鱼腥草对糖尿病大鼠肾脏组织中BMP-7和TGF-β1表达的影响

[目的]探讨鱼腥草对糖尿病肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形成蛋白-7(BMP-7)表达的影响。[方法]建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,随机分为模型组、鱼腥草组和洛汀新组,另设正常组;观察8周后肾质量/体质量比值、肾小球面积及24h尿β₂微球蛋白、24h尿白蛋白和肌酐清除率,并应用免疫组化检测肾脏组织中TGF-β1、BMP-7的蛋白表达。[结果]鱼腥草给药可明显抑制糖尿病模型大鼠肾小球的肥大,降低24h尿β₂微球蛋白、24h尿白蛋白排泄率和肌酐清除率(P<0.05);免疫组化半定量显示,与模型组比较,鱼腥草组TGF-β1表达明显减少(P<0.05),BMP-7表达增多(P<0.05),而与洛汀新组比较无显著差异(P>0.05)。[结论]鱼腥草对糖尿病肾脏组织有明显的保护作用,其机制可能与其降低肾脏中TGF-β1表达,增加BMP-7的表达有关。     

BMP-7/Smads/TGF-β_1信号转导通路与肾间质纤维化

肾间质纤维化导致多种肾脏疾病发展至终末期肾衰竭,TGF-β1/Smads信号通路是肾脏纤维化重要的转导通路。骨形态发生蛋白7(BMP-7)不仅影响TGF-β1/Smads通路的信号转导,还与TGF-β1存在互逆作用,可多方面抵消TGF-β1的促肾纤维化作用。现就BMP-7/Smads/TGF-β1信号转导通路与肾间质纤维化的关系进行综述。     

抗纤灵方对肾络病慢性肾衰竭大鼠TGF-β/Smads信号通路的影响

目的探讨抗纤灵方对肾络病慢性肾衰竭大鼠转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/抗母体体节配对基因调节蛋白(Sma mothers against decapentaplegic,Smads)信号通路的影响。方法将48只SD大鼠分为空白组、模型组、中药组及西药组,每组各12只;其中空白组和模型组给予自由进食及饮水,而中药组和西药组则在此基础上加用抗纤灵方和氯沙坦钾灌胃;比较不同组大鼠血肌酐、24 h尿蛋白定量、Masson染色、抗母体体节配对基因调节蛋白及前体及TGF-β表达水平。结果与模型组相比,中药组血肌酐和24 h尿蛋白定量水平下降(P0.05);西药组和中药组的p-Smad2灰度比值显著低于模型组(P0.01),西药组p-Smad2、p-Smad3及TGF-β灰度比值下降(P0.05,P0.01);中药组和西药组可见肾小球肥大程度降低,毛细血管基底膜厚度、系膜基质及胶原纤维成分较模型组减少。结论抗纤灵方治疗慢性肾衰竭模型大鼠可有效改善肾功能,降低蛋白尿;同时对p-Smad和TGF-β表达具有调节作用,这可能是其重要治疗机制。     

红景天甙对大鼠肝组织TGF-β1/Smads信号通路的作用

目的:结扎肝动脉(Hepatic artery ligation,HAL)建立急性大鼠肝损伤模型,探讨药物红景天甙对大鼠肝损伤时TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、及c-ski表达的影响.方法:66只Wistar大鼠随机分为对照组、肝动脉结扎组和红景天甙干预组,结扎分为1、2、4、6、8h5个时间段,红景...     

