Cl^—1通道阻断剂对A10细胞α1—AR介导的Ca^2＋内流的影响

目的在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞(A10),探讨Cl-通道与Ca2+内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2+内流的作用.方法采用Fura-2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i).结果Ca2+通道阻断剂nifedipine和SK&F96365可阻止肾上腺素(Adr)触发的Ca2+内流;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2+内流.在Ca2+内流被SK&F96365最大限度抑制后,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2+内流;而Ca2+内流被NFA和furosemide分别最大抑制28%和35%后,SK&F96365也可进一步抑制Ca2+内流达53%和52%.genistein呈浓度依赖性抑制Ca2+内流;vanadate浓度依赖性促进Ca2+内流.结论在A10细胞,肾上腺素受体触发的Ca2+内流涉及电压依赖性Ca2+通道(VDC)和受体操纵性Ca2+通道(ROC);氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2+内流;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2+内流.     

大鼠主动脉α_1肾上腺素能受体激活引起Ca~（2＋）内流的特性

在大鼠主动脉平滑肌标本上，０．５μｍｏｌ．Ｌ－１硝苯吡啶能完全阻断由１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；并部分抑制苯肾上腺素引起的血管收缩效应和４５Ｃａ内流；６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因能完全阻断无钙Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ外溢，且部分阻断正常Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；０．５μｍｏｌ·Ｌ－１硝苯吡啶和６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因合用能阻断苯肾上腺素引起的Ｃａ２＋内流。提示：α１受体兴奋后引起的细胞外Ｃａ２＋内流可分为硝苯吡啶敏感和不敏感两部分，而后者受细胞内Ｃａ２＋释放调节。     

α1—肾上腺素受体亚型的研究进展

研究发现α１－肾上腺素受体存在多种亚型,但以前在分类问题上曾出现一些混乱,近年来,运用分子生物学技术,放射配体结合技术,拮抗剂功能分析等手段,深入研究α１－肾上腺素受体亚型的分类,分布、受体蛋白结构、等方面内容并取得很大进展,这将有助于设计新型,具有亚型选择性的受体拮抗剂。     

Ca~(2+)运动对α_1-肾上腺素受体引起内源性ClC-3氯通道表达的作用

目的　研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法　在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果　苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC 3mRNA和蛋白质的表达 ;SK&F963 65 ( 10 μmol·L-1)和genistein( 10 μmol·L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC 3的表达 ,nifedipine( 10 μmol·L-1)无此作用。结论　在A10细胞上 ,通过钙池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)的Ca2 +内流参与了α1 肾上腺素受体引起的内源性ClC 3氯通道的表达 ,而通过电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)的Ca2 +内流可能与此无关。蛋白酪氨酸激酶参与了ClC 3氯通道的表达     

α1—肾上腺素受体拮抗剂的研究

α１－受体拮抗剂按其化学结构可分成喹唑啉类、苯并二恶烷类、芳基哌嗪类、芳烷胺类、喹啉类、缋哚烷及其药用植物的有效成分等。本文介绍上述各类具代表性的药物结构及作用特点，从而较完整地反映了目前国内外对α１－肾上腺素受体拮抗剂的最新研究成果。     

中枢α_2肾上腺素受体与镇痛

中枢α_２肾上腺素受体与镇痛陈明辉，黄显奋（医学神经生物学国家重点实验室，上海医科大学神经生物学教研室，上海２０００３２）中文图书资料分类法分类号Ｒ９７１．１早在１９０４年，Ｗｅｂｅｒ就发现肾上腺素（ａｄｒｅｎａｌｉｎ，Ａ）有中枢镇痛作用，进一步的研?..     

Ca^2＋阻断剂与α1受体阻滞剂联合使用对嗜铬细胞瘤术前准备的观察

我院自1992年以来，收治嗜钻细胞瘤（pheochromocytomaPH）5例，均采用Ca2＋阻断剂与α1受体阻滞剂联合使用二周，作为术前准备．效果令人满意，现报告如下。临床资料一、一般资料本组PH5例，男3，女2，平均年龄41．6岁（33～52岁）。病程平均为206个月（1个月～4年），腹部PH2例均为腹主动脉分；肾上腺原位3例，左侧1例，右侧2例。肿瘤平均6．1×52×4.5cm。病理报告均为嗜钻细胞瘤。二、术前准备口服尼群地平10～20mg，恬尔心30mg，吹喷嚏1～Zms，信他乐克50～100mg每日3～4次，手术前4小时上述各药加服一顿。术前3天706代血浆500ml、…     

长期饮用普萘洛尔对大鼠心脏α1肾上腺素受体亚型数…

采用放射配体结合实验，离体左心房收缩功能实验及逆转录聚合酶链反应等方法观察了大鼠长期饮用非选择性β肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔对心脏α１肾上腺素受体亚型分布及其功能的影响。     

