氯通道阻断剂对T淋巴细胞增殖的影响

目的探讨氯通道开放在Ｔ淋巴细胞增殖过程中的作用。方法新鲜分离成人外周血Ｔ淋巴细胞,以ＣｏｎＡ诱导其增殖,用［３Ｈ］ ＴｄＲ参入法测定并比较氯通道阻断剂ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ、９ ＡＣ、ＮＦＡ、Ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ对Ｔ淋巴细胞增殖的作用;测定钙通道阻滞剂ＳＫ＆Ｆ９６３６５、硝苯吡啶以及免疫抑制剂环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）对Ｔ淋巴细胞增殖的作用;比较ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ与ＳＫ＆Ｆ９６３６５或ＣｓＡ的相互作用。结果９ ＡＣ,ＮＦＡ,Ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ对Ｔ细胞增殖无明显抑制作用;ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ呈浓度依赖性地抑制Ｔ细胞增殖,ＩＣ５０分别为１６８２３±３３６和（１２４３５±４２４）μｍｏｌ·Ｌ－１,并显著增强ＳＫ＆Ｆ９６３６５及ＣｓＡ抑制Ｔ细胞增殖的作用,且ＮＰＰＢ增强抑制作用强于ＤＩＤＳ。结论阻断氯通道可抑制ＣｏｎＡ诱导的Ｔ淋巴细胞增殖活化,氯通道开放影响细胞钙运动。     

大鼠左心耳三种亚型α_1肾上腺素受体对β肾上腺素受体正性变力效应的不同影响

采用电驱动离体大鼠左心耳收缩功能实验研究三种亚型α１－肾上腺素受体（ＡＲ）激动时对β－ＡＲ介导正性变力效应的影响． 结果发现,ＲＳ１７０５３（选择性拮抗α１Ａ－ＡＲ）或ＷＢ４１０１（选择性拮抗α１Ａ－和α１Ｄ－ＡＲ）可使去甲肾上腺素（ＮＥ）的累积浓度－收缩效应曲线（ＣＲＣ）显著左移;在ＢＭＹ ７３７８（选择性拮抗α１Ｄ－ＡＲ）和ＲＳ１７０５３ 存在下,ＮＥ仅激动α１Ｂ－和β－ＡＲ,其ＣＲＣ较单独激动β－ＡＲ 时显著左移;在ＷＢ４１０１ 和去氧肾上腺素（Ｐｈｅ）同时存在下（仅激动α１Ｂ－ＡＲ）,异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）的ＣＲＣ较对照显著左移;用ＢＭＹ ７３７８ 阻断α１Ｄ－ＡＲ后,ＮＥ的ＣＲＣ不发生明显的偏移;用ＲＳ１７０５３ 和螺哌隆阻断α１Ａ－和α１Ｂ－ＡＲ,用Ｐｈｅ 仅激动α１Ｄ－ＡＲ 时,对Ｉｓｏ 的ＣＲＣ也无影响． 结果说明在大鼠左心耳α１Ａ－ＡＲ抑制,α１Ｂ－ＡＲ 增强,而α１Ｄ－ＡＲ则不参与对β－ＡＲ 介导正性变力效应的调节．     

大鼠主动脉α_1肾上腺素能受体激活引起Ca~（2＋）内流的特性

在大鼠主动脉平滑肌标本上，０．５μｍｏｌ．Ｌ－１硝苯吡啶能完全阻断由１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；并部分抑制苯肾上腺素引起的血管收缩效应和４５Ｃａ内流；６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因能完全阻断无钙Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ外溢，且部分阻断正常Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；０．５μｍｏｌ·Ｌ－１硝苯吡啶和６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因合用能阻断苯肾上腺素引起的Ｃａ２＋内流。提示：α１受体兴奋后引起的细胞外Ｃａ２＋内流可分为硝苯吡啶敏感和不敏感两部分，而后者受细胞内Ｃａ２＋释放调节。     

