血管内皮细胞功能检测方法的研究进展

血管内皮细胞(VEC)是多种心脑血管疾病或危险因子作用的靶器官,内皮功能损伤常伴发和加重心脑血管疾病,血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化、高血压等一系列疾病和状态有关,是动脉粥样硬化最早期的改变,是冠心病患者未来心血管事件增加的一项独立的预测指标.如何早期评价血管内皮的功能对于临床防治血管性疾病具有重要意义.目前临床检测方法主要包括影像学检查、生物活性因子检测及循环内皮细胞和内皮祖细胞计数.     

外周血造血干细胞动员对循环血管内皮细胞的影响

目的 :探讨自体外周血干细胞动员对循环血管内皮细胞 (CirculatingEndothelialCells ,CECs)和循环血管内皮前体细胞 (CirculatingEndothelialPrecursors ,CEPs)的影响。方法 :采用流式细胞法检测 6 8例肿瘤患者及 15例正常人外周血CECs和CEPs ,其中 11例患者 (4例乳腺癌、7例淋巴瘤 )经造血干细胞动员 (常规化疗 G CSF)。结果 :肿瘤患者外周血中循环血管内皮及其前体细胞分别为 0 378%± 0 10 3%和 0 0 5 9%± 0 0 13% ,高于正常对照组。经造血干细胞动员后患者外周血CECs和CEPs升高。结论 :G CSF在动员造血干细胞的同时 ,对血管内皮干 /祖细胞亦有动员作用。     

血管内皮细胞的免疫学功能

血管内皮细胞 (VECs)的免疫学功能日益受到重视 ,VECs在抗原提呈、促进炎症细胞渗出、调节T细胞及补体系统功能等方面都发挥着重要作用     

104 血管内皮细胞的免疫学功能

血管内皮细胞(VECs)的免疫学功能日益受到重视,VECs在抗原提呈、促进炎症细胞渗出、调节T细胞及补体系统功能等方面都发挥着重要作用.     

阿托伐他汀钙对高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的:观察高血压状态下阿托伐他汀钙对SD大鼠胸主动脉血管内皮细胞的保护作用。方法:构建两肾一夹SD大鼠肾性高血压模型。研究动物随机分为高血压组、他汀治疗组和假手术组,每组8只,术后第4周他汀治疗组给予阿托伐他汀钙20mg·kg-1.d-1灌胃8周。术后第4、12周测血压、血脂,第12周通过扫描电镜方法观察胸主动脉内皮细胞层的完整性,检测血液中循环内皮细胞数量,并测定循环内皮祖细胞(CEPCs)的数量及增殖能力、黏附能力及凋亡情况。结果:他汀治疗组大鼠胸主动脉内皮细胞受损轻于高血压组,但重于假手术组,高血压组、他汀治疗组和假手术组大鼠循环内皮细胞数量(5.9×106、3.9×106、2.0×106)与CEPCs凋亡率(22.1%±2.1%、13.4%±1.6%、7.4%±1.3%)依次降低(均P0.01);而CEPCs数量(21.63±2.33、40.38±6.00、65.38±2.97)、CEPCs增殖能力(0.13±0.01、0.17±0.01、0.29±0.03)与CEPCs黏附能力(12.25±2.49、21.50±2.20、28.88±2.85)依次增高(均P0.01)。结论:(1)高血压状态可导致大鼠血管内皮细胞严重受损,CEPCs数量增加,而CEPCs数量与功能降低,凋亡率增高,继而引起CEPCs对血管内皮细胞的修复能力降低。(2)阿托伐他汀钙对血管内皮细胞具有直接保护作用,并可能通过提高CEPCs数量及功能、降低CEPCs凋亡、增强CEPCs对血管内皮细胞的修复能力而发挥作用。     

原发性高血压病患者血管内皮功能及炎症因子的变化

高血压发病机制及一些病理过程至今尚未完全阐明,近年来人们认为内皮细胞功能异常在其发病中起到重要作用。血管内皮细胞受损造成血管硬化和周围血管阻力增高,是高血压发生、发展的重要原因。近年来研究发现,炎症因子在内皮细胞增殖调控中起重要作用,它们可能参与了高血压发生发展过程。本文分析原发性高血压患者血浆血管内皮细胞生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、     

