复方芩柏颗粒剂保留灌肠治疗溃疡性结肠炎大鼠的实验研究

目的:探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法:采用TNBS法制备UC大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、奥沙拉嗪组和复方芩柏颗粒剂组,每组20只;另选取20只健康大鼠为正常组,各组分别灌肠给药,连续3周。镜下观察结肠组织病理切片并进行病理学分级,免疫组化检测NF-κB p65的表达。结果:与正常组比较,模型组NF-κB p65的表达及病理分级评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,西药组、中药组NF-κB p65的表达及病理分级评分均明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);西药组和中药组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:复方芩柏颗粒剂保留灌肠对UC实验大鼠有良好的治疗作用,其可能是通过抑制NF-κB p65表达的上调来发挥作用。     

益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK信号通路的影响

目的:探讨益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用。方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平。结果:厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论:益气养阴消癥通络中药可能通过抑制p38MAPK信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用。     

中药复方对链球菌性肺炎小鼠炎症p38MAPK信号转导通路的影响

目的:观察中药复方对链球菌性肺炎小鼠炎症p38MAPK信号转导通路的影响。方法:将48只BALB/c小鼠随机分为4组:正常组、模型组、中药组、SB203580组,每组12只。模型组、中药组、SB203580组采用麻醉并破损鼻黏膜滴注一定量肺炎链球菌法建立链球菌性肺炎模型;中药组在造模后以中药复方7.5 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃治疗,2次·d~(-1),SB203580组造模后以SB203580 1mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,1次·d~(-1),共7 d。造模第7天解剖取肺组织,检测各组小鼠肺组织p38MAPK基因及p-p38MAPK蛋白表达水平和TNF-α、IL-6含量变化。结果:中药组小鼠肺组织中p38MAPK基因及p-p38MAPK蛋白表达水平和TNF-α、IL-6含量较正常组高(P0.05),无统计学意义;较模型组低(P0.05),有统计学意义。结论:中药复方能有效抑制链球菌性肺炎小鼠炎症p38MAPK信号通路的活化,控制炎症进程。     

复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中RORγt、Foxp3表达的影响

目的研究复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中RORγt、Foxp3表达的影响。方法复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备溃疡性结肠炎大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组(5%)及复方芩柏颗粒剂高、中、低剂量组(6%、12%、24%),灌肠给药3周。然后,评估大鼠饮食量、体质量、结肠组织损伤程度,ELISA法测定血清中TGF-β1、IL-17水平,HE染色观察病理变化,Western blot、RT-PCR法检测结肠组织中RORγt、Foxp3蛋白和mRNA表达。结果与模型组比较,复方芩柏颗粒剂组大鼠饮食量、体质量、TGF-β1及IL-17水平、结肠组织损伤程度显著改善(P0.05,P0.01),同时可调节RORγt/Foxp3失衡,并呈一定量效关系。结论复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用可能是通过调控RORγt/Foxp3失衡,从而下调IL-17表达来实现。     

知葛通脉汤对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节MAPK / ERK通路的影响

目的:研究知葛通脉汤对糖尿病周围神经病变背根神经节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路的影响。方法:选取无特定病原体级SD雄性大鼠50只为研究对象,随机选取10只作为对照组,其余40只为研究组,随机分为四组:知葛通脉汤低、中、高剂量组:分别按照每日2.5g/kg、7.5g/kg、15g/kg体重标准灌胃知葛通脉汤,模型组灌胃给予等量生理盐水,连续给药6周,观察记录大鼠背根神经节中磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、p38MAPK、ERK、磷酸化ERK(p-ERK)活性和表达水平以及p38MAPK、ERKmRNA水平。结果:模型组p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);知葛通脉汤低、中、高剂量组p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平明显低于模型组(P0.05);知葛通脉汤高剂量组p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平明显低于低剂量组(P0.05),各组之间p38MAPK、ERK活性和蛋白表达水平无明显差异(P0.05);模型组p38MAPK、ERKmRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);知葛通脉汤低、中、高剂量组p38MAPK、ERKmRNA表达水平明显低于模型组(P0.05);知葛通脉汤高剂量组p38MAPK、ERKmRNA表达水平明显低于低剂量组(P0.05)。结论:知葛通脉汤可降低p-p38MAPK、p-ERK活性和蛋白表达水平,有效抑制背根神经节MAPK/ERK通路。     

