实验性衰老小鼠肺功能和超微结构的变化及肉苁蓉多糖的影响

目的　观察实验性衰老小鼠肺组织细胞超微结构的退行性改变和肉苁蓉多糖对其的影响。方法　使用臭氧(Ozone,O3 )连续吸入 4wk致肺衰老模型 ,应用肉苁蓉多糖5 0 ,10 0mg·kg-1·d-1灌服模型小鼠 6wk ,检测衰老小鼠的耐缺氧能力、肺和血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量 ,电镜下观察肺组织细胞器和超微结构的变化。结果　臭氧所致实验性衰老小鼠耐缺氧能力明显下降 ;肺和血清中SOD降低、MDA升高。与模型组比较 ,肉苁蓉多糖能明显延长衰老小鼠耐缺氧时间 (P <0 0 1) ,提高血清中SOD活力、降低MDA含量 (P <0 0 1) ,延缓衰老小鼠肺细胞线粒体、板层小体等超微结构的退变 (P <0 0 1)。结论　肉苁蓉多糖能明显延缓实验性衰老小鼠肺的生理性退化与细胞形态学退变。     

褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的　研究褪黑素 (melatonin ;MT)对D 半乳糖所致小鼠各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨MT的抗衰老作用机制。方法　D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体重、免疫器官重量 ,肝、脑丙二醛 (malondialdehyde ;MDA)和脂褐素的含量 ,全血谷胱甘肽过氧化物酶 (glutothineper oxidase;GSH Px)、红细胞过氧化氢酶 (catalase;CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase;SOD)的活力 ,脑中谷氨酸水平以及骨髓多染红细胞微核形成为指标 ,全面考察MT的抗衰老作用。结果　MT(0 5、1 0mg·kg-1,ip)能对抗连续 6周给D 半乳糖 (15 0mg·kg-1,sc)所致小鼠肝、脑组织MDA、脂褐素含量的增加和骨髓细胞微核的形成 ,明显抑制脑中谷氨酸含量的升高 ,提高全血GSH Px、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ,并阻抗小鼠体重及胸腺指数下降。结论　MT能有效地防止D 半乳糖所致的小鼠多项衰老体征的出现 ,改善小鼠的机能状态。对衰老的松果腺学说提供有力的支持     

肉苁蓉多糖对衰老小鼠肺一氧化氮及细胞凋亡的影响

目的 研究肉苁蓉多糖(CDP)对肺衰老模型的细胞凋亡、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的作用及作用机制。方法 取2 mon龄小鼠常规条件下饲养11 mon,制成自然衰老模型,用CDP 25、50、100 mg·kg~(-1)分别灌服衰老小鼠6 wk,检测衰老小鼠血清及肺组织中NO浓度及SOD活性,借助荧光显微镜研究肺组织细胞凋亡的形态学变化。结果 衰老可引起血清及肺组织SOD活性降低、NO含量升高,还可诱导肺组织细胞凋亡。CDP可以明显提高机体血清和肺的SOD活力、降低NO浓度,明显抑制了肺组织细胞凋亡,使细胞数减少,凋亡百分率(APO％)降低。结论 CDP对衰老小鼠肺组织细胞的退行性变化具有改善或延缓作用。     

肉苁蓉总苷对~(60)Coγ射线照射小鼠造血系统损伤保护作用的研究

目的　研究肉苁蓉总苷 (GCs )对60 Coγ射线照射小鼠造血系统损伤的辐射防护作用 ,探讨其作用机制。方法　连续动态观察GCs对小鼠经60 Coγ射线照射后d 3,d 7,d14,d 2 1外周血血红蛋白、白细胞、网织红细胞、骨髓有核细胞数、脾集落数 (CFU S)以及骨髓细胞硒 谷胱甘肽过氧化物酶 (Se GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　辐射损伤后小鼠外周血白细胞、网织红细胞、骨髓有核细胞数、CFU S明显减少 ,骨髓细胞及脾Se GSH Px活性降低 ,MDA含量明显增加。GCs可促进上述各造血指标的恢复 ,提高Se GSH Px活性 ,降低MDA含量。结论　GCs对受照小鼠造血系统具有保护作用 ,其机制可能与抗氧化作用有关。     

降糖复方对亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的：研究由葛根、鱼腥草、鬼箭羽三味中药组成的复方对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法：采用D．半乳糖诱导小鼠衰老模型,以其体重变化、血清与组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧物酶（GSH—Px）活力为指标,考察药物对衰老小鼠的抗氧化作用。结果：降糖复方（14、7g／kg,i．g．）能对抗D-半乳糖所致衰老模型小鼠血清与组织中MDA含量的升高,提高其中SOD与GSH．Px活力,并能抑制小鼠体重的下降。结论：降糖复方能有效地对抗D．半乳糖所致小鼠的氧化损伤,具有一定的抗氧化作用。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