α1-肾上腺素受体亚型的分布及特点

近年来,运用分子生物学技术、放射配体结合技术、拮抗剂功能分析等手段,深入研究α1-肾上腺素受体亚型的分类、分布、受体蛋白结构等方面内容并取得很大进展。现将近几年研究状况综述如下。     

Cl^—通道阻断剂对苯肾上腺素引起大鼠主动脉收缩的影响

目的：观察Ｃｌ通道阻断剂呋喃苯胺酸（速尿，ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ）及印防己毒素（ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ）对１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ苯肾上腺素（ｐｈｅｎｙｌｅｐｈｒｉｎｅ，ＰＨＥ，选择性α１肾上腺素能受体激动剂）引起大鼠主动脉收缩的影响，初步探讨了Ｃｌ通道与α１肾上腺素受体触发Ｃａ＾２＋内流的关系。方法：大鼠颈脉放血处死，取其胸主动脉用镊子去内皮，作离体血管环收缩实验。结果：２５，５０，１００，２００，４０     

长期饮用普萘洛尔对大鼠心脏α_1肾上腺素受体亚型数量的影响

采用放射配体结合实验，离体左心房收缩功能实验及逆转录聚合酶链反应等方法观察大鼠长期饮用非选择性β肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔（７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，８ｗｋ）对心脏α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）亚型分布及其功能的影响．结果表明大鼠饮用普萘洛尔８ｗｋ后心脏α１－ＡＲ总数量无显著变化，ＷＢ４１０１和尼古地平竞争抑制曲线两位点分析结果显示３种亚型受体所占比例发生了明显变化，α１Ａ－ＡＲ数量不变，α１Ｂ－ＡＲ数量减少，α１Ｄ－ＡＲ数量增加，α１－ＡＲ亚型ｍＲＮＡ水平的改变为α１Ａ－ＡＲ和α１Ｄ－ＡＲ显著增加，α１Ｂ－ＡＲ明显减少．但α１－ＡＲ３种亚型介导去甲肾上腺素正性变力效应的作用无显著改变．     

激动α1B—肾上腺素受体对DDT1 MF—2细胞生长的刺激作用及途径

目的 研究激动α1B－肾上腺素受体（α1B－AR）对DDT1MF－2细胞生长的影响及其机制。方法 用^3H^-胸腺嘧啶参入法测定细胞的DNA合成速率;用流式细胞计测定细胞周期。结果 去甲肾上腺（NE,0.1－1μmol.L^-1)可刺激DDT MF－1细胞DNA的合成。磷脂酶C抑制剂（U73122,10μmol.L^-1)、Ca^2 /ATP酶抑制剂（CPA,10μmol.L^-1)、胞内Ca^ 络合剂（BATPTA／AM,10μmol.L^-1)、PKC抑制剂（RO－31－8220,0．1μmol.L^-1或calphostin C,0.1μmol.L^-1)、酷氨酸激酶抑制剂（tyrphostin A25,10μmol.L^-1或genis-tein,10μmol.L^-1)、MEK1／2抑制剂（P98059,100μmol.L^-1)均可阻断NE刺激细胞DNA合成的作用。结论 激动α1B－AR可刺激DDT1MF－2细胞增殖,其信号转导途径可能与PLC激活、Ca^2 释放、PKC、TK和ERKs的激活有关。     

氯通道阻断剂对α1-肾上腺素受体亚型引起的Ca2+内流的影响

目的探讨氯通道阻断剂在α     

S—nitrosocaptopril抑制大鼠主动脉平滑肌细胞Ca^2＋池操纵性Ca^2＋内流

Ｎｏｍｕｒａ等的研究表明 :高血压大鼠肌浆网Ｃａ2 ＡＴＰ酶转运功能障碍 ,使由电压依赖性Ｃａ2 通道 (ｖｏｌａｇｅ ｄｅｐｅｎ ｄｅｎｔＣａ2 ｃｈａｎｎｅｌ,ＶＤＣＣ)和Ｃａ2 池操纵性Ｃａ2 通道 (ｓｔｏｒｅ ｏｐｅｒａｔｅｄＣａ2 ｃｈａｎｎｅｌ,ＳＯＣＣ)开放的机率增加[1,2 ] 。Ｓ ｎｉ ｔｒｏｓｏｃａｐｔｏｐｒｉｌ(ＣａｐＮＯ)是我们近年合成的一种一氧化氮供体类舒血管药。ＣａｐＮＯ作为外源性一氧化氮供体是直接作用于血管平滑肌的活性物 ,对正常和不同类型高血压大鼠均表现明显的剂量依赖性的降压效应[3] 。本文以…