活血化瘀注射液-I号对细胞因子体外诱发大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素及细胞间黏附分子-1表达的影响

近年研究证明血管内皮细胞表达的黏附分子在炎症性疾病的发病过程中对白细胞与血管壁内皮细胞黏附、经内皮迁移及向组织浸润起了关键作用。内皮细胞黏附分子过度表达在多发性损伤、脓毒血症及多脏器功能不全的发生发展中起重要作用。肺损害在急性重症胰腺炎(SAP)时极为常见，在多器官     

急性肺损伤患者骨髓内皮祖细胞生物学功能的变化及其意义

目的观察急性肺损伤患者骨髓内皮祖细胞（EPCs）生物学功能的变化。方法选择急性肺损伤患者和正常对照各20例,采用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞,接种在细胞培养板内,培养7d后对贴壁细胞进行细胞鉴定和部分生物学功能检测。倒置相差显微镜下观察生长情况,采用噻唑蓝比色试验（MTT法）检测EPCs增殖能力,观察EPCs黏附能力、迁移能力和体外血管生成能力。结果急性肺损伤患者骨髓EPCs黏附细胞数增多（P〈O．05）,EPCs增殖能力、迁移能力、体外血管生成能力均较正常对照组增强（P〈O．05）。结论急性肺损伤患者骨髓EPCs的增殖、黏附、迁移和体外血管生成能力增强。骨髓EPCs参与了急性肺损伤发生、发展,其生物学功能可作为一个生物学标志。     

中药活性成分调节PI3K/Akt信号通路在急性肺损伤治疗中的研究进展

急性肺损伤是一种常见的呼吸系统危重疾病,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其病死率高,但目前没有明确有效的药物。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路通过无数下游效应分子的磷酸化参与细胞增殖、代谢、存活和运动,在急性肺损伤的发生发展中发挥着重要作用,通过调节线粒体功能、细胞自噬、细胞凋亡、氧化应激和炎症反应等干预急性肺损伤。中药活性成分通过靶向PI3K/Akt信号通路对急性肺损伤具有一定的保护作用。目前中药活性成分调节PI3K/Akt信号通路治疗急性肺损伤的国内外相关基础研究日益增长,具有较好的临床研究价值。文章首次对近年来国内外PI3K/Akt信号通路与急性肺损伤之间的相关性研究进行综述,总结中药活性成分通过PI3K/Akt信号通路对急性肺损伤的保护作用,并创新性地将PI3K/Akt通路在急性肺损伤中的争议性趋势进行归纳梳理,为进一步指导中药治疗急性肺损伤的临床应用提供创新的思路和治疗策略。     

银杏提取物对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺泡中性粒细胞功能的影响

目的探讨银杏提取物（Ginkgo biloba extract, GBE）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）合并肺损伤大鼠肺泡中性粒细胞（PMN）功能的影响。方法48只成年SD大鼠随机分为3组即假手术组、SAP组、GBE治疗组,每组16只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射成功制作SAP模型,假手术组仅行十二指肠翻动,GBE治疗组在SAP模型基础上予GBE干预,假手术组和SAP组给予等量生理盐水;分别于术后6 h和12 h处死大鼠。取肺组织标本进行肺组织损伤评分,检测肺组织湿/干重比（W/D）和肺组织髓质过氧化酶（myeloperoxidase, MPO）活性,经支气管肺泡灌洗分离收集PMN,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）含量,流式细胞术检测PMN表面黏附分子CD11b/CD18双阳性细胞百分率,Western blot法检测肺组织细胞间黏附分子－1（ICAM-1）和NE表达。结果与假手术组比较,SAP组大鼠肺组织出现明显病理组织学损伤,肺组织损伤评分、肺组织W/D、MPO及BALF中NE含量升高,肺组织ICAM-1和NE蛋白表达明显上调,PMN表面黏附分子CD11b/CD18双阳性细胞百分率增加（P〈0.01）;与SAP组比较,GBE治疗组肺病理组织学损伤显著减轻,上述各项指标均显著下降（P〈0.01）。结论SAP合并肺损伤时,PMN表面黏附分子CD11b/ CD18和肺组织ICAM-1表达上调,导致PMN黏附于肺血管内皮细胞,继而激活PMN释放NE,加重肺损伤。GBE可通过下调ICAM-1和CD11b/ CD18表达,阻止PMN在肺内黏附和激活,从而减轻肺损伤。     