血流动力学因素作用下血管内皮细胞结构和功能的变化

血管内皮细胞是体分布最广泛的细胞，具有复杂的结构和众多的生理功能，本文综述在生理及病理状态下，血流动力学变化所致的剪切应力、周向应变及压力对血管内皮细胞结构和功能的影响。     

可溶性血管内皮生长因子受体1真核克隆表达及其对血管内皮细胞增殖的影响

本研究旨在构建可溶性血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)受体1(soluble fmslike tyosine kinase-1,sFlt-1)的真核表达质粒pcDNA3.1-sFlt-1,并观察sFlt-1对血管内皮细胞增殖的影响。提取人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)总RNA,扩增Flt-1基因胞外1-3结构域,构建真核表达质粒pcDNA3.1-sFlt-1,测序鉴定基因序列。将重组质粒转染Lewis肺癌细胞,采用RT-PCR和SDS-PAGE检测sFlt-1在基因及蛋白水平的表达情况。MTT法检测sFlt-1对VEGF诱导的HUVECs生长的影响。结果显示:①插入片段序列正确;②sFlt-1在基因水平成功表达且转染后的Lewis肺癌细胞能分泌表达sFlt-1;③含sFlt-1的细胞上清液可明显抑制VEGF诱导的HUVECs增殖。本研究成功构建了真核表达质粒pcDNA3.1-sFlt-1,sFlt-1,在基因和蛋白水平均获得有效表达,且表达的蛋白可明显抑制由VEGF诱导...     

血管内皮生长因子对OX-LDL诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机理

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL）诱导的血管内皮细胞凋亡的拮抗作用及其机理，以探讨VEGF预防血管成形术后再狭窄的机制。方法将对数生长期的人脐静脉内皮细胞分成对照组、OX—LDL处理组和OX—LDL＋VEGF处理组，12h后采用原位末端标记法和流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况，并通过逆转录聚合酶链反应研究各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与Fas mRNA的表达情况。结果OX—LDL处理组凋亡细胞和Fas mRNA表达明显多于对照组和OX-LDL＋VEGF处理组，而Bcl-2 mRNA表达情况相反。结论VEGF能部分拮抗OX—LDL诱导的血管内皮细胞凋亡，可能与其上调Bcl-2 mRNA表达及下调Fas mRNA表达有关，为VEGF预防血管成形术后再狭窄进一步提供了理论依据。     

肱动脉血管内皮功能的超声评价

血管内皮细胞具有多种生理功能,其功能障碍是动脉硬化、高血压等疾病发病的中心环节.因此,血管内皮功能的检测对心血管疾病的早期发现、治疗效果的评估、病情预后的判断方面具有重要意义.高频彩超评价肱动脉血流介导的内皮舒张功能具有无创性、可重复性强、操作简单、相关性好等优点,有很大的临床应用价值.     

妊娠期高血压疾病患者的血管内皮功能评价

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者的血管内皮功能变化。方法对孕晚期50例妊娠期高血压疾病患者(研究组)和30例正常孕妇(对照组),检测两组患者的血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,超声测量肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)。结果 (1)研究组ET高于对照组并有统计学差异(P<0.05),而研究组的NO、FMD低于对照组并均有统计学差异(P<0.05)。(2)在研究组内,重度子痫前期组的ET高于轻度子痫前期组并有统计学差异(P<0.05),而重度子痫前期组的NO、FMD低于轻度子痫前期组并均有统计学差异(P<0.05)。结论 HDCP患者存在血管内皮损伤,超声等检查能有效检测其内皮损伤程度。     

