电针对高脂血症合并脑缺血大鼠室管膜下区神经干细胞分化的影响

目的:观察电针后高脂血症合并脑缺血模型大鼠缺血侧脑室室管膜下区(SVZ)波形蛋白、β-微管蛋白(Tuj-1)表达的变化,研究针刺对神经干细胞的分化作用。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、高脂血症治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅰ组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组9只。采用经典高脂饲料喂养及FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。高脂血症治疗组电针"三阴交""丰隆"穴;脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后,造成脑缺血模型,再针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅱ组,脑缺血后针刺"百会""水沟"和电针"三阴交""丰隆"穴,每日1次,治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法检测大鼠前脑缺血侧SVZ波形蛋白、Tuj-1的表达变化。结果:波形蛋白、Tuj-1在正常和高脂血症脑组织表达较少,脑缺血后缺血侧SVZ中波形蛋白、Tuj-1的表达增强(P0.01),脑缺血治疗组波形蛋白、Tuj-1表达增强(P0.01),合并模型组表达远远弱于脑缺血组(P0.01),合并模型治疗组表达高于合并模型组(P0.01),治疗Ⅰ组各部位波形蛋白、Tuj-1的表达比治疗Ⅱ组要强(P0.01)。结论:高脂血症降低了脑缺血缺血侧SVZ神经干细胞的分化,针刺可促进高脂血症合并脑缺血后缺血侧SVZ神经干细胞的分化。在高脂血症阶段介入治疗,可通过促进脑缺血后缺血侧神经干细胞的分化,从而促进神经元的修复和再生。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Caspase-9蛋白表达及神经行为学的影响

目的:探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制及高脂血症与脑缺血损伤的关系。方法:雄性SD大鼠70只,随机分为正常对照组、高血脂模型组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠高血脂合并局灶性脑缺血联合模型。脑缺血治疗组针刺"百会"水沟"穴;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组先电针"三阴交"丰隆",每日1次,治疗10d后再造脑缺血模型;高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组脑缺血后针刺"三阴交"丰隆"百会"水沟"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,用神经行为学症状评分标准评定大鼠的神经症状,应用免疫组化方法观察大鼠海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加(P<0.01),以高血脂合并脑缺血模型大鼠尤为明显(P<0.01);针刺后Caspase-9表达明显减少,其中高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组较高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组减少更显著(P<0.01)。同时各治疗组大鼠神经行为学评分亦明显降低。结论:针刺可改善高血脂合并脑缺血大鼠的神经行为学症状,减轻Caspase-9的过度表达,表明针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。     

电针“百会”“人中”对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑脊液炎症因子及皮质缺血区脑组织GSDMD表达的影响

目的探讨电针"百会""人中"穴治疗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的疗效及可能作用机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。除假手术组外其余大鼠采用大脑中动脉线栓阻断法制备CIRI大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预,穴取"百会""人中",频率15 Hz、强度为1 mA的连续波,每天1次,每次20 min,共5天。用Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态改变;ELISA法检测脑脊液白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素18 (IL-18)水平;逆转录聚合酶链反应和Western blotting法分别检测皮质缺血区脑组织Gasdermin D (GSDMD) mRNA和Gasdermin D蛋白的氮端(GSDMD-N)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显上升、脑梗死体积明显增加,脑脊液IL-1β、IL-6和IL-18含量明显增加,皮质缺血区脑组织GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平明显增高(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,模型组大鼠脑组织神经元排列紊乱,部分神经细胞消失,胞核固缩,结构不完整。与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分下降、脑梗死体积减小,脑脊液IL-6和IL-18含量明显减少,GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);大鼠大脑皮质神经元变性及神经细胞数量丢失程度均较模型组有所减轻。结论电针"百会""人中"穴能使CIRI模型大鼠脑梗死体积减小,改善大鼠神经功能,其机制可能与下调脑脊液炎症因子和皮质缺血区脑组织细胞焦亡底物蛋白GSDMD表达有关。     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖的影响