黄芪对氧自由基致肺损伤的保护作用

目的　研究黄芪对氧自由基所致肺损伤的保护作用。方法　建立氧自由基所致肺损伤动物模型 ,观察预用黄芪和不预用黄芪情况下动物模型血浆中丙二醛 (MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)及肺组织中细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)表达的变化。结果氧自由基所致肺损伤后血浆中MDA ,NO和TNF -α浓度随时间逐渐升高 ,2 4h时达到高峰 ,ICAM - 1表达也增强。用药组各时相点测定值明显低于对应对照组的值。结论　黄芪可有效地减轻氧自由基造成的肺损伤     

中医药调控重症急性胰腺炎并发急性肺损伤相关信号通路的研究进展

近年来中医药治疗已成为重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的研究热点，总结相关研究发现中医药可通过调控核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、MAPK信号通路、JAK2/STAT3信号通路、NLRP3炎症小体信号通路、Notch信号通路、Rho/ROCK信号通路、Nrf2/ARE信号通路等发挥减轻炎症反应、抑制氧化应激及细胞凋亡作用，从而治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤。本文重点探析中医药对于重症胰腺炎并发急性肺损伤的作用机制，总结中医药治疗的不足并提出建议，以期为中医药治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的临床治疗提供新靶点、新思路。     

白血病髓外浸润与黏附分子相关性研究及中医药治疗展望

白血病细胞的髓外组织浸润是导致白血病患者死亡的重要原因之一,尤多发于急性淋巴细胞白血病（ALL）、急性髓系白血病（AML）中的急性粒细胞白血病（M2）、急性粒-单细胞白血病（M4）和急性单核细胞白血病（M5）,其中以侵犯中枢神经系统的死亡率最高,治疗最困难。白血病细胞同其它肿瘤细胞一样具有趋化、黏附、迁移、浸润及恶性增殖的特性。急性白血病髓外浸润的发生是多因素、多环节、多步骤相互影响，相互作用的结果，其中黏附分子起到重要的作用。黏附分子（AM）是一类介导细胞一细胞之间与细胞-间质之问相互作用的膜表面糖蛋白，具有跨膜结构，分为胞外区、跨膜区、胞内区。在炎症与免疫应答、伤口修复、凝血与血栓形成以及肿瘤浸润和转移等多种生理、病理过程中均具有重要作用。     

中药防治急性肺损伤研究进展

急性肺损伤是一种临床常见危重病,目前无特效治疗手段,而中药防治急性肺损伤疗效显著。综合阐述了近年复方中药、单味中药和中药有效成分防治急性肺损伤的研究进展,通过系统的总结和对比各类中药防治急性肺损伤的药理作用,进一步发掘中药防治急性肺损伤的巨大潜力,为防治急性肺损伤中药新药开发和临床用药提供理论基础,为中药防治急性肺损伤研究提供可供参考的细胞信号通路和作用靶点。     

麻杏甘石汤及其配伍抗急性肺损伤的实验研究

目的：探讨麻杏甘石汤及其配伍抗急性肺损伤的药效作用及作用机理，为其治疗实验性急性损伤提供药理学证据。方法：以正交设计法设计实验，以LPS尾静脉注射制作大鼠急性肺损伤模型，观察麻杏甘石汤及其不同配伍对实验模型的影响，以揭示麻杏甘石汤抗急性肺损伤的配伍规律。结果：麻杏甘石汤及其配伍具有良好的抗急性肺损伤的药效作用。其作用机制可能与降低血清升高的TNF-α及升高血清降低的IL-10有关；实验结果还表明药效作用都以全方组最好，君药对以上各试验的影响都最大。结论：麻杏甘石汤具有良好的防治SIRS—AI的作用；君药在方中起主要的治疗作用。臣药与佐使药则可增强相关的药理效应。     