花青素对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的 研究花青素对四氯化碳(CCl4)所致的急性化学性肝损伤的预防作用. 方法 昆明种小鼠60只,雌雄各半, 随机分为空白对照组、肝损伤模型组、阳性对照组(给予维生素E)及花青素低、中、高剂量组,用分光光度法测定并比较各组小鼠肝脏指数, 脾脏指数及胸腺指数,红细胞膜中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量, 血浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活力以及肝糖原水平. 结果花青素可抑制由于氧化损伤所致的小鼠红细胞膜中SOD、CAT活性的降低, 抑制血浆中GSH Px活性的降低, 降低血浆ALT、AST、红细胞膜中MDA及肝脏指数的异常升高; 提高肝糖原水平及脾脏指数及胸腺指数. 结论花青素对四氯化碳所致氧化损伤的小鼠有明显的保护作用.     

甘草酸二铵对镉中毒小鼠肝损伤的防护作用

目的：观察甘草酸二铵（DG）预处理对雄性普通昆明种小鼠急性染镉所致肝损害影响，并初步探讨其抗脂质过氧化作用的机制。方法：检测经低、中、高3个剂量DG预处理后急性染镉的雄陛小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和过氧化氢酶（CAT）的活力，并观察组织形态学变化。结果：单纯染镉组肝组织内SOD、GSH—Px及CAT活性下降，MDA含量增加，病理组织和细胞超微结构破坏严重；DG可增加染镉小鼠肝组织中SOD、GSH—Px及CAT的活性，并抑制其MDA的生成，受损的病理组织和细胞超微结构也明显恢复。结论：DG可防护镉对雄性普通昆明种小鼠的急性肝损害，其机制可能与DG能干预镉对小鼠肝的氧化损伤有关。     

骨髓间充质干细胞对D-半乳糖衰老模型小鼠的实验研究

目的：研究骨髓间充质干细胞是否具有抗衰老作用。方法：采用5％D-半乳糖（0．25ml／10g）连续8周皮下注射建立衰老小鼠模型,并于模型建成后给予骨髓间充质干细胞输注。检测间充质干细胞治疗前后衰老相关指标：小鼠体重,免疫器官重量,肝组织、血清SOD活力和MDA含量,全血GSH—Px活力的变化,全面考察骨髓间充质干细胞的抗衰老作用。结果：骨髓间充质干细胞能对抗D-半乳糖所致小鼠肝组织和血清中MDA含量的升高,提高肝和血清SOD、全血GSH—Px的活力,并对抗小鼠体重、胸腺及脾脏指数下降。结论：骨髓间充质干细胞能改善D-半乳糖衰老模型小鼠的衰老相关指标,提示具有抗衰老作用。     

蛇床子水煎剂对D-半乳糖衰老小鼠脑和肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶,丙二醛活性的影响

为探讨蛇床子水煎剂的抗氧化机制,本实验采用D－半乳糖衰老小鼠,灌喂蛇床子水煎剂,分别于15,30,45d处死,测定小鼠脑和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）丙二醛（MDA）的活性．实验结果表明：与D-半乳糖衰老模型组比较,蛇床子水煎剂能明显提高衰老小鼠脑和肝的GSH－Px活性,明显降低MDA的含量．提示蛇库于水煎剂对衰老小鼠有抗氧化作用,可延缓小鼠脑和肝的衰老．     

蛹虫草液体发酵产物冻干粉的抗氧化活性及保肝作用

目的研究蛹虫草液体发酵产物冻干粉的抗氧化活性及保肝作用。方法采用真空冷冻干燥的方法将蛹虫草液体发酵产物制成干粉并对冻干粉主要成分进行分析测定,通过DPPH自由基清除实验和衰老小鼠模型验证蛹虫草发酵产物冻干粉的抗氧化活性,通过小鼠急性肝损伤实验研究冻干粉的保肝作用,采用急性毒性试验验证冻干粉的安全性。结果蛹虫草发酵产物冻干粉含丰富的粗纤维、粗多糖、粗三萜及黄酮类物质。蛹虫草发酵产物冻干粉对DPPH自由基的半数有效浓度（EC50）为8．12mg／mL,在16mg／mL时对DPPH自由基的清除率为61．56％,与0．02mg／mL的维生素C（Vc）清除能力相当;蛹虫草发酵产物能显著提高衰老模型小鼠血清和肝脏中的总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活力水平,降低丙二醛（MDA）含量,高剂量组的抗衰老效果与阳性药Vc组的抗氧化能力相当。小鼠急性肝损伤试验结果显示,冻干粉能有效降低模型组小鼠血液中门冬氨酸氨基转移酶（AST）与丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平（P〈0．05）。冻干粉的半数致死量（LD50）远大于国家无毒标准15g／kg,属于无毒级别。结论蛹虫草发酵产物具有良好的抗氧化活性和保肝作用,且安全无毒。     