目的:探讨电针促进神经细胞再生的作用机制。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、高脂血症治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组9只。采用经典高脂饲料喂养,FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。高脂血症治疗组电针"三阴交""丰隆"穴;脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;治疗Ⅰ组先造成高脂血症模型,电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10d后,造成脑缺血模型,再针刺"百会""水沟"穴;治疗Ⅱ组在联合模型造成后针刺"百会""水沟"和电针"三阴交""丰隆"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,通过免疫组织化学方法检测大鼠缺血侧侧脑室室管膜下区(SPZ)背外侧伸展、外侧壁神经巢蛋白(Nestin)和增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性细胞数。结果:Nestin、PCNA在正常和高脂血症大鼠脑组织表达较少;脑缺血后缺血侧SPZ中Nestin、PCNA的表达增强(P0.01);给予针刺干预后,脑缺血治疗组Nestin、PCNA的阳性细胞和反应强度较模型组明显增强(P0.01);合并模型组Nestin、PCNA表达远远弱于脑缺血模型组(P0.01);给予针刺干预后,合并模型治疗组Nestin、PCNA的阳性细胞表达高于合并模型组(P0.01),治疗Ⅰ组比Ⅱ组各部位Nestin、PCNA的表达要强(P0.01)。结论:高脂血症降低了脑缺血缺血侧SPZ神经干细胞的增殖,针刺具有促进高脂血症合并脑缺血后缺血侧SPZ神经干细胞增殖的作用。针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血后脑组织损伤程度。     

大鼠脑内δ-阿片受体在累加电针抗缺血性脑损伤中的作用

目的 探讨δ-阿片受体(DOR)在累加电针抗脑缺血损伤中的作用.方法 大鼠随机分为7组:假手术组、单纯脑缺血组、脑缺血 电针组、脑缺血 假电针组、脑缺血 TAN-67(DOR激动剂)组、脑缺血 nahrindole(DOR拮抗剂)组、脑缺血 nahrindole 电针组.除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血再灌注,缺血1 h再灌7 d.于缺血前30 min及再灌第2、4、5、6、7天,侧脑室注射nahrindole或TAN-67;于再灌开始及第2、4、5、6、7天,电针"水沟"和"内关"穴30 min.再灌后24 h评测神经功能缺损程度,再灌第7天后检测脑梗死体积.结果 脑缺血 电针组或脑缺血 TAN-67组与单纯脑缺血组相比梗死体积减小、神经功能缺损减轻(P<0.05);脑缺血 nahrindole组与单纯脑缺血组相比梗死体积增大、神经功能缺损加剧(P<0.05);脑缺血 nahrindole 电针组与累加电针组相比,梗死体积增大、神经功能缺损评分加剧(P<0.05):假电针组与单纯脑缺血组相比梗死体积、神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05).结论 DOR拮抗剂naltrindole能够翻转累加电针对缺血,再灌大鼠的神经保护作用,提示其活动可能是累加电针抗脑缺血损伤中的重要机制.     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠巢蛋白和增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠侧脑室外侧壁巢蛋白(Nestin)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:41只成年雄性SD大鼠随机分为正常组和高脂饲料喂养组,高脂饲料喂养组大鼠用高脂饲料喂养42 d造成高脂血症模型后,随机分为假手术组、模型组、电针1组、电针2组。电针1组电针“丰隆”,1次/d,连续7 d。第50天,电针组和模型组用FeCl3化学诱导造成脑缺血,术后电针组电针“丰隆”“百会”,1次/d,连续14 d。用神经功能缺损评分评定行为学变化,生物化学法检测血脂四项,HE染色观察缺血半暗带形态学改变,免疫组化检测缺血侧侧脑室外侧壁Nestin和PCNA的表达。结果:术后14 d模型组TC、LDL升高(P<0.01),HDL降低(P<0.01);电针组TC、LDL降低(P<0.05),HDL升高(P<0.05)。模型组神经功能缺损评分增高,HE染色组织形态呈脑缺血改变,Nestin、PCNA阳性细胞个数增多(P<0.05);电针治疗可降低神经功能缺损评分(P<0.05),缺血半暗带细胞形态接近正常,Nestin、PCNA阳性细胞数升高(P<0.05),术后7 d时达到高峰,且电针1组高于电针2组(P<0.05)。结论:电针“丰隆”“百会”可调节血脂,促进缺血侧侧脑室外侧壁Nestin、PCNA的表达,改善神经功能,且在高血脂阶段进行针刺干预效果更佳。     