高血压病人血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的：探讨高血压病人血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法：用放射免疫分析和酶联荧光免疫法检测56例高血压病人和32例正常对照组血浆内皮素（ET-1）和血管性假血友病因子（vWF）,并用高分辨彩色多谱勒超声仪检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。56例高血压病人按危险度分层,分为低/中危险度30例,高/极高危险度26例;其中50例用药物治疗后复查血浆ET-1、vWF和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果：高血压组血浆ET-1、vWF水平显著高于正常对照组[（53.3±16.2）pg/ml vs（42.5±8.5）pg/ml,（158.2±28.6）%vs（130.6±35.2）%],高/极高危组明显高于低/中危组（P〈0.001）;高血压组肱动脉反应性充血诱导下血管内径舒张率较正常对照组明显减弱（7.5±4.2）%vs（12.3±4.3）%,高/极高危组明显高于低/中危组（P〈0.001）,低/中危组也较正常对照组明显减弱（P〈0.05）。经抗高血压药物治疗后,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能明显改善。相关分析显示,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能存在显著的负相关关系（P〈0.01）。结论：高血压病人存在血浆vWF、ET-1水平升高和内皮依赖性血管舒张功能障碍,且与靶器官的损伤相关;血浆内皮细胞标志物可反映内皮依赖性血管舒张功能。     

糖化血红蛋白与血管内皮功能及糖尿病肾病的相关性

糖尿病（DM）患者逐年增多,微血管病变是糖尿病主要的慢性并发症,主要表现在视网膜、肾脏、神经、心肌组织,其中糖尿病肾病（DN）近年来发病率亦逐渐增高。内皮细胞是糖尿病血管病变的关键靶组织,内皮细胞的损伤与其组织内的血浆内皮素-1（ET-1）及血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）等活性物质的升高是相关的[1~2],     

卢沙坦对糖尿病足血管内皮功能影响的相关性研究

目的探讨卢沙坦对糖尿病足患者血管内皮功能的影响。方法将60例伴有血管内皮功能异常的2型糖尿病足病患者随机分为两组,A组接受卢沙坦口服治疗,B组口服利尿剂或α受体阻滞剂或β受体阻滞剂或无降压药,16周后检测并比较两组患者治疗前后血管内皮功能。结果 A组患者经卢沙坦治疗16周后平均内皮依赖性血管舒张功能（EDD）由（5.45±1.19）%上升至（7.11±1.62）%,内皮非依赖性血管舒张功能（EID）由（14.12±1.58）%上升至（16.03±1.51）%,两者治疗前后比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;B组经治疗后的EDD、EID亦有上升,但与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论卢沙坦能有效地改善糖尿病足患者的血管内皮功能,并且具有良好的安全性及耐受性。     

肺上皮样血管内皮瘤的临床病理观察

目的探讨肺上皮样血管内皮瘤(pulmonaryepithelioidhemangioendothelioma,PEH)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法对3例PEH进行光镜观察和免疫组化标记,并结合文献进行分析。结果镜下见肿瘤细胞具有上皮样或组织细胞样形态,瘤细胞为圆形或多角形,呈小巢状、索状甚至腺样结构或不规则状,分布于黏液间质中;间质可见少量黏液样变或玻璃样变;瘤细胞内含有原始血管腔,核分裂象、多形性及坏死少见。肿瘤细胞表达CD34、FⅧRAg、CD31等血管内皮细胞标记,部分病例同时表达CK和(或)Vim。结论PEH是一种低度恶性肿瘤,其病理形态具有一定的特征性,诊断时需要与肺转移癌、肺上皮样血管肉瘤、肺淋巴管肌瘤病鉴别。     

复方丹参滴丸对人血管内皮细胞功能的保护作用

目的：观察复方丹参滴丸对细菌内毒素（LPS）所致人血管内皮细胞损伤的影响，以探讨其对心脑血管疾病治疗的机制。方法：人脐静脉内皮细胞培养，建立脂多糖损伤模型（以10mg／L的LPS培养液作为损伤浓度培养细胞12h），按分组分别把不同浓度的丹参滴丸（1g／L、0．5g／L、0.25g／L、0．1g／L）于损伤前、损伤后加入，分别进行细胞活力、一氧化氮（NO）、一氧化氮合（NOS）、内皮素（ET-1）、细胞内钙的测定及形态学指标观察。     