糖络宁浸膏对糖尿病大鼠周围神经氧化应激及下游MAPKs信号转导通路的影响

目的探讨糖络宁浸膏治疗糖尿病周围神经病变的可能作用机制。方法采用一次性腹腔内注射大剂量链脲佐菌素(60 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组23只,另设健康大鼠15只为正常组。中药组予糖络宁浸膏按生药20 g/(kg·d)灌胃,西药组予α-硫辛酸20 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组大鼠予等体积蒸馏水灌胃,连续12周。观察各组大鼠血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,大鼠背神经根节(DRG)p38 MAPK、pp38 MAPK、p46JNK、p-p46JNK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清、坐骨神经SOD活性显著降低,而MDA含量均显著增多(P0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠血清、坐骨神经SOD活性均显著增强,MDA含量均显著减少(P0.01)。各组大鼠DRG的p38 MAPK、p46JNK、ERK1/2总蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均明显增高(P0.05),而中药组、西药组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均较模型组明显减弱(P0.05)。结论糖络宁浸膏具有显著降低糖尿病大鼠血清、坐骨神经MDA含量,提高血清、坐骨神经SOD活性的作用,有效抑制糖尿病大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达,从而抑制氧化应激反应,对MAPK信号转导通路具有负性调控作用。     

益气养阴消癓通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK信号通路的影响

目的:探讨益气养阴消癓通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平.结果:厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P<0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P<0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P<0.05).结论:益气养阴消癓通络中药可能通过抑制p38MAPK信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用.     

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

目的:探讨电针“内关”穴治疗心肌肥厚的作用机制.方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型十电针组,每组10只.采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg·d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3 mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型十电针组电针“内关”穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,共14 d.其他两组不予治疗干预.放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)含量.观察电针“内关”穴对TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均显著升高(均P＜0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型十电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);模型+p38抑制剂组和模型十电针组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“内关”可以明显抑制心肌肥厚p38 MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38 MAPK信号通路调节.     

芩柏颗粒剂干预溃疡性结肠炎大鼠可溶性白介素一2受体和IgG的实验研究浓

目的:研究芩柏颗粒剂治疗溃疡性结肠炎的作用机理.方法:用硫酸葡聚糖造成大鼠溃疡性结肠炎模型后,灌服芩柏颗粒剂和柳氮磺胺吡啶,检测血清中可溶性白介素-2受体(soluble interleukin-2 receptor,SIL-2R)和免疫球蛋白G(IgG)的含量.结果:芩柏颗粒剂能够减少溃疡性结肠炎大鼠血清SIL-2R的表达和降低IgG含量,优于柳氮磺胺吡啶组P＜0.01.分析:其作用机理可能与改善免疫反应密切相关.     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶及血浆肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其神经保护及镇痛机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠模型。成模后随机分为模型组、甲钴胺组和糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各给药组给予相应药物干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,放免法检测大鼠血浆TNF-α含量;Western blot检测大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经p38、p-p38蛋白表达及血浆TNF-α含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆TNF-α含量和坐骨神经p-p38蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),各给药组p38蛋白表达降低,但只有糖痹康高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论糖痹康下调大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达和血浆TNF-α含量,可能是其糖尿病周围神经病变神经保护及镇痛作用靶点之一。     