HEK293细胞—— 一种研究受体Ca~(2+)调控功能的理想模型

目的了解ＨＥＫ２９３细胞Ｃａ２＋代谢的生物学特性。方法用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）方法，观察多种能改变细胞内Ｃａ２＋代谢的药物对天然的和转染了α１Ｂ肾上腺素受体ｃＤＮＡ的ＨＥＫ２９３细胞［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果在含１．５ｍｍｏｌＬ－１ＣａＣｌ２的缓冲液中，ＫＣｌ５０ｍｍｏｌＬ－１和ＢａｙＫ８６４４１０μｍｏｌＬ－１不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ；ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃａｃｉｄ（ＣＰＡ０．０１，０．１，１０μｍｏｌＬ－１）能浓度依赖性地引起ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ呈双相升高，其中的Ｃａ２＋内流相不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（１０μｍｏｌＬ－１）的影响；但可被１ｍｍｏｌＬ－１ＮｉＳＯ４完全抑制。在无Ｃａ２＋的缓冲液中，咖啡因２０ｍｍｏｌＬ－１和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ１μｍｏｌＬ－１均不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ。先用ＣＰＡ（３０μｍｏｌＬ－１）耗竭ＨＥＫα１Ｂ细胞内Ｃａ２＋贮存池后，肾上腺素１０μｍｏｌＬ－１能进一步升高［Ｃａ２＋］ｉ。在有Ｃａ２＋或无Ｃａ２＋的缓冲液中，肾上腺素均可引起ＨＥＫα１Ｂ细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高。结论ＨＥＫ２９３细胞?     

眼镜蛇毒直接溶解因子对兔主动脉条Ca^2＋动员的影响

在无Ｃａ＾２＋Ｋｒｅｂｓ液中，ＤＬＦ引起兔主动脉条明显收缩，加入ＣａＣｌ２能使收缩进一步增强，这些反应可被普鲁卡因抑制。用苯福林耗竭胞内Ｃａ＾２＋池后，ＤＬＦ不再引起收缩反应。ＤＬＦ引起兔主动脉环＾４５Ｃａ＾２＋外溢与内流。硝苯地平与维拉帕米能明显抑制ＤＬＦ的＾４５Ｃａ＾２＋内流作用。结果提示ＤＬＦ可能通过开放电位依赖性Ｃａ＾２＋通道引起Ｃａ＾２＋内流，并促进Ｃａ＾２＋从苯福林敏感的胞内Ｃａ＾２＋     

介导大鼠肠系膜动脉血管床收缩反应的α1—肾上腺素受体亚型特征

目的：研究去甲肾上腺素（ＮＥ）介导大鼠肠系膜血管床（ＭＶＢ）收缩的α在－肾上腺素受体（α１－ＡＲ）亚型,方法：用灌流大鼠ＭＶＢ标本收缩功能实验和克隆细胞放射配体结合实验测定α１－ＡＲ亚型选择性拮抗剂ｐＡ２和ｐＫｉ,并作相关分析。结果：α１Ａ－ＡＲ选择性拮抗剂ＲＳ－１７０５３,ＷＢ４１０１,５－ＭＵ及α１Ｄ－ＡＲ选择性拮抗剂ＢＭＹ７３７８的ｐＡ２分别为８．９８±０．２８,９．１６±０．２０,８．６９     

Cl^—通道阻断剂对苯肾上腺素引起大鼠主动脉收缩的影响

目的：观察Ｃｌ通道阻断剂呋喃苯胺酸（速尿，ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ）及印防己毒素（ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ）对１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ苯肾上腺素（ｐｈｅｎｙｌｅｐｈｒｉｎｅ，ＰＨＥ，选择性α１肾上腺素能受体激动剂）引起大鼠主动脉收缩的影响，初步探讨了Ｃｌ通道与α１肾上腺素受体触发Ｃａ＾２＋内流的关系。方法：大鼠颈脉放血处死，取其胸主动脉用镊子去内皮，作离体血管环收缩实验。结果：２５，５０，１００，２００，４０     

Effects of dexamethasone on intracellular Ca 2 in its sensitive cells from neonatal mouse hippocampus and cultured cortical neurogliocytes

