正确理解持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征免疫、炎症和代谢的关系

持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征（PICS）是在全身性感染或非感染如创伤、烧伤、急性胰腺炎等进入慢性危重症阶段，以持续炎症反应、免疫抑制、蛋白质高分解代谢为特点的一组临床综合征。PICS患者免疫抑制、持续炎症及蛋白质高分解代谢之间存在复杂的交互对话，相互促进，互为因果。厘清PICS免疫、炎症和代谢之间的内在联系，具有重要临床意义。     

早期鼻肠管肠内营养对急性重症胰腺炎预后的影响

急性重症胰腺炎(acute severe pancreatits,ASP)致高代谢、高动力全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)使机体处于高分解应激状.     

多发伤并发持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征患者的临床特征及预后分析

目的:研究多发伤并发持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(persistent inflammation, immunosuppression and catabolism syndrome, PICS)患者的临床特征及预后。方法:分析2019年1月至2020年7月间收治于同济医院创伤外科的1 083例多发伤患者的临床资...     

ICU滞留患者的临床特征及预后分析

目的 探讨ICU滞留患者的临床特征及预后.方法 回顾性分析2018年1月至2019年12月间入住ICU病房滞留时间≥8 d的112例患者.依据慢性危重病(CCI)及持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)诊断标准将所有患者分成4组:PICS组(27例)、CCI组(30例)、PICS合并CCI组(30例)及非PI...     

重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍及预后关系的临床研究

目的探讨重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍及预后关系的临床研究。方法回顾分析2008年1月-2010年12月收治的51例重症急性胰腺炎患者的临床资料。结果其中出现全身炎症反应综合征者46例(90.20%),多器官功能障碍36例(70.59%),重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍者治愈好转20例,未合并者治愈好转13例。死亡18例。结论引起重症急性胰腺炎患者死亡的最主要因素是多器官功能障碍,早预防、早发现、综合治疗多器官功能障碍有助于降低重症急性胰腺炎患者死亡率。     

脓毒症免疫紊乱与免疫监测

脓毒症一直是重症监护病房的主要死亡原因之一,随着对脓毒症的不断研究发现,免疫紊乱已成为脓毒症发生发展过程中不可忽视的重要机制。脓毒症的发展过程大致可分为全身炎症反应期(SIRS)和代偿性抗炎反应期(CARS),并可能伴随有持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)。脓毒症免疫紊乱同时涉及适应性免疫及获得性免疫的异常。近年来脓毒症的免疫治疗兴起,对患者免疫功能状态的判断及监测尤为重要,免疫监测方法也不断进步,淋巴细胞亚群在临床中广泛应用,研究表明,发生脓毒症时淋巴细胞亚群可出现比例失衡,并与患者预后相关。     

益生菌对重症急性胰腺炎患者感染发生率的影响

正重症急性胰腺炎(SAP)属于临床急腹症,具有较高的病死率,临床常见的致死原因是胰腺和胰周坏死组织感染引起的全身性炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)。导致重症急性胰腺炎患者发生感染的重要因素是肠道菌群失调。研究~([1-3])认为益生菌能调节肠道菌群失调,改善肠道黏膜功能,对预防重症急性胰腺炎感染具有重要的意义。本研究探讨益生菌对重症急性胰腺炎患者感染发生率的影响,现报告如下。     

早期留置鼻肠管治疗重症急性胰腺炎临床分析

重症急性胰腺炎（SAP）是一种发病率较高的急腹症，具有病情严重、病情发展快速、病死率高等特点。由于患者机体代谢状况处于高分解应激状态，需要消耗更多的能量，进而引起糖类代谢功能出现障碍，最终导致免疫功能降低、机体营养状态异常，若缺乏及时有效的治疗，容易导致患者由全身炎症反应综合征向多器官功能衰竭（MOF）发展。临床研究表明，肠内营养治疗能有效改善重症胰腺炎患者的免疫功能，且治疗后并发症状较少，安全性高，而早期鼻空肠管留置是进行肠内营养治疗的重要保证。     