电针对局灶性脑缺血大鼠皮质神经细胞铁死亡的影响

目的 观察电针曲池、足三里穴对局灶性脑缺血大鼠皮质神经细胞线粒体结构、铁死亡的影响。方法 将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组12只。模型组及电针组大鼠采用线栓法构建左侧大脑中动脉闭塞脑缺血损伤模型,假手术组不插线栓。术后对电针组大鼠患侧曲池、足三里穴进行电针,对假手术组、模型组大鼠抓取固定,均30 min/次,1次/d,干预7 d。术后2 h和干预7 d后对各组大鼠进行mNSS评分评估神经功能缺损情况;干预7 d后处死各组大鼠,取脑组织,TTC染色观察脑梗死体积,透射电镜观察皮质神经细胞超微结构。结果干预7 d后,电针组大鼠mNSS评分明显低于模型组(P<0.05)。TTC染色显示电针组脑梗死体积明显低于模型组(P<0.05)。透射电镜显示模型组大鼠缺血侧皮质神经细胞线粒体损伤严重,形态结构萎缩,线粒体膜密度增加,嵴明显减少或消失,呈典型铁死亡特征表现;电针组大鼠缺血侧皮质神经细胞线粒体呈轻度损伤,形态结构趋于正常,膜密度减小,嵴数目增加。结论 电针曲池、足三里穴可明显改善局灶性脑缺血大鼠神经功能,缩小脑梗死灶,机制可能与抑制神经细胞铁死亡有关。     

电针对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠海马区钙结合蛋白D28K蛋白表达的影响

目的:观察针刺对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠大脑海马区细胞凋亡及钙结合蛋白(Calbindin)D28 K(CB)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合FeCl3化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉,造成大鼠高脂血症合并脑缺血模型。其中治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后再造脑缺血模型;治疗Ⅱ组在造模成功后再开始治疗。两治疗组造模完成后均电针"三阴交""丰隆",手针"百会""水沟",每日1次,治疗7 d。应用免疫组化方法观察大鼠海马区CB蛋白表达的变化,原位末端标记染色法观察海马区神经细胞的凋亡情况。结果:高脂血症大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡率较正常组明显增高,CB阳性细胞较正常组明显减少,阳性强度也减弱(P0.05);针刺后各治疗组CB阳性细胞的表达明显增加,其中治疗Ⅰ组较治疗Ⅱ组增加显著(P0.05),同时各治疗组神经细胞凋亡亦明显减少,以治疗Ⅰ组较为明显(P0.05)。结论:针刺可减少高脂血症大鼠海马区神经细胞的凋亡,增加CB的表达,减轻脑缺血损伤程度。     

电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能损伤及大脑皮层Cx43蛋白表达的影响

目的:通过观察电针顶中线和顶旁线对大脑中动脉梗死大鼠神经功能和大脑皮层缝隙连接蛋白(Cx)43蛋白水平及活性的影响,探讨电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能保护作用的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组20只。造模前14d,电针预处理组电针大鼠顶中线和顶旁线,持续30min,每日1次,治疗12次后造模。利用改良Zea-Longa线栓法复制大鼠脑梗死模型。于造模后24h,按照Zea-Longa评分标准评估各组大鼠神经功能,TTC法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测各组大鼠右侧大脑皮层梗死灶组织中Cx43、p-Cx43和蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果:模型组神经功能缺损评分高于假手术组(P<0.05),电针预处理组神经功能缺损评分低于模型组(P<0.05)。模型组脑梗死体积大于假手术组(P<0.05),电针预处理组脑梗死体积小于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量升高(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,电针预处理组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量降低(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:电针预处理可减轻急性脑梗死大鼠神经损伤,减小脑梗死体积,可能与PKC促进Cx43蛋白磷酸化有关。     