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）对神经元和胶质细胞内钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．方法：Ｆｕｒａ２ＡＭ负载小鼠海马细胞（ＮＭＨＣ）和培养的胶质细胞（ＣＣＮ）．单细胞内［Ｃａ２＋］ｉ由ＡＲＣＭＭＩＣ检测系统测定．结果：Ｄｅｘ使多数ＮＭＨＣ［Ｃａ２＋］ｉ浓度依赖地迅速升高,９６个ＮＭＨＣ中仅１０％出现［Ｃａ２＋］ｉ降低．［Ｃａ２＋］ｉ升高被无镁细胞外液阻滞、被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响．无钙Ｈａｎｋｓ液悬浮、米非司酮（Ｍｉｆ）或河毒素均可阻断Ｄｅｘ４０－９０μｍｏｌ·Ｌ－１的升［Ｃａ２＋］ｉ效应,而Ｄｅｘ２００μｍｏｌ·Ｌ－１的效应仍被保持．４０个ＣＣＮ中５０％对Ｄｅｘ产生浓度依赖的［Ｃａ２＋］ｉ升高,并被无钙或无镁的细胞外液和Ｍｉｆ预处理抑制．结论：Ｄｅｘ快速改变海马神经元和胶质细胞内［Ｃａ２＋］ｉ．［Ｃａ２＋］ｉ的这种改变是由Ｍｇ２＋和受体相关的外钙内流及高浓度Ｄｅｘ诱发的内钙释放介导的．     

Fas与HIV感染

Ｆａｓ抗原（Ｆａｓ Ａｇ）表达与人类免疫缺陷症病毒（ＨＩＶ）感染引起的艾滋病（ＡＩＤＳ）进程有密切关系。随着ＨＩＶ感染的加重，细胞表面Ｆａｓ Ａｇ表达增加，主要表现在ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋细胞。通过Ｆａｓ Ａｇ介导的细胞程序死亡（ＰＣＤ）途径是ＨＩＶ感染引起的Ｔ淋巴细胞免疫缺陷的重要原因，白细胞介素２（ＩＬ－２），ＩＬ－１２等细胞因子以及ＩＬ－１β转化酶（ＩＣＥ）样蛋白酶抑制剂在体外能抑制由Ｆａｓ     

蛋白激酶C与血管平滑肌α_1肾上腺素受体触发Ca~（2＋）内流的关系

在酶新鲜分离的犬肠系膜上动脉平滑肌细胞，蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活剂佛波二丁酯（ＰＤＢ）引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被ＰＫＣ抑制剂１－（５－异喹啉磺酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）所阻断，而哌唑嗪和普萘洛尔则不能阻断ＰＤＢ的这一作用；１０μｍｏｌ·Ｌ－１苯福林引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７部分阻断；在无Ｃａ２＋液，Ｈ７可部分抑制苯福林引起的内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，两者分别被抑制了３３±３％和５８±６％；ＫＣｌ（２０－１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地引起胞内钙升高，这一作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７不同程度地阻断；ＰＤＢ引起的胞内Ｃａ２＋增高也可分别被１．２５和２．５μｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米部分和全部阻断。上述结果提示ＰＫＣ参与苯福林引起的部分内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，但以参与外Ｃａ２＋内流为主；这一作用可能与ＰＫＣ激活，引起电压依赖性Ｃａ２＋通道开放有关。     

反义白介素—1受体相关激酶—1;寡核苷酸抑制白介素—1诱导的NF—kB活化

目的：研究反义白素－１受体相关激酶－１（ＩＲＡＫ－１）寡核苷酸对核因子ｋＢ－（ＮＦ－ｋＢ）活化的影响。方法：Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉ介导ＩＲＡＫ－１寡核苷酸转染;ｅｐＧ２细胞,以逆转录ＰＣＲ法检测ＩＲＡＫ－１ｍＲＡＮ表达水平,用ＳａｎｄｗｉｃｈＥＬＩＳＡ法检测ＮＦ－ｋＢ的活化。结果;反义ＩＲＡＫ－１寡核苷酸抑制ＩＲＡＫ－１ｍＲＮＡ表达,反义ＩＲＡＫ－１ｍＲＡＮ表达,反义ＩＲＡＫ－１革酸呈剂量（１－８μｇ     