TGF-β_1/Smads信号通路与糖尿病心肌纤维化

转化生长因子β1(TGF-β1)是细胞外基质最重要的调节因子,也是目前已知的与组织纤维化关系最密切的细胞因子,它通过Smad信号途径、蛋白激酶C途径、分裂原活化蛋白激酶途径发挥生物学作用。近年研究发现,TGF-β1/Smads信号通路与心肌纤维化的发生和发展密切相关,深入研究有助于为糖尿病心肌病的治疗提供新的思路。现就TGF-β1/Smads信号转导通路与糖尿病心肌纤维化的关系进行综述。     

白藜芦醇对病理性瘢痕成纤维细胞及TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的 观察白藜芦醇对体外培养的病理性瘢痕成纤维细胞及TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法 不同浓度白藜芦醇处理病理性瘢痕成纤维细胞后,应用扫描电镜观察其形态学变化;MTT法检测其增殖状况;分别用反转录聚合酶链反应和免疫荧光细胞化学染色法检测其TGF-β1/Smads信号通路中相关蛋白TGF-β1,Smads mRNA和蛋白的表达.结果 病理性瘢痕成纤维细胞经白藜芦醇干预后,在形态学上可见到典型的凋亡特征;MTT法检测结果显示,各不同药物浓度组与对照组相比,OD值均偏低,差异有统计学意义(P＜0.05);TGF-β1,Smad 2、3、4 mRNA和蛋白表达降低,而Smad 7 mRNA和蛋白表达增加,并且呈剂量依赖关系,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白藜芦醇能通过下调TGF-β1,Smad 2、3、4表达并上调Smad 7表达,来达到其抑制瘢痕组织成纤维细胞增殖并诱导其凋亡的作用.     

健肾冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾TGF-β_1、ET-1mRNA表达的影响

目的 :观察健肾冲剂对慢性肾衰竭 (CRF)大鼠残肾组织中 TGF-β1 、ET- 1m RNA表达的影响。方法 :采用 5 / 6肾切除法复制大鼠 CRF模型 ,将 5 0只 wistar大鼠随机分成病理对照组、保肾康组、洛汀新组、健肾冲剂组、正常组 ,用 RT- PCR技术检测各组大鼠残肾组织中 TGF-β1 、ET- 1m RNA表达水平。结果 :正常组肾组织中 TGF-β1 、ET- 1m RNA表达最弱 (P<0 .0 1) ,病理对照组肾组织中 TGF-β1 、ET- 1m RNA表达最明显 (P<0 .0 1) ,健肾冲剂组肾组织中 TGF- β1 、ET- 1m RNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :健肾冲剂可能是通过下调肾脏组织中 TGF- β1 、ET- 1m RNA表达而改善 CRF大鼠肾功能     

羟苯磺酸钙对慢性肾功能不全大鼠TGF-β1、BMP-7表达的影响

目的 观察羟苯磺酸钙对慢性肾功能不全(CRF)大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形态发生蛋白(BMP-7)的影响.方法 32只雄性SD大鼠分为对照组(n=8)、模型组(n=012)、治疗组(n=12),采用单肾切除加2次静脉注射阿霉素法造成慢性肾功不全模型,实验第5～8周治疗组羟苯磺酸钙灌胃,分别于实验6周、8周处死部分大鼠观察肾组织病理改变、TGF-β1和BMP-7表达情况.结果 肾小球硬化指数(GI)和模型组较同期对照组明显升高,治疗组较同期模型组比较明显降低,差异有显著性(P<0.01);TGF-β1表达:模型组较同期对照组明显增加,治疗组较同期模型组明显减少,差异有显著性(P<0.01);BMP-7表达:模型组较同期对照组表达减少,差异有显著性(P<0.01),治疗组较同期模型组增加,差异有显著性(P<0.01).结论 羟苯磺酸钙可减轻肾小球硬化和肾间质纤维化、降低致纤维化因子、增加抗纤维化因子改善肾功能.     