电针干预对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项及TNF-α含量的影响

目的:本试验以高血脂合并脑缺血大鼠为研究对象,观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨针刺早期干预高血脂症在脑血管病中的重要作用,为临床预防高脂血症、减少脑卒中的发生提供实验室依据。方法:采用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型,电针术前干预及脑缺血后全程治疗,以生化检测法测定血清中血脂四项;通过双抗夹心ELISA法,测定脑匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:血脂四项的变化:经电针治疗后与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组、高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组的LDL-C、CHO、TG的下降有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。治疗组间比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组的血脂四项均无统计学意义(P>0.05),但有CHO、TG、LDL-C的下降及HDL-C上升的趋势。HDL-C,各组间比较无统计学意义(P>0.05)。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化:经电针治疗后,与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组、高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组下降均有极显著性差异(P<0.01)。治疗组间比较,高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组显著高于高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组(P<0.05)。结论:电针治疗可使高血脂合并脑缺血损伤大鼠CHO、TG、LDL-C含量降低,HDL-C含量升高,有效地调节血脂水平;对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的过度表达产生抑制作用,减轻脑缺血损伤后炎症反应,尤其早期治疗组明显优于晚期治疗组。     

电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠pSTAT3蛋白表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织磷酸化STAT3( pSTAT3)蛋白表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,其中电针预处理组在造模前7天给予治疗,1次/天.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备应用大脑中动脉线栓法,Western blotting检测缺血侧脑组织pSTAT3蛋白表达情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果:缺血再灌注损伤24 h,电针预处理治疗组能明显缩小脑梗死体积,减少脑缺血大鼠pSTAT3蛋白的表达,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:电针预处理能下调大鼠脑缺血再灌注损伤后pSTAT3的表达水平,明显缩小脑梗死体积,具有良好的神经保护作用.     

丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的:研究丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和神经功能的影响。方法:用大脑中动脉栓塞1h再灌注47h法建立模型,以图像分析法检测脑梗死体积。结果:局灶性脑缺血再灌注后,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能症状计分显著升高(P<0.01);丹龙醒脑大、中剂量片组脑梗死体积较模型组显著缩小(P<0.05),同时,大鼠神经功能症状计分下降(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,大鼠脑组织梗死体积增大,丹龙醒脑片能减少脑梗死体积、改善脑缺血后神经症状。     

电针调控褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体抑制细胞焦亡减轻脑缺血大鼠脑缺血损伤

目的:探讨电针通过调节褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体(NLRP3)轴介导的细胞焦亡减轻脑缺血再灌注大鼠脑缺血损伤的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组12只及手术组36只，手术组大鼠采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。大鼠造模成功后进一步分为模型组、电针组和电针+Luz组，每组12只。电针组和电针+Luz组电针“百会”“神庭”,每次20 min,电针+Luz组腹腔注射褪黑素受体拮抗剂luzindole(30 mg/kg),以上干预均1次/d,干预7 d。采用Zea Longa法评估各组大鼠神经功能缺损情况，ELISA法检测各组大鼠12:00及24:00血清褪黑素含量，小动物MRI评估各组大鼠脑梗死体积百分比，TUNEL法检测各组大鼠梗死侧大脑皮质区神经细胞凋亡水平，免疫荧光技术检测各组大鼠大脑皮质小胶质细胞活化情况，Western blot法检测各组大鼠大脑皮质细胞焦亡相关蛋白NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分显著升高(P<0.01),24:00...     