血管平滑肌的ATP敏感钾通道

ＡＴＰ敏感钾通道（ＫＡＴＰ）是一类较广泛分布的内向整流钾通道。在生理状态及某些病理条件下ＫＡＴＰ参与血管张力的调节。ＫＡＴＰ活性受多种因素的调控,胞内二磷酸核苷酸（ＮＤＰｓ）、钾通道开放剂（ＫＣＯｓ）等可激活通道,而ＡＴＰ和硫脲类药物则特异性抑制通道的开放。分子生物学研究证明ＫＡＴＰ由Ｋｉｒ６０和硫脲类受体（ＳＵＲ）共同组成,Ｋｉｒ６０构成Ｋ＋可穿透的通道核心,ＳＵＲ受体构成通道的调节单位。血管平滑肌中的ＫＡＴＰ是由Ｋｉｒ６１和ＳＵＲ２Ｂ组成的四聚体结构。但两种亚单位如何联结成有功能的多聚体还需进一步的证明。     

THE CHEMISTRY AND DISTRIBUTION OF TAXANE DITERPENOIDS AND ALK

ＴＨＥＣＨＥＭＩＳＴＲＹＡＮＤＤＩＳＴＲＩＢＵＴＩＯＮＯＦＴＡＸＡＮＥＤＩＴＥＲＰＥＮＯＩＤＳＡＮＤＡＬＫＡＬＯＩＤＳＦＲＯＭＧＥＮＵＳＴＡＸＵＳＪＺＺｈａｎｇ（ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ，ＣｈｉｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＭｅｄｉ...     

反义磷脂酰肌醇3—激酶寡脱氧核苷酸抑制白介素—1诱导的NF …

目的 研究反义磷脂酰肌醇３－激酶（ＰＩ ３－激酶）寡脱氧核苷酸（ｏｌｉｇｏｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ,ＯＤＮ）对核因子－ｋＢ（ＮＦ－ｋＢ）活化的影响。方法 Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ介导反义ＰＩ ３－激酶ＯＤＮ转染ＨｅｐＧ２细胞,以逆转录ＰＣＲ法检测ＰＩ ３－激酶ｍＲＮＡ表达水平,用Ｓａｎｄｗｉｃｈ ＥＬＩＳＡ法检测ＮＦ－ｋＢ的活化。结果 （１）反义ＰＩ－３激酶ＯＤＮ抑制ＰＩ－３激酶ｍＲＮＡ表达。     

钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高

用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，测量单个细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），研究８（Ｎ，Ｎ二乙胺）ｎ辛基３，４，５三甲氧基苯甲酸酯（ＴＭＢ８）对培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的作用。在细胞外钙浓度为１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可明显抑制ＢＨＱ，ＮＥ及ＫＣｌ引起［Ｃａ２＋］ｉ的升高。在细胞外钙为零＋ＥＧＴＡ０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（１０，３０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地降低静息［Ｃａ２＋］ｉ，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可几乎完全阻断ＢＨＱ及ＮＥ引起［Ｃａ２＋］ｉ的增加。研究表明ＴＭＢ８降低培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的机制，主要是抑制肌浆网Ｃａ２＋的释放，或增加肌浆网对Ｃａ２＋的摄入，并由此间接地抑制细胞外钙的内流。     

重组干扰素α_(2a)栓剂溶出度测定

重组干扰素α２ａ栓剂溶出度测定ＤＩＳＳＯＬＵＴＩＯＮＴＥＳＴＦＯＲＲＥＣＯＭＢＩＮＡＮＴＩＮＴＥＲＦＥＲＯＮα２ａＳＵＰＰＯＳＩＴＯＲＩＥＳ陈维佳陈艳华王东倩隋宝权崔效勤ａ吴彬ａ（卫生部长春生物制品研究所，长春１３００６２；ａ长春市药品检验所，长春１...     