重症急性胰腺炎的持续肾脏替代治疗

重症急性胰腺炎发病急骤,机体可产生大量炎症介质,进而导致多脏器功能障碍综合征,病情变化快,病死率极高。持续肾脏替代治疗(CRRT)应用于重症急性胰腺炎患者,可以有效清除炎症介质,维持机体内环境,有利于胰腺、肺、肾等重要脏器功能的改善以及恢复,避免病情进一步恶化。CRRT是辅助治疗重症急性胰腺炎患者的有效方法之一,可能对重症急性胰腺炎患者的预后有改善作用。     

重症急性胰腺炎致全身炎症反应综合征诊治分析

目的:探讨重症急性胰腺炎致全身炎症反应综合征的诊治经验。方法:回顾性分析142例重症急性胰腺炎致全身炎症反应综合征患者的临床资料。结果:142例患者治愈133例,死亡9例;其中发生多器官功能障碍综合征35例,死亡9例;假性胰腺囊肿26例,后期行囊肿内引流术治愈;胆源性胰腺炎74例,后期行手术治疗治愈。行腹腔灌洗引流、减压27例,血液透析6例次,胰床减压引流、坏死清除4例次,呼吸机机械支持治疗12例次。结论:早期进行有效的抗感染、容量复苏、抑酶、抑制炎症反应,可有效阻断全身炎症反应综合征向多器官功能障碍综合征的进程,保护重要脏器,提高重症急性胰腺炎的治愈率。     

肾素-血管紧张素系统及核因子-κB在急性胰腺炎中的共同作用

目的 急性胰腺炎(AP)作为一种常见的急腹症,以其发病急、进展快,常伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)而闻名并引起中外学者对其治疗措施的广泛探讨.随着重症监护措施的改进,其治疗效果有所改善,但并发症率及病死率仍较高.急性胰腺炎发病机制复杂,尚存在很多争议.近期肾素-血管紧张素系统(RAS)及核因子-κB (NF-κB)对急性胰腺炎过程中的调控机制逐渐引起人们的重视,并有可能为该病的临床治疗提供重要的理论依据.本文就肾素-血管紧张素系统及核因子-κB与急性胰腺炎之间关系的研究进展进行综述.     

席汉氏综合征合并重症急性胰腺炎1例

重症急性胰腺炎是临床上常见急腹症,死亡率高,在席汉氏综合征基础上发生重症急性胰腺炎无疑加大了救治难度。查阅国内外资料,我们尚未见席汉氏综合征合并重症急性胰腺炎的报道,遂将我院2006年成功救治的1例患者报道如下。1病例介绍患者,女,50岁,于2006-07-2616∶00因“腹痛、呕     

急性胰腺炎患者血清基质金属蛋白酶-9和白细胞介素-6水平及临床意义

急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是临床常见的急腹症，并发症多，死亡率高，其发病机制尚未完全阐明。近年来研究表明，在AP尤其是重症胰腺炎期间，某些炎症细胞及被破坏的胰腺腺泡组织释放炎性介质、细胞因子，进入体循环，引起的全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODs），是胰腺炎病情发展的重要环节。     

重症急性胰腺炎早期合并呼吸窘迫综合征的危险因素

目的探讨重症急性胰腺炎早期合并呼吸窘迫综合征的高危因素,并讨论其防护策略。方法选郑州大学第一附属医院消化内科2018年5月—2020年10月住院治疗的100例重症急性胰腺炎患者为研究对象,记录患者临床资料,其中,54例早期合并呼吸窘迫综合征,作为病例组;其余早期未合并呼吸窘迫综合征的46例,作为对照组,比较两组患者各项指标的差异。结果经单因素及多因素分析,结果显示,年龄、CT评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ评分)、Ranson评分是影响重症急性胰腺炎早期合并呼吸窘迫综合征的危险因素。结论对于合并上述独立危险因素的重症急性胰腺炎患者,应加强防护,以减少重症急性胰腺炎患者早期合并呼吸窘迫综合征的发生概率。     