眼针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能梗塞体积及超微结构影响

目的:探讨眼针疗法治疗缺血性脑血管病的可能机制。方法:采用随机分组将大鼠分为假手术组、模型组与眼针组,改良的线栓方法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;取眼针上焦区、下焦区、肝区、肾区为施加因素;采用神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死体积;电镜下观察缺血半暗区脑组织超微结构;结果:眼针组与模型组比较神经功能缺损评分、梗死体积均有显著差异(P<0.01);电镜下观察到眼针组缺血半暗区脑组织神经细胞元、神经胶质细胞、毛细血管内皮等结构均较模型组损伤轻。结论:眼针可降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,缩小脑梗死体积,改善缺血半暗带区脑组织超微结构损伤,从而对脑缺血再灌注起保护作用。     

电针对脑缺血大鼠神经血管单元及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠神经血管单元主要标志蛋白——血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)和Wnt/β-catenin信号通路关键成分β-连环蛋白(β-catenin)、支架蛋白(Axin2)蛋白及mRNA表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的机制。方法:将108只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组36只,并按照术后7、14、21 d分为3个时相组,每组12只。电凝大鼠大脑中动脉建立永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。电针组大鼠予以电针刺激"百会""水沟"及双侧"三阴交""内关"(2 Hz/100 Hz,2~4 V,30 min)。第1次电针在造模后2 h内进行,此后每天上午电针1次,7 d为1个疗程,最多3个疗程。用Zea Longa评分法评价各组大鼠神经功能缺损情况;用磁共振影像系统检测各组大鼠脑梗死情况;分别用免疫组织化学法和荧光定量PCR法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF、GFAP、NeuN、β-catenin及Axin2蛋白和mRNA的表达。结果:与对照组比较,造模后模型组大鼠神经功能评分和脑梗死体积均明显升高(P<0.01);电针组在术后第7、14、21天神经功能评分和脑梗死体积均显著低于模型组(P<0.01)。与对照组比较,模型组各时点缺血脑组织中VEGF、GFAP、β-catenin蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01),NeuN、Axin2蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组各时点VEGF、GFAP、NeuN、β-catenin蛋白和mRNA表达显著增多(P<0.01),且随着时间延长,表达均逐渐增加,在第21天达到峰值;Axin2蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论:电针可以有效保护脑缺血大鼠神经血管单元,减少脑梗死体积,改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,其机制可能与上调β-catenin及下调Axin2的表达,激活经典Wnt/β-catenin信号通路有关。     

电针对急性脑缺血大鼠局部脑血流和脑梗死体积的影响

目的 研究电针对急性脑缺血／再灌注损伤模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局部脑缺血再灌注模型，电针“水沟”和“百会”穴，激光多普勒血流仪监测局部脑血流，检查神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果 MCAO引起局部脑血流显著下降，电针能使局部脑血流显著增加。电针增加脑血流的作用迅速且消失快。脑缺血1h再灌注24h，模型组神经功能缺损评分高，脑梗死体积大；而电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低，脑梗死体积显著减小。结论 电针能快速增加缺血局部脑血流量，缩小脑梗死体积，保护神经功能。及早应用电针对脑缺血具有显著的疗效。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠皮质区Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨电针对高脂血症合并脑缺血大鼠皮质区Caspase-3蛋白表达的影响及其抗凋亡的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每组9只。除正常组外,其余各组以高脂饲料喂养6周制备高脂血症模型。6周后电针Ⅰ组开始电针双侧"丰隆""三阴交",每天1次,连续干预7d。7d后模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组采用氯化铁化学诱导血栓性闭塞大脑中动脉模型。手术后电针Ⅰ、Ⅱ组电针双侧"丰隆""三阴交"及针刺"水沟""百会",每天1次,连续干预7d。于术后20min、7d分别对各组大鼠进行神经行为学评分;于术后7d采用氧化酶法检测血清中胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,HE染色法观察大脑皮质区组织病理变化,免疫组织化学法检测大脑皮质区Caspase-3蛋白的表达。结果:脑缺血造模后20min、7d,模型组神经功能评分高于假手术组(P0.05),电针Ⅰ、Ⅱ组神经功能评分均低于模型组(P0.05);脑缺血造模后20min,电针Ⅰ组神经功能评分明显低于电针Ⅱ组(P0.05)。与正常组比较,假手术组和模型组血清中CHO、TG和LDLC明显升高(P0.05),HDL-C明显降低(P0.05);与假手术组比较,模型组血清中CHO、HDL-C和LDL-C明显降低(P0.05);与模型组比较,电针Ⅰ、Ⅱ组均下调CHO、TG、LDL-C水平(P0.05),同时上调HDL-C水平(P0.05);与电针Ⅱ组比较,电针Ⅰ组CHO、TG、LDL-C水平明显降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质区Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.05);电针Ⅰ、Ⅱ组Caspase-3蛋白表达明显低于模型组(P0.05),大脑皮质区组织病理改变得到改善;与电针Ⅱ组比较,电针Ⅰ组Caspase-3蛋白表达的下降更加明显(P0.05)。结论:电针能够下调高脂血症合并脑缺血大鼠大脑皮质区Caspase-3蛋白的表达,且前期电针干预效果更佳;同时电针能有效调节血脂水平,改善神经功能,提示其可能通过下调Caspase依赖途径中的Caspase-3蛋白的表达,发挥对缺血区神经元细胞的保护作用。     