青藤碱对糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达的影响

目的研究青藤碱对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,以探讨青藤碱对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法将健康雄性SD大鼠45只随机分为3组：正常对照组（N组）、DN组（D组）及青藤碱治疗组（S组）,每组15只。S组在成模后皮下注射青藤碱20mg/（kg.d）;D组给予等量生理盐水皮下注射,共给药6周。每2周观察大鼠体质量、血糖及24h尿蛋白排泄量的变化;每组每2周随机处死3只大鼠,取血标本测肌酐（Scr）;取肾组织光镜观察病理改变,RT-PCR法检测肾组织中TGF-β1mRNA的表达。结果随着病程的延长,D组大鼠体质量增长慢、24h尿蛋白排泄量大、Scr水平高、TGF-β1mRNA表达水平高,与N组比较差异有显著性（P〈0.05）;S组大鼠体质量、24h尿蛋白排泄量及TGF-β1mRNA表达水平与D组比较明显改善,差异有显著性（P〈0.05）,Scr水平及光镜下病理改变有所好转,但差异无显著性意义（P〉0.05）。大鼠肾组织TGF-β1mRNA表达水平与24h尿蛋白排泄量及Scr水平呈正相关（r=0.892,P〈0.01;r=0.845,P〈0.01）。结论青藤碱可通过下调肾组织TGF-β1的表达水平,对DN大鼠的肾脏起保护作用。     

养阴活血方对狼疮样小鼠肾组织BMP-7、TGF-β_1表达的影响

目的观察养阴活血方对慢性移植物抗宿主(cGVHD)小鼠的干预作用及对肾组织骨形成蛋白-7(BMP-7)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达的影响,探讨其作用机制。方法在无菌条件下,分离DBA/2小鼠淋巴结、脾脏和胸腺,剪碎,玻片研磨,PBS冲洗过筛,洗涤离心,制成淋巴细胞悬液,分四次对(C57BL/6J×DBA/2)F1代杂交鼠造模组进行尾静脉注射淋巴细胞悬液制备cGVHD小鼠模型。另取6只F1代小鼠为正常组。21只成模小鼠随机分为雷公藤多苷组、中药组、模型组,分别予雷公藤多苷、养阴活血方及等体积生理盐水灌胃。1个月后测小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、24 h尿蛋白定量,行肾脏HE染色,免疫组化染色法测小鼠肾组织BMP-7、TGF-β_1的含量。结果与模型组比较,中药组能明显改善cGVHD小鼠BUN、Cr、24 h尿蛋白,并上调肾组织BMP-7的含量(P0.01),下调肾组织TGF-β_1的含量(P0.05),中药组与雷公藤多苷组比较差异也有统计学意义(P0.05)。结论养阴活血方治疗狼疮性肾炎的可能机制之一是通过下调肾组织TGF-β_1并上调BMP-7的表达来实现的。     

龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β/Smads信号通路分子mRNA表达的影响

目的 观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织 TGF-β信号通路分子TGFβRⅡ及Smad4 mRNA表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用及机制. 方法将30只SD大鼠随机分为3组:肺纤维化模型组,龙血竭治疗组和正常对照组,每组10只,雌雄各半.模型组和治疗组大鼠均以博来霉素(5 mg/kg)气管内滴入诱导肺纤维化;对照组以等量生理盐水气管内滴入.从第2 d起,治疗组大鼠给予龙血竭(180 mg/kg,溶于2 mL生理盐水中)灌胃,对照组和模型组大鼠则以等量生理盐水灌胃.所有大鼠于第29 d早晨处死.HE染色检测肺组织病理改变;原位杂交检测肺组织TGFβRⅡ及Smad4 mRNA表达;免疫组化法(S-P法)检测Ⅰ型胶原纤维. 结果模型组肺组织内炎性细胞计数为22243.60±5011.55,治疗组为12913.78±5640.12,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).经龙血竭治疗后大鼠肺内TGFβRⅡ mRNA表达较模型组降低(P＜0.01).治疗组Smad4 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义.治疗组和模型组比较,Ⅰ型胶原纤维表达减弱(P＜0.01). 结论龙血竭能有效地减轻肺纤维化大鼠的纤维化程度,其机制可能与抑制肺内TGFβRⅡ mRNA的表达,从而阻止Ⅰ型胶原过度沉积有关.     