基于网络药理学的血必净注射液治疗急性肺损伤作用机制研究

目的预测血必净注射液抗急性肺损伤主要活性成分的作用靶点,探索其"多成分-多靶点-多通路"的复杂网络调节机制。方法针对血必净注射液中38个主要活性成分,利用反向分子对接技术预测活性成分的作用靶点,并与通过文献挖掘及多种数据库检索得到的急性肺损伤疾病相关靶点进行比对;采用Cytoscape软件构建蛋白互作网络并进行拓扑分析,筛选血必净注射液抗急性肺损伤的关键靶点,借助DAVID数据库对得到的关键靶点进行GO富集分析和KEGG通路注释分析。结果网络分析结果显示,血必净注射液中38个化合物直接或间接作用于143个关键靶点,共涉及71个生物学过程、29种细胞组分、40种分子功能及25条KEGG通路(P0.05,FDR0.05),说明血必净注射液主要通过对基因调控、蛋白合成、炎症反应等过程的调节和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)等信号通路的干预发挥抗急性肺损伤作用。结论血必净注射液发挥抗急性肺损伤的作用体现了中药多成分、多靶点、多途径的协同作用特点,为深入阐明血必净注射液治疗急性肺损伤的作用机制提供了重要的科学依据。     

中药有效成分治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤是炎症反应综合症在肺部的表现,是临床上常见的致死率较高的危重症,目前尚无特效的治疗方法。急性肺损伤的病理机制复杂,临床和实验研究发现多种中药对其具有改善作用。本文综述中药有效成分治疗急性肺损伤的研究进展。     

活血化瘀注射液-Ⅰ号对细胞因子体外诱发大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素及细胞间黏附分子-1表达的影响

近年研究证明血管内皮细胞表达的黏附分子在炎症性疾病的发病过程中对白细胞与血管壁内皮细胞黏附、经内皮迁移及向组织浸润起了关键作用。内皮细胞黏附分子过度表达在多发性损伤、脓毒血症及多脏器功能不全的发生发展中起重要作用。肺损害在急性重症胰腺炎 (SAP)时极为常见 ,在多器官衰竭综合征 (MODS)中 ,肺损害发生最早 ,多表现为成人呼吸窘迫综合征 (ARDS) ,约 2 0 %SAP病人并发ARDS ,发病后一周内死亡的SAP病人约6 0 %与ARDS有关。本实验研究了细胞因子对肺微血管内皮细胞黏附分子表达的影响 ,并观察了活血化瘀注射液 Ⅰ号 …     

基于“肺肠相关”理论探讨通腑泻下法治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤的作用机制

急性肺损伤是重症急性胰腺炎的常见并发症之一，病情凶险，致死率高，常规对症治疗效果欠理想。基于“肺肠相关”理论，采用以大承气汤为代表的通腑泻下法治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤效果显著，但其机制尚不明确。本文分别从中西医角度论述肺肠在生理病理上的相关性，阐述“肺肠相关”的理论来源和研究进展，并以此为基础论述重症急性胰腺炎并发急性肺损伤“肠病及肺”病机、“肺病治肠”治则及“通腑泻下”治法，探讨大承气汤治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤的作用机制。     

不同剂量低分子肝素雾化吸入治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究

目的观察不同剂量低分子肝素雾化吸入治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的疗效。方法将急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者90例随机分为3组,A组30例给予常规治疗,B组30例给予低剂量低分子肝素雾化吸入,C组30例给予高剂量低分子肝素雾化吸入,分别测定并比较各组治疗前后的氧合指数、肺损伤程度评分、7d病死率和凝血功能。结果治疗后,B组和C组的氧合指数明显提高(P均0.05),肺损伤程度评分降低(P0.05),凝血酶原时间以及白陶土部分凝血酶原时间无显著变化,B组和C组间比较均无显著性差异;A组上述指标均未见明显改变,且7 d病死率高于B组和C组。结论高、低剂量低分子肝素雾化吸入治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征均可以改善氧合,缓解患者的症状,降低病死率,且不会引起明显出血倾向,是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的一种有前景的治疗手段。     

鹅不食草挥发油对急性肺损伤大鼠支气管上皮细胞CD54表达的影响

目的:研究鹅不食草挥发油的抗炎作用及其可能的机制.方法:采用油酸合并脂多糖"两次打击"致大鼠急性肺损伤模型,观察鹅不食草挥发油对大鼠急性肺损伤的保护作用.结果:鹅不食草挥发油能显著抑制急性肺损伤所致大鼠肺水肿及中性粒细胞升高,抑制肺损伤大鼠支气管上皮细胞中CD54的表达.结论:鹅不食草挥发油对大鼠急性肺损伤有明显的保护作用,减少支气管上皮细胞CD54的表达是其抗吸呼道炎症作用的可能机制.     

