表达有关,并且无明显肝毒性。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠IFN-γ/IL-4失衡及免疫脏器指数的影响

目的通过观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型胸腺指数、脾脏指数及肺泡灌洗液(BALF)、血清中IFN-γ/IL-4平衡的影响,探讨芪蛭皱肺颗粒防治COPD的作用机制。方法采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法建立COPD大鼠模型,治疗组自造模第29天起每天给药一次,正常组及模型组给予生理盐水,连续14 d。第43天,检测胸腺指数、脾脏指数及BALF、血清中IFN-γ、IL-4的水平变化。结果与空白组比较,模型组大鼠脾指数、胸腺指数降低(P﹤0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组脾脏指数升高不显著,而芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组胸腺指数升高明显(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠血清、BALF中IFN-γ/IL-4比值明显下降(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒大、小剂量组血清中及芪蛭皱肺颗粒中剂量组BALF中IFN-γ/IL-4比值明显升高(P<0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒能够提高IFN-γ功能低下,而抑制IL-4功能亢进,调节IFN-γ/IL-4的失衡,从而减轻气道炎症浸润,可能是芪蛭皱肺颗粒防治COPD的机制之一。     

附子理中汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血清IL-8、5-HT的影响

目的:观察附子理中汤对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清IL-8、5-HT的影响。方法:将健康SPF级大鼠50只,随机分为正常组、模型组、得舒特组和附子理中汤大、小剂量组,除正常组外其余各组大鼠用番泻叶灌胃泻下加束缚应激刺激复制D-IBS大鼠模型,造模成功后,各组分别灌胃给药或生理盐水,每日1次,连续2周。实验结束后,大鼠腹主动脉取血,离心血清保存,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清IL-8、5-HT的含量。结果:模型组大鼠血清IL-8、5-HT均明显高于正常组(P0.05);附子理中汤各剂量组大鼠血清IL-8、5-HT水平均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。得舒特组大鼠治疗后血清IL-8含量与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),亦明显高于附子理中汤各剂量组(P0.05);5-HT含量明显低于模型组(P0.01)。结论:附子理中汤可以降低D-IBS模型大鼠血清IL-8的含量,从而减轻促炎因子所诱导的炎症反应,效果优于得舒特;可以抑制大鼠血清5-HT释放,使肠道平滑肌收缩间接受到抑制而起到治疗作用,与得舒特疗效相当。     

针刺对变应性鼻炎大鼠IL-4、IFN-γ水平影响的研究

目的通过观察针刺对变应性鼻炎大鼠IL-4、IFN-γ水平变化,探讨针刺治疗变应性鼻炎作用机制。方法 40只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、氯雷他定组和针刺组,除正常组外,其余各组建立变应性鼻炎模型,正常组和模型组不干预治疗,氯雷他定组用按0.9 mg/kg氯雷他定糖浆灌胃,1次/d。针刺组采用针刺干预,1次/d。ELISA法检测干预前后血清IL-4、IFN-γ水平。结果①正常组与其余各组比较,IL-4、IFN-γ水平差异非常显著(P0.01),造模后IL-4水平明显升高,IFN-γ水平显著下降。②正常组、模型组在观察期前后比较,IL-4、IFN-γ水平无统计学差异(P0.05);氯雷他定组、针刺组干预前后比较,IL-4、IFN-γ水平差异有意义(P0.05),IL-4水平迅速下降、IFN-γ水平显著升高。③治疗后氯雷他定组与针刺组比较,IL-4、IFN-γ水平差异无显著性意义(P0.05)。结论针刺具有下调变应性鼻炎大鼠IL-4及上调IFN-γ水平的作用。