补肾祛毒汤对肾衰竭大鼠TGF-β1/Smads信号转导通路的影响

<正>补肾祛毒汤是本院肾内科治疗慢性肾功能衰竭的经验方,全方以健脾益肾、祛湿泄浊、活血化瘀为法,临床治疗效验颇丰。在临床观察及前期实验中发现其具有明显改善肾功能,抑制TGF-β1表达,促进肾组织肝细胞生长因子的表达,抗肾间质纤维化,延缓肾脏病进展的作用[1]。本实验运用本方干预慢性肾功能衰竭大鼠,观察补肾祛毒汤对大鼠TGF-β1/Smads信号转导通路的影响机制。1材料与方法     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨桃核承气汤治疗慢性肾衰竭的机制

目的 观察桃核承气汤对慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠肾脏功能、肾脏病理形态及对TGF-β/Smads信号通路的影响,探讨本方治疗CRF的机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清组、桃核承气汤组。模型组、尿毒清组与桃核承气汤组行5/6肾切除手术,假手术组仅行双肾被膜剥离术,空白组不进行手术,术后4周予不同的药物治疗,空白组、模型组、假手术组大鼠给予蒸馏水灌胃,尿毒清组予尿毒清灌胃,桃核承气汤组予桃核承气汤灌胃;治疗后观察肾组织病理变化、免疫功能指标及肾功能指标。结果 与假手术组比较,模型组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著升高（P<0.05）;模型组大鼠Smad4和Smad7表达水平均显著降低（P<0.05）。与模型组比较,尿毒清组、桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）;Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。与尿毒清组比较,桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）;Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。结论 桃核承气汤可以明显改善CRF大鼠的肾功能,降低血清SCr、BUN、β2-MG及24 h尿蛋白、尿β2-MG、RBP的含量;桃核承气汤可以通过影响TGF-β/Smads信号通路抑制TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和促进Smad4、Smad7蛋白的表达来实现肾间质纤维化。     

田七注射液对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β/Smads信号通路的影响

目的探讨田七注射液对阿霉素（ADR）肾病大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3蛋白、Smad7蛋白表达的影响。方法采用单侧肾切除加ADR重复注射肾病模型。将健康SPF级SD大鼠随机分为3组：假手术组（n=8）、模型组（n=15）、田七注射液组（n=15）。治疗8周后处死大鼠,观察24h尿蛋白定量、血尿素氮,肌酐及肾脏组织病理改变,同时观察肾组织TGF-β1、Smad3、Smad7的表达。结果田七注射液能减少尿蛋白的排泄,改善肾功能（Bun、Cr）,明显降低肾小球硬化指数及肾间质损伤分数,下调TGF-β1、Smad3蛋白的表达,提高Smad7蛋白表达。结论在阿霉素肾病大鼠肾病模型中,田七注射液对肾组织有一定保护作用,其作用机制可能是通过下调TGF-β1、Smad3蛋白的表达,上调Smad7蛋白的表达,干预Smad蛋白介导的细胞内信号转导,从而实现抗肾纤维化。     

丹参酮ⅡA对大鼠肺纤维化细胞TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的观察丹参酮ⅡA对TGF-β1诱导大鼠肺成纤维细胞TGF-β1/Smads信号通路的影响,探讨丹参酮ⅡA干预肺纤维化的机制。方法体外培养大鼠肺成纤维细胞(HFL-1),选取生长状态良好的对数期细胞分为正常组、TGF-β1组及丹参酮ⅡA低(L)、中(M)、高(H)剂量组。除正常组外,余四组予以10ng/m L TGF-β1诱导HFL-1纤维化24h,同时丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别予2μmol/L、5μmol/L和10μmol/L丹参酮ⅡA处理24h,ELISA法测定各组细胞中TGF-β1受体表达,荧光定量PCR法及免疫印迹法检测Smad2、Smad7表达情况。结果与正常组比较,HLF-1细胞经10ng/m L TGF-β1诱导后细胞TGF-β1受体和Smad2表达量增加[(0.19±0.23)比(1.41±0.12)、(1.00±0.12)比(1.90±0.12),P<0.01],Smad7表达量降低[(1.00±0.15)比(0.57±0.09),P<0.01];与TGF-β1组比较,10μmol/L丹参酮ⅡA处理后TGF-β1受体和Smad2的表达量均有下降趋势[(1.90±0.23)比(1.53±0.12),(1.90±0.12)比(1.38±0.06),P<0.01],Smad7表达量升高[(0.57±0.08)比(0.74±0.11),P<0.01]。结论丹参酮ⅡA可以抑制TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和Smad2及TGF-β1受体表达,增强抑制性信号蛋白Smad7的表达,从而发挥抑制肺纤维化的作用。     