类风湿关节炎患者抗血管内皮细胞抗体、血管内皮生长因子和白细胞介素-17的检测及意义

目的通过对类风湿关节炎（RA）患者血清抗血管内皮细胞抗体（AECA）、血浆血管内皮生长因子（VEGF）和白细胞介素-17（IL-17）的检测,旨在探讨AECA、VEGF、IL-17在RA患者发病、病情进展中的相关性及其内在联系。方法采用间接免疫荧光法（IIF）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测86例RA、45例骨关节炎（OA）、30例健康对照AECA的阳性率和VEGF、IL-17水平,VEGF、IL-17水平与红细胞沉降率（ESR）、超敏C反应蛋白（hs．CRP）、类风湿因子（RF）等指标进行相关性分析。结果RA患者AECA阳性率为8．1％,高于OA患者的阳性率2．2％（t=2．133,P〈0．05）和健康对照的阳性率0（t=2．562,P〈0．05）;RA活动期AECA阳性率为16．7％,高于RA缓解期的阳性率3．6％（f=2．105,P〈0．05）;RA患者血浆IL-17和VEGF水平显著高于OA组（t=2．02、t=2．106,P〈0．05）和健康对照组（t=2．413、t=2．469,P〈n05）;RA患者活动期血浆IL—17和VEGF水平明显高于RA缓解组（t=2．315、t=2．232,P〈0．05）及健康对照组（仁2．985、t=2．753,P〈0．01）;RA缓解组与健康对照组无明显差异（t=1．475、t=1．326,P〉0．05）;RA患者AECA滴度、血浆IL-17、VEGF水平与ESR、hs—CRP、RF的指标呈正相关。结论AECA、VEGF、IL-17三者与RA的发病、病情活动存在-定的关系,IL-17、VEGF水平变化及AECA的滴度可作为临床观察RA病情活动、判断疗效及预后等方面的参考指标。     

肺栓塞相关性心脏生物标记物的研究进展

肺栓塞（Pulmonary Embolism,PE）是由于各种内源性或外源性栓子堵塞肺动脉,而引起的以肺循环功能障碍为主要表现的临床及病理生理综合征。仅次于急性冠状动脉疾病,脑梗死是第三大常见的血管阻塞性疾病,其发病率、死亡率及临床误诊率均较高。肺栓塞的确诊主要依赖于CT、肺血管造影等检查,近年来研究发现,某些心脏生物标记物可用于肺栓塞的临床危险评估。     

冠心病患者血浆循环miR-126的表达及其对血管内皮细胞的影响

目的: 检测血浆循环miR-126和miR-16在冠心病患者和健康人群血浆中的表达,进一步探讨miR-126对血管内皮细胞的影响。方法: (1)收集52例冠心病心肌梗死型患者和52例健康人群的血样标本,采用Trizol LS提取血浆中总RNA,检测血浆miR-126和miR-16的表达;(2)通过转染在人血管内皮细胞株EA.hy926中抑制miR-126的表达,转染30 h后检测血管内皮生长因子的表达。结果: (1)与健康人群相比,循环miR-126在冠心病患者中的表达显著下降(P<0.05);miR-16在两组间的表达无显著差异(P>0.05);(2)内皮细胞株EA.hy926中miR-126被抑制后,血管内皮生长因子的表达为对照组的2.08倍(P<0.05)。结论: 血浆循环miR-126在冠心病患者表达下降,血浆循环miR-16在人群中的表达较稳定;miR-126通过负性调节血管内皮生长因子的表达,对血管内皮细胞产生调节作用。     

血管内皮生长因子诱导的胶质瘤源性微血管内皮细胞体外三维成型特性

目的比较人脑胶质瘤源性微血管内皮细胞（GDMEC）和内皮细胞样细胞ECV304三维培养血管生成特性,探讨GDMEC在血管生成研究中的意义。方法采用免疫磁珠分选系统获得纯化的人脑GDMEC,以胶原为介质建立内皮细胞三维培养模型,比较观察GDMEC与ECV304细胞三维培养小管样结构（TLS）形成及不同浓度血管内皮生长因子（VEGF）对两种细胞TLS形成的诱导作用。结果所获GDMEC细胞纯度达98％,可连续传代培养。GDMEC的TLS形成数显著多于同数量、同时相点ECV304细胞的TLS形成数量。VEGF在体外对GDMEC有显著的促进TLS形成作用,且呈量-效和时-效关系;VEGF对ECV304细胞形成小管样结构的诱导作用弱。结论GDMEC在体外保持了内皮细胞特征和活跃的血管生成特性,对VEGF的反应性较ECV304好,因而GDMEC更适合体外血管生成研究。