程序化急救护理在重症急性胰腺炎患者中的应用

<正>重症急性胰腺炎又称出血坏死性胰腺炎,一般认为该病是因胰酶在胰腺内被激活从而引起急性炎症,具有病情发展快、并发症多、病死率高的特点[1]。重症急性胰腺炎患者在病理因素作用下可使机体产生自身消化,导致胰腺或临近器官出血、坏死,进而发生感染及脓毒症,甚至导致多脏器功能障碍综合征(MODS)[2]。相关研究[3]显     

急性重症胰腺炎患者连续性肾脏替代治疗的护理

总结了持续性肾脏替代治疗在急性重症胰腺炎患者中的观察与护理体会,主要包括建立血管通路、机器护理、血管通路的护理、常见故障处理方法、观察指标及注意事项、出血的护理、心理护理、持续性肾脏替代治疗的相关护理等。认为持续性肾脏替代治疗在急性重症胰腺炎中的应用可大幅提高患者的抢救成功率,降低死亡率。     

血必净注射液治疗轻症及重症急性胰腺炎的疗效比较

血必净注射液广泛用于治疗重症急性胰腺炎(SAP)继发的全身炎症反应综合征(SIRS)或多器官功能障碍综合征(MODS) [1],对轻症急性胰腺炎(MAP)患者的疗效则鲜有报道.现将本院用血必净注射液治疗60例急性胰腺炎(AP)患者的疗效报告如下.     

急性胰腺炎细胞凋亡的分子调控

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）具有较高的发病率和病死率,15％-25％患者可进展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,多伴发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）、全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）和多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）等严重并发症,SAP的病死率高达10％。24％,但到目前为止还没有治疗SAP的有效办法。炎症和实质细胞死亡是AP的标志,既往AP的研究多集中在细胞因子及炎症介质上,胰腺腺泡细胞凋亡作为AP发病过程中一个主要病理反应,受许多蛋白的调控。在目前重症胰腺炎治疗效果不佳的情况下,研究胰腺炎发病时介导胰腺腺泡细胞凋亡的蛋白水平调控,对于寻找新的治疗靶点,开发新的治疗策略有重要意义。     

重症急性胰腺炎患者免疫细胞因子改变及调控的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)又称出血坏死性胰腺炎.SAP病程中70%以上的患者会出现多器官功能障碍综合征(MODS),其与感染并发症一起造成了该病的高病死率(22.7%)[1].SAP发生时,病损的胰腺组织作为抗原或炎性刺激物激活单核细胞释放多种促炎细胞因子和炎性递质,并通过"扳机样"作用引起"瀑布样"级联反应,诱发SAP从局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征(SIRS),最后造成更具损伤性的免疫失衡和器官功能障碍综合征.而中后期以后发生的代偿性抗炎症反应综合征(CARS)所致的免疫抑制状态,增加了AP后期全身感染的危险性和感染率.现对近十年来SAP时免疫细胞因子、炎症递质的改变及调解的研究进展综述如下.     

重症急性胰腺炎患者免疫细胞因子改变及调控的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)又称出血坏死性胰腺炎.SAP病程中70%以上的患者会出现多器官功能障碍综合征(MODS),其与感染并发症一起造成了该病的高病死率(22.7%)[1].SAP发生时,病损的胰腺组织作为抗原或炎性刺激物激活单核细胞释放多种促炎细胞因子和炎性递质,并通过"扳机样"作用引起"瀑布样"级联反应,诱发SAP从局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征(SIRS),最后造成更具损伤性的免疫失衡和器官功能障碍综合征.而中后期以后发生的代偿性抗炎症反应综合征(CARS)所致的免疫抑制状态,增加了AP后期全身感染的危险性和感染率.现对近十年来SAP时免疫细胞因子、炎症递质的改变及调解的研究进展综述如下.