复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体介导的NF-κB信号通路的影响

目的:探讨复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体介导的NF-κB信号通路的影响。方法:健康SD大鼠49只取10只作为正常对照组(A组),其余39只大鼠采用TNBS/乙醇联合建模法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,39只大鼠再随机平分为模型对照组(B组),柳氮磺吡啶组(C组)、复方甘草酸苷组(D组),分别给予生理盐水、柳氮磺吡啶与复方甘草酸苷干预处理。结果:肉眼与病理学观察发现大鼠溃疡性结肠炎模型造模成功。复方甘草酸苷组的血清TLR4与NF-κB p65表达量明显低于模型对照组,与柳氮磺吡啶组及正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。正常对照组的NF-κB p65与TLR4蛋白阳性表达率明显低于模型对照组,与柳氮磺吡啶组与复方甘草酸苷组对比无明显差异(P0.05)。Pearson相关分析显示NF-κB p65与TLR4在溃疡性结肠炎模型中的表达呈正相关关系(P0.05)。结论:Toll样受体介导的核因子-κB信号通路在溃疡性结肠炎的发生发展中起重要作用,复方甘草酸苷可阻断该通路中TLR与NF-κB p65的表达,进而为临床用药提供理论依据。     

清肺通络膏对大鼠呼吸道合胞病毒肺炎肺组织MAPK信号通路的影响

目的:通过观察清肺通络膏及其拆方对大鼠呼吸道合胞病毒肺炎肺组织MAPK信号通路的影响,探讨清肺通络膏对大鼠呼吸道合胞病毒肺炎的防治机制。方法:以呼吸道合胞病毒滴鼻感染大鼠,治疗组分别予清肺通络膏全方、主药和辅药干预。感染病毒后第7天,实时荧光定量PCR(real time RT-PCR)检测大鼠肺组织中p38、ERK、JNK m RNA的含量,western blot的方法观察肺组织中p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白水平。结果:正常组和模型组肺组织中均可检测到p38、ERK2、JNK1 m RNA表达及p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达,但模型组明显高于正常组(P0.05)。治疗组中清肺通络膏全方组p38、ERK2、JNK1 m RNA表达及p-p38、p-ERK、pJNK蛋白表达最低,与主药组、辅药组比较有显著性差异(P0.05)。结论:呼吸道合胞病毒感染大鼠时激活了MAPK信号通路,清肺通络膏全方组能较好的抑制MAPK信号通路的活化,且优于主药及辅药组。     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用.方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只.模型组与电针组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理.电针组取“风府”“太冲”行电针治疗(连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min),1次/d,连续14d.其他组不予干预治疗.采用免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达变化.结果:模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区TH阳性神经元计数较正常组、假手术组显著降低,p-p38 MAPK、COX-2阳性神经元计数较正常组、假手术组显著升高,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P＜0.01);电针组TH阳性神经元计数较模型组明显升高,p-p38 MAPK、COX-2则较模型组表达下降,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P-＜0.01).结论:电针治疗可明显降低PD大鼠炎性介质COX-2的表达,抑制p38 MAPK磷酸化,减轻PD大鼠多巴胺能神经元的损伤,这一作用可能与其影响p38 MAPK信号通路有关.     

木丹颗粒对糖尿病大鼠背根神经节蛋白表达及血清p38MAPK的影响

目的:观察木丹颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠背根神经节中磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)和Cyt C的蛋白表达及血清中p38MAPK的影响。方法:将8只正常的大鼠分入正常对照组,将造模成功的36只大鼠随机平均的分入模型组、木丹颗粒组、甲钴胺片组,每组13只。采用STZ诱导复制糖尿病模型,正常对照组和模型组灌胃生理盐水,甲钴胺片组和木丹颗粒组分别灌胃甲钴胺片和木丹颗粒,对比各组大鼠血清中的p38MAPK水平,对比各组大鼠背根神经节中p-p38MAPK和Cyt C的蛋白表达情况。结果:模型组大鼠血清中的p38MAPK水平显著性的高于正常对照组,背根神经节中p-p38MAPK灰度值和Cyt C灰度值显著性的低于正常对照组(P0.05);木丹颗粒组大鼠血清中的p38MAPK水平显著性的低于模型组,背根神经节中p-p38MAPK灰度值和Cyt C灰度值显著性的高于模型组(P0.05)。结论:木丹颗粒保护糖尿病大鼠背根神经节的作用机制可能为抑制线粒体中Cyt Cd蛋白释放、降低血清中p38MAPK水平、抑制背根神经节中p38MAPK磷酸化。     