“醒脑开窍”针刺法调节ATP敏感性钾通道开放对抗脑缺血再灌注损伤的机制研究

目的:观察"醒脑开窍"针刺法调节ATP敏感性钾通道开放对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将84只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+三磷酸腺苷敏感性钾通道(K_(ATP))阻滞剂组(电针+K_(ATP)阻滞剂组),每组21只。电针+K_(ATP)阻滞剂组大鼠给予K_(ATP)通道阻断剂格列吡嗪(1μmol/5μL)10μL脑室内注入。模型组、电针组、电针+K_(ATP)阻滞剂组采用Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组仅分离颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙线栓。电针组、电针+K_(ATP)阻滞剂组给予针刺"内关""水沟""三阴交"治疗,留针20 min,留针期间将患侧"内关""三阴交"穴分别连接神经穴位刺激仪,施以疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA。首次针刺在动物造模成功90 min后进行,每天10:00、16:00各针刺1次,共3 d。假手术组、模型组大鼠同样抓取,但不予针刺。采用Zausinger六分法评价神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率,Western-blot技术检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤因子相关X蛋白(Bax)表达。结果:干预后,电针组神经功能评分明显高于模型组(P0.01),脑梗死体积及海马神经细胞总凋亡率明显低于模型组(均P0.05),电针组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显升高(P0.05,P0.01),Bax蛋白表达较模型组明显降低(P0.01);与电针组比较,电针+K_(ATP)阻滞剂组大鼠神经功能评分明显降低(P0.05),海马神经细胞总凋亡率明显升高(P0.05),海马组织Bcl-2蛋白表达明显降低(P0.05),Bax蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:"醒脑开窍"针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的脑保护作用,其机制可能与调节脑组织K_(ATP)通道开放、减轻神经细胞凋亡密切相关。     

复方当归注射液对大鼠缺血性脑损伤模型的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血损伤后神经功能、脑梗死体积、脂质过氧化的变化及复方当归注射液的干预作用。方法以线栓法构建SD大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性脑缺血损伤模型,随机分为假手术组、模型组、复方当归注射液组(药物组)和阳性对照组。造模后1 h,假手术组和模型组予生理盐水腹腔注射,药物组和阳性对照组分别给予复方当归注射液和依达拉奉注射液腹腔注射,连续7 d,通过神经行为学评分判断大鼠神经功能变化,四氮唑红染色方法测定脑组织梗死体积,硫代巴比妥酸方法检测缺血侧脑组织中丙二醛(MDA)含量。结果脑缺血7 d后,药物组脑梗死体积比及神经功能指标均较模型组显著改善(P0.05),MDA含量较模型组有一定下降趋势。结论复方当归注射液能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经行为学功能、减小脑梗死体积,并可能有减轻脂质过氧化的作用。