BMP-7/Smads信号通路在胆总管结扎大鼠肝纤维化组织中的表达及意义

目的 探讨BMP-7/Smads信号通路在胆总管结扎大鼠肝纤维化组织中的表达及意义。方法 将雄性Wistar大鼠简单随机化分组成假手术组,胆总管结扎7天组、14天组、28天组、42天组,采用胆总管结扎方法制备大鼠胆汁淤积肝纤维化模型。苏木精-伊红染色、Msaaon染色观察各组大鼠肝组织形态及胶原沉积情况,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)测各组大鼠肝脏中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin, FN)等肝纤维化指标mRNA的表达变化,免疫组化法明确肝脏胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)沉积情况,Western blot法检测各组肝组织内FN、collagenⅠ、胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ)、α-SMA和金属基质蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase, TIMP1)等蛋白的表达,同时用免疫组化法及Western blot法检测各组肝组织...     

三七总皂甙对TGF-β/Smads信号通路的作用

目的研究三七总皂甙（PNS）对TGF-β/Smads信号通路的作用。方法将雄性SD大鼠80只随机分为4组：假手术（SOR）组、单侧输尿管梗阻（UUO）模型组、PNS治疗组和氯沙坦治疗组。做肾组织病理学检查,Real-TimePCR检测实验大鼠肾组织TGF-β1mRNA,Western Blotting检测TGF-β1蛋白,免疫组化检测TGF-β1、p-Smad2/3的表达。结果三七总皂甙干预后大鼠肾脏TGF-β1mRNA及其蛋白表达下调（P〈0.05）,p-Smad2/3在肾小管间质的表达亦减少（P〈0.05）,与氯沙坦作用相似（P〉0.05）。结论PNS能有效减轻UUO大鼠肾小管间质的损伤;PNS从基因、蛋白水平抑制TGF-β1、p-Smad2/3的表达,通过TGF-β1/p-Smad2/3信号通路而发挥抗肾间质纤维化的作用。     

活性维生素D3对糖尿病大鼠肾脏BMP-7及TGF-β1表达的影响

目的:探讨活性维生素D3对糖尿病大鼠肾脏骨形成蛋白-7(BMP-7)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠,按随机数字表法分3组:正常对照(NC)组,糖尿病模型(DM)组,活性维生素D3(DC)组(制备糖尿病模型后用骨化三醇灌胃),每组10只。12周后,检测大鼠24 h尿蛋白定量及血生化指标,采用PAS及Masson染色观察大鼠肾脏病理改变,免疫组化法检测肾组织中BMP-7及TGF-β1蛋白的表达,RT-PCR法检测肾组织中BMP-7、TGF-β1 mRNA的表达。结果:与NC组比较,DM组大鼠肾脏肥大指数、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、胱抑素C水平均明显升高(P<0.05);同时肾组织中TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平也明显升高(P<0.05),而BMP-7 mRNA及蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。与DM组比较,DC组肾组织中BMP-7 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),余上述指标明显下降(P<0.05),病理改变明显减轻。结论:活性维生素D3可能通过上调BMP-7、下调TGF-β1的表达,发挥其肾脏保护作用。     