补肺益肾颗粒对慢性阻塞性肺疾病患者缓解期黏附分子的影响

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是临床常见病 ,其发病率、致残率、病死率较高 ,严重影响患者的生活质量。COPD反复的急性加重是其肺功能持续下降的主要原因 ,因此如何提高其免疫功能 ,控制慢性的气道炎症是减少其加重的关键。黏附分子的变化与COPD的发生发展有着密切关系[1,2 ] 。我们既往的研究表明 ,COPD急性加重期血清黏附分子明显增高 ,经治疗后疾病的缓解期黏附分子水平仍维持在较高的水平 (另文发表 )。我们对缓解期患者应用补肺益肾颗粒治疗 ,并观察该药对黏附分子的影响 ,以探讨其作用机制。对象与方法1 COPD诊断与辨证标准1 1　…     

熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠可溶性细胞间黏附分子及白细胞含量的影响

目的：观察熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠脑梗死面积、可溶性细胞间黏附分子及白细胞含量的影响,探讨熄风化痰活血饮防治急性脑缺血的作用及机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、熄风化痰活血饮高剂量组、熄风化痰活血饮中剂量组、熄风化痰活血饮低剂量组6组;采用栓线法,建立SD大鼠急性脑缺血模型。以实验大鼠脑梗死面积、血清中可溶性细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、可溶性E选择素（E-selectin）、可溶性L选择素（L-selectin）以及白细胞、中性粒细胞（N）、单核细胞（M）计数为观察内容,采用尼莫地平作对比观察。结果：熄风化痰活血饮可以缩小脑梗死面积、减少细胞间黏附分子和白细胞含量;其中对细胞间黏附分子的影响与对照组相比无统计学意义（P〉0.05）,对大鼠白细胞的影响则明显优于对照组（P〈0.05）;大、中、小剂量3组中药之间对细胞间黏附分子含量的影响无统计学意义（P〉0.05）,对白细胞含量的影响以大剂量组的影响占优（P〈0.05）。结论：熄风化痰活血饮可能通过抑制急性脑缺血大鼠缺血区黏附分子的表达及炎性反应,减轻再灌注损伤而起到防治急性脑缺血（ACI）的作用。     

黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

中风病的临床表现与脑缺血-再灌注损伤后的炎症反应密切相关.脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子.在缺血一再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用.细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-cule 1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用.本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制.     

牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤胶原纤维表达的影响

目的 观察牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤时胶原纤维表达的影响。方法 静脉注射内毒素(LPS)1．5mg／kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)100mg／kg造成内毒素休克模型，用牛珀至宝微丸和AG作对照干预处理，Van Gieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达。结果 内毒素造成严重的急性肺损伤，肺组织胶原纤维染色显著增强；牛珀至宝微丸能减轻肺损伤，肺组织胶原纤维染色明显减弱。结论 牛珀至宝微丸能减轻内毒素急性肺损伤和纤维化，可能有治疗急性肺损伤纤维化的作用。     

救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

【目的】研究救心胶囊对缺氧和低密度脂蛋白（LDL）血管内皮细胞（EC）损伤的保护作用。【方法】采用体外细胞培养技术，制造缺氧和LDL内皮损伤模型。采用免疫组化方法观察救心胶囊对血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。【结果】在缺氧或者LDL状态下，内皮细胞黏附分了（VCAM-1，ICAM-1）表达显著增加。救心胶囊可明显地抑制内皮细胞黏附因子的表达率。【结论】救心胶囊对缺氧和LDL造成的内皮细胞有保护作用。