复方芩柏颗粒剂口服配合保留灌肠治疗溃疡性结肠炎36例

目的:观察复方芩柏颗粒剂口服配合保留灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎(湿热内蕴型)的临床疗效。方法:将72例慢性溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组与对照组各36例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用复方芩柏颗粒剂口服配合保留灌肠治疗。疗程均为4周,比较两组临床疗效并记录不良反应。结果:总有效率治疗组为91.67%,对照组为77.78%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后治疗组腹痛、腹泻、脓血便、肛门下坠4项主要症状积分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:复方芩柏颗粒剂治疗慢性溃疡性结肠炎安全有效。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及大黄素的干预研究

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化中的作用及大黄素的干预效应。方法将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)分为对照组、IL-1β诱导组、IL-1β+SB 203580组和IL-1β+大黄素组。培养48 h后用倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、角蛋白(CK)、p38MAPK及磷酸化-p38MAPK(p-p38MAPK)的表达情况。结果IL-1β可诱导部分NRK52E由卵圆形转变为梭形,同时CK表达减弱,α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达增强。SB 203580阻断p38MAPK通路后可显著抑制IL-1β诱导的细胞形态改变,同时上调CK表达,下调α-SMA及p-p38MAPK的表达。大黄素对IL-1β诱导的细胞形态改变及α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达也有明显抑制作用,其抑制作用与SB 203580的阻断作用相比无显著性差异。结论p38MAPK参与介导IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化过程,大黄素可通过干扰p38MAPK信号通路抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化。     

复方芩柏汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨复方芩柏汤灌肠对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道屏障功能的影响。方法:将80只大鼠随机分为正常对照组、模型组、奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组,每组20只。正常对照组正常饲养,其余组以TNBS诱导造模法造模。造模成功后,正常对照组、模型组予蒸馏水灌肠,奥沙拉嗪组予5%奥沙拉嗪混悬液灌肠,复方芩柏汤组予6%复方芩柏汤灌肠。观察大鼠结肠组织的损伤情况及增殖细胞指数(LI)。结果:与模型组比较,奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组可使结肠黏膜组织损伤评分降低(P0.01);与正常对照组比较,奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组大鼠LI水平明显增高(P0.01);复方芩柏汤组与奥沙拉嗪组的结肠组织损伤评分、LI比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:复方芩柏汤对UC大鼠进行灌肠有利于肠上皮细胞增殖,使肠黏膜屏障修复,增强肠黏膜屏障防御能力。     

复方芩柏颗粒剂保留灌肠治疗湿热下注型溃疡性结肠炎临床研究

目的:观察复方芩柏颗粒剂保留灌肠治疗湿热下注型溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:随机将120例溃疡性结肠炎患者分为治疗组和对照组各60例,治疗组患者采用复方芩柏颗粒剂联合美沙拉嗪肠溶片进行治疗,对照组患者仅采用美沙拉嗪肠溶片进行治疗。治疗2个疗程(8周)后观察比较两组患者的临床症状改善情况、不良反应等。结果:经过治疗,治疗组患者总有效率为95.00%,显著高于对照组的78.33%,组间临床疗效比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗组患者治疗后中医证候积分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:复方芩柏颗粒剂保留灌肠治疗湿热下注型溃疡性结肠炎临床疗效显著,可有效修复肠黏膜,减轻腹痛、腹泻症状,值得临床推广应用。     

参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达

目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。     

针刺对过敏性哮喘大鼠肺组织p-p38MAPK表达的影响

目的探讨针刺对过敏性哮喘大鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白表达的影响。方法将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组和哮喘模型阻断剂组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用免疫组织化学法、Western Blot法检测大鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白的表达。结果免疫组织化学法检测显示空白组、哮喘模型针刺组和哮喘模型阻断剂组的肺组织细胞核中p-p38MAPK蛋白表达呈阴性,而哮喘模型组的肺组织细胞核表达呈阳性;Western Blot检测示哮喘模型组p-p38MAPK蛋白表达较空白组、哮喘模型针刺组及哮喘模型阻断剂组升高(P0.05),而哮喘模型针刺组、哮喘模型阻断剂组与空白组无差异(P0.05)。结论针刺可降低大鼠肺组织中pp38MAPK蛋白表达以减轻炎症反应。