Effect of taurine on intracellular free calcium concentration in cultured neonatal rat heart cells

在培养的单个ＳＤ乳鼠心肌细胞，观察了牛磺酸对ＫＣｌ，去甲肾上腺素（ＮＥ）和毒毛花苷Ｇ引起的胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．当细胞外ＣａＣｌ２浓度为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，牛磺酸１０，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１不影响心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ；但能浓度依赖性地抑制３５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ和１μｍｏｌ·Ｌ－１毒毛花苷Ｇ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ在含Ｃａ２＋的缓冲液中能引起双相的［Ｃａ２＋］ｉ变化，即快速升高相和持续升高相．牛磺酸２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能抑制ＮＥ引起的［Ｃａ２＋］ｉ持续升高，而对快速升高相无显著影响．在无Ｃａ２＋的缓冲液中，牛磺酸不影响ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ｃａ２＋内流和Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换而抑制ＫＣｌ，ＮＥ和毒毛花苷Ｇ引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．     

左旋千金藤定碱对培养牛主动脉血管平滑肌细胞胞内游离Ca~(2+)的影响

目的：研究左旋千金藤定碱（ｌ－ｓｔｅｐｈｏｌｉｄｉｎｅ，ＳＰＤ）对血管平滑肌的作用。方法：采用Ｆｕｒａ－２和ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统测定培养牛主动脉血管平滑肌细胞内游离钙。结果：ＳＰＤ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１不影响静息［Ｃａ２＋］ｉ，但可剂量依赖地抑制高Ｋ＋引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高，其ＩＣ５０为３９．６（９５％可信限２３．４～６７．１）μｍｏｌ·Ｌ－１，但其作用弱于尼群地平；ＳＰＤ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、５－ＨＴ、ＡＴＰ引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高也有明显的抑制作用；高浓度ＳＰＤ对无外钙时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高也有一定的抑制作用。结论：左旋千金藤定碱对培养血管平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体调控性钙通道均有抑制作用；其对电压依赖性钙通道的抑制作用弱于尼群地平。     

限量饮食对化学致癌物—DNA加合物生成的影响

用黄曲霉毒素Ｂ１（ＡＦＢ１）、苯并（ａ）芘（ＢａＰ）和２－乙基氨基芴（２－ＡＡＦ）作为致癌物代表，研究限量饮食（Ｄｉｅｔａｒｙｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ，ＤＲ）对雄性Ｆ３４４大鼠和Ｂ６Ｃ３Ｆ１小鼠代谢活化致癌物的影响。以几种致癌物主要的ＤＮＡ加合物作为代谢活化的生物指标。结果显示：限量饮食降低大鼠和小鼠的体重，降低ＡＦＢ１－ＤＮＡ加合物（ＡＤＡ）的生成，增加ＡＦＢ１－谷胱甘肽结合物（ＡＦＢ１－ＳＧ）的生成，增加ＢａＰ－ＤＮＡ加合物（Ｂｐ－Ｎ２－ｄＧ）的生成，但对２－ＡＡＦ－ＤＮＡ加合物（ＡＦ－Ｃ８－ｄＧ）的作用有双重性，染毒后２４，４８小时ＡＦ－Ｃ８－ｄＧ在两组动物肝中无差别，而７２小时后则明显降低ＡＦ－Ｃ８－ｄＧ的生成。结果说明：对于不同的致癌物，ＤＲ有选择性改变代谢酶活性的作用，这种作用可以改变致癌物的活化进而影响致癌过程的起始阶段     

SHISEN-1,a novel phenazine antibiotic from Streptoplanospora viridis Ⅱ.Physico-chemical properties and structure elucidation

在筛选ＭＲＳＡ抑制剂的过程中，从稀有放线菌Ｓｔｒｅｐｔｏｐｌａｎｏｓｐｏｒａｖｉｒｉｄｉｓ的次级代谢产物中，得到活性化合物ＳＨＩＳＥＮ－１，该化合物为黄色粉末，于２５４及３６４ｎｍ处有最大的紫外吸收峰，经理化性质和光谱分析（ＩＲ、ＵＶ、ＦＡＢ－ＭＳ、ＥＩ－ＭＳ、１Ｈ－ＮＭＲ、１３Ｃ－ＮＭＲ、ＤＥＰＴ、ＨＭＱＣ、ＨＭＢＣ、１Ｈ－１ＨＣＯＳＹ），得知它为一个新的酚嗪类抗生素，分子式为Ｃ２２Ｈ１６Ｎ２Ｏ４。