益智复方对D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆障碍的影响

目的研究益智复方对痴呆小鼠学习记忆及自由基代谢的影响.方法小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖 0.150 g*kg-1,连续45 d可以造成痴呆模型.在注射半乳糖5 d后,同时灌胃给予不同剂量的YZC至造模结束,再采用Y型迷宫测验及SOD、MDA检验试剂盒分别查看其对痴呆小鼠学习记忆及自由基代谢的影响.结果益智复方可以显著提高痴呆小鼠Y型迷宫学习/记忆成绩(所需的训练次数由模型组的 31.35±8.97/17.12±5.57 降低到低中高三个剂量组的 19.67±8.07/11.27±6.65、14.00±6.84/8.29±5.95 和 11.41±5.99/6.24±4.97);益智复方 0.108 g*kg-1和 0.433 g*kg-1均可显著提高小鼠脑组织SOD活性,从 17.69±3.14 nU*mg-1pro升高到 26.94±4.46 nU*mg-1pro和 21.33±3.63 nU*mg-1pro;而益智复方 0.108 g*kg-1、0.217 g*kg-1和 0.433 g*kg-1使小鼠大脑中丙二醛(MDA)水平由 4.08±0.88 nmol*mg-1pro减少到 2.82±0.75 nmol*mg-1pro、 2.10±0.42 nmol*mg-1pro和 2.35±0.39 nmol*mg-1pro.结论益智复方具有较好的改善学习记忆功能,这可能与其清除脑内自由基、抑制脂质过氧化的作用有联系.     

葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠记忆行为和海马突触结构的影响

目的　探讨葛根素对D 半乳糖致衰老小鼠记忆行为的影响及其脑内突触机制。方法　用开场行为和Y 迷宫分辨学习记忆行为分别检测ip不同剂量葛根素后衰老模型小鼠自发活动和学习记忆行为的变化 ,然后用电镜和计算机图象分析仪观测小鼠海马CA3区GrayI型突触界面结构参数的变化。结果　葛根素 60mg·kg- 1 可显著增加D 半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为 ,显著提高其学习记忆能力 ;同时使衰老小鼠海马突触后致密物质 (PSD)厚度显著增加 ,突触间隙宽度显著减小。结论　葛根素对D 半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用可能与其改变海马突触界面结构有关     

梓醇对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠学习记忆及脑中相关抗氧化酶活性的影响

目的观察梓醇对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老小鼠学习记忆及脑组织中相关抗氧化酶活性的影响。方法用D-gal皮下注射制备衰老小鼠模型,同时在前两周和后两周分别皮下注射给予梓醇(2.5 mg/kg),检测小鼠学习记忆能力和大脑皮层、海马中丙二醛(MDA)水平,超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果衰老模型组小鼠空间学习记忆能力下降,逃避潜伏期较正常对照组明显延长,脑中SOD、GSH-PX活性降低,MDA含量增高。给予梓醇预防和治疗后可以改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,并显著提高脑中SOD、GSH-PX活性,降低MDA水平。结论梓醇可改善D-gal致衰老小鼠的学习记忆障碍,此作用可能与梓醇的抗氧化作用有关。     

延胡索总生物碱对D-半乳糖所致衰老模型小鼠相关指标的影响

目的探讨延胡索总生物碱(YHS)对D-半乳糖所致衰老模型小鼠相关指标的影响。方法以D-半乳糖所致衰老小鼠为实验动物,检测小鼠的学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。结果延胡索总生物碱能使D-半乳糖所致衰老模型小鼠记忆恢复正常,能升高脑组织中SOD、CAT、ChAT的含量,降低AChE的含量。结论延胡索总生物碱有抗衰老的作用。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的:研究复方扶芳藤合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响。方法:将72只小鼠随机分为正常组、模型组、Vit E阳性对照组、复方扶芳藤合剂低、中、高剂量组。连续给药灌胃8周后,检测脑、肾、心组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量及脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)等抗氧化相关指标。结果:复方扶芳藤合剂可以显著降低丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力,并增强脑组织的总抗氧化能力。结论:复方扶芳藤合剂可以提高D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化能力。     

葛根素D—半乳糖诱导的小鼠记忆障碍的影响

目的:探讨葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法:用开场行为和Y-迷宫分别检测腹腔注射葛根素后D-半乳糖衰老模型小鼠自发活动和学习记忆行为的变化,然后用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测衰老小鼠脑组织SOD、MDA以及脂褐素等生化指标。结果:葛根素60mg/kg可显著增加D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,显著提高其学习记忆能力(记忆保持率从69％±9％提高到79％±6％);葛根素60mg/kg和30mg/kg均可以显著提高脑组织SOD的活性,从(12.1±2.9)提高到(14.9±2.1)和(15.5±2.7)U/g脑湿重,并使衰老小鼠脑内脂褐素含量明显下降,从(27±5)降到(20±4)和(20±4)μ/g脑湿重。结论:葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆减退有改善作用,这可能与其提高衰老小鼠脑组织抗氧化能力有关。