TGF-β_1氟中毒大鼠肾脏的表达及意义

目的:用腹腔注射氟化钠水溶液的方法建立大鼠急性氟中毒模型,检测氟中毒大鼠肾脏TGF-β1的表达,探讨TGF-β1在氟中毒肾脏损害表达的意义。方法:选择健康成年SD(Sprague-Dawley)大鼠36只,雌雄各半,随机按照注射剂量分组为:高氟组12只(注射氟剂量为20 mg/kg),低氟组12只(注射氟剂量为10 mg/kg),对照组12只(注射0.9%NaCl 5 ml/kg)。采用腹腔注射方式,每2日1次,无氟饮食,分别于饲养后30天剖杀,测定各组大鼠体重差、肾重/体重比,氟中毒大鼠尿常规变化,氟中毒大鼠肾功能变化。离子电极法测量尿氟浓度,测量骨氟浓度,应用免疫组化方法检测肾脏TGF-β1分布和含量,应用HE染色方法显微镜下观察大鼠肾组织结构病理学改变。结果:①大鼠中毒表现:牙齿呈黄白相间的氟中毒体症,且随着染氟剂量的增加,牙齿变化明显,随染氟剂量的增高,尿氟和骨氟浓度增高,各组数据两两比较,P<0.05。②一般指标检测:测定各组大鼠体重差、肾重/体重比,氟中毒大鼠尿常规变化,氟中毒大鼠肾功能变化,各组间比较,P>0.05。③氟中毒大鼠肾组织形态学变化。HE染色:与对照组比较,染氟大鼠主要表现为肾小管上皮细胞水肿、渗出、坏死,细胞间界限不清,且随着染氟浓度增高,损伤改变加重,肾小球和肾间质改变轻微。④TGF-β1在肾小管上皮细胞的胞质中表达,随着染毒浓度增高,表达增强,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:①表明通过腹腔注射氟化钠氟大鼠制造肾损伤动物模型办法可靠;②氟中毒可引起肾结构损伤,且主要表现为肾小管上皮细胞损伤;③氟中毒TGF-β1主要在大鼠肾脏肾小管表达,可能是肾小管损伤与修复过程中的一对重要互逆平衡因素;④当出现明显氟斑牙等氟中毒表现时,染氟大鼠肾脏功能尚未出现损害,而此时肾脏显微结构已经发生显著改变。在肾功能出现损害前,TGF-β1的表达可以早期判断氟对肾脏集合系统的损害程度。     

大蒜素对大鼠肾间质纤维化干预作用及对肾组织TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的观察大蒜素对大鼠肾间质纤维化的干预作用,探讨其与TGF-β1/Smads信号通路的关系。方法 18只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和大蒜素组,每组6只,采用单侧输尿管结扎术(UUO)建立大鼠肾间质纤维化模型,造模后第1天大蒜素组大鼠予大蒜素60mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,假手术组和模型组大鼠予等量生理盐水灌胃。造模后第15天称量大鼠体质量及左肾质量,计算肾脏指数,检测三组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及24h尿蛋白(U-TP),并处死大鼠,摘取肾组织,包埋切片后行Masson染色,观察肾组织病理结构,运用免疫组化法检测大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,Western Blot法测定肾组织磷酸化信号转导分子2(p-Smad2)和磷酸化信号转导分子3(p-Smad3)表达。结果与模型组比较,造模后第15天大蒜素组大鼠体质量显著增高[(298.52±14.82)g比(275.53±23.92)g,P0.05],肾脏指数显著下降[(0.53±0.15)%比(0.84±0.25)%,P0.01],肾脏组织病变程度有所改善,血SCr、BUN及U-TP均显著低于模型组[SCr:(48.54±5.03)μmol/L比(55.10±7.50)μmol/L;BUN:(5.56±0.43)mmol/L比(6.25±0.51)mmol/L;U-TP:(1009.87±105.02)mg/L比(1300.57±229.65)mg/L,P0.05或P0.01],肾组织TGF-β1、α-SMA、p-Smad2和p-Smad3蛋白表达量均有下调[TGF-β1:(0.227±0.011)比(0.282±0.020);α-SMA:(0.326±0.009)比(0.471±0.012);p-Smad2:(0.195±0.011)比(0.279±0.016),p-Smad3:(0.220±0.020)比(0.699±0.076),P均0.01]。结论大蒜素可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路,改善大鼠肾间质纤维化程度,对肾功能起到一定的保护作用。