涂碳式聚氯乙烯膜电极测定盐酸苯海拉明片含量

目的　建立用涂碳式聚氯乙烯膜盐酸苯海拉明电极测定盐酸苯海拉明片含量的方法。方法　利用该电极对盐酸苯海拉明的响应 ,测定盐酸苯海拉明片含量。结果　平均回收率为 99 6 % ,RSD为 1 87%响应范围为1 0× 10 2 ～ 2 4× 10 5mol/L ,检测限为 1 6× 10 5mol/L。结论　涂碳式聚氯乙烯膜电极法可简便、快速、准确地检测片剂中盐酸苯海拉明的含量。     

小剂量混合雌激素对冠心病人血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的　研究小剂量混合雌激素对冠心病人血浆同型半胱氨酸水平及脂代谢的影响。方法　 4 5例绝经后女性冠心病人 ,平均年龄 5 8 0 6± 5 2 8岁 ,每日口服混合雌激素 0 6 2 5mg共 6周。服药前后分别取空腹静脉血查血浆同型半胱氨酸、氧化型低密度脂蛋白、17β 雌二醇浓度及血脂分析。 结果　服药 6周后 ,血浆同型半胱氨酸浓度降低 14 39% [(2 2 17±14 72 )× 10 -6mol/L比 (18 98± 17 6 0 )× 10 -6mol/L ,p <0 0 5 ]、高密度脂蛋白胆固醇增高 18 37% [(0 98± 0 31)× 10 -3 mol/L比(1 16± 0 33)× 10 -3 mol/L ,P <0 0 1]、低密度脂蛋白胆固醇降低 7 83% [(3 83± 0 84 )× 10 -3 mol/L比 (3 5 3± 0 79)× 10 -3 mol/L ,p <0 0 5 ]、氧化型低密度脂蛋白降低 2 2 4 9% [(6 7 19± 17 2 8)× 10 -5g/L比 (5 2 0 8± 17 72 )× 10 -5g/L ,P =0 0 0 0 ],无严重副作用发生。结论　口服小剂量混合雌激素可降低冠心病人的血浆同型半胱氨酸浓度、改善血脂代谢状况、抑制低密度脂蛋白的氧化修饰     

用压电石英晶体微天平检测盐酸吗啉胍

本文研究了一种用压电石英晶体微天平测定盐酸吗啉胍的新方法,检测范围为1．6×10－7～6．3×10－6mol／L,检测下限1．6×10－7mol／L。     

卵母细胞基因表达系统的应用研究

目的 :建立研究神经生理及药理的卵母细胞表达模型 ,并对鸡脑mRNA在卵母细胞上表达的氨基酸类受体进行研究。方法 :采用盐酸胍或异硫氰酸胍法抽提总RNA ,经寡聚脱氧胸苷 (oligo -dT)纤维素柱纯化得mRNA。mRNA微注射到卵母细胞内进行表达 ,以双电极电压钳技术研究表达的受体。结果 :模型能明显表达外源性mRNA表达的受体 ,而阴性对照无表达。在卵母细胞膜上表达的γ -氨基丁酸 (γ -aminobutyricacid ,GABA) ,甘氨酸(Glycine ,Gly)及红藻氨酸 (Kainate ,KA)受体 ,施加GABA ,Gly及KA均能引起一剂量依赖的内向电流 ,相应的拮抗剂可阻断其电流。剂量效应曲线显示GABA及KA诱导电流的半有效浓度 (EC5 0 )分别为 2 .9× 10 -5mol/L及 6 .3× 10 -5mol/L。结论 :卵母细胞可明显表达鸡脑mRNA编码的KA ,Gly及GABA受体 ,其药理特性与天然受体相似 ,是一个良好的神经生理及药理研究模型。     

NIT-Ⅵ对豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位的影响

目的 :观察尼群地平衍生物NIT -Ⅵ对离体豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位 (SAP)的影响。方法 :离体豚鼠右乳头状肌经含异丙肾上腺素或组织胺的高K+ 台氏液 (K+ 浓度 2 5mmol/L)灌流诱发SAP后 ,采用累积浓度给药法依次给予NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L ,3× 10 -8mol/L和 3× 10 -7mol/L。采用标准玻璃微电极技术记录慢反应动作电位。记录给药前后的SAP振幅 (APA) ,0期最大除极速率 (vmax) ,复极 5 0 %和 90 %的时程 (APD5 0和APD90 )。结果 :NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L、3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L可明显降低高钾除极时异丙肾上腺素、组织胺等诱发的SAP的APA、vmax,缩短APD5 0和APD90。结论 :NIT - 6具有阻断心肌钙通道的作用     

过量氟对体外培养小鼠磨牙牙胚发育的影响

目的:建立小鼠牙胚发育的体外培养模型 ,初步研究过量氟对小鼠牙胚发育的影响。方法 :取胎龄 18dBAL B/ c小鼠牙胚 ,在 96孔培养板 BGJb半固体培养基标准环境下培养 5 d和 10 d,HE染色 ,观察牙胚发育形态 ,并初步研究 5 .0× 10 - 6 g/ L 氟对体外牙胚发育的影响。结果:牙胚在体外继续发育 ,牙尖形成明显 ,内釉上皮细胞和成牙本质细胞极化 ,分泌基质。氟干预组牙胚发育与对照组相似 ,但部分区域成牙本质细胞极化不明显 ,基质分泌明显少于对照组。 结论 :小鼠牙胚在 BGJb半固体培养基生长良好 ,为研究氟对牙胚损伤提供良好模型。     

脉冲Nd：YAG激光加氟化钠液对牙釉质、牙本质抗酸性能的影响

目的　探讨脉冲Nd∶YAG激光 +氟化钠液对牙釉质、牙本质抗酸性能的影响。方法　将 40个人牙的牙釉质、牙本质标本分成 :激光 +氟化钠组、激光组、氟化钠组、空白组 (不处理 )进行处理。再将所有标本用 0 1mol/L乳酸人工脱矿液 (pH 4 5 ) 3 7℃脱矿 48h ,原子吸收分光光度计测脱矿液内Ca2 + 溶出量。结果　在牙釉质和牙本质标本中 ,激光 +氟化钠组Ca2 + 溶出量 (× 10 -6g)均值最低 ( 62 0 5 5± 5 879,13 7 4 74± 4 4 44 ) ,其次是氟化钠组 ( 84 0 5 3± 10 4 2 2 ,15 3 816±4 0 97)、激光组 ( 87 82 4± 13 948,15 8 2 15± 3 5 83 ) ,空白组Ca2 + 溶出量均值最高 ( 14 3 760± 5 4 43 ,182 72 6± 16 115 ) ;激光 +氟化钠组、氟化钠组、激光组与空白组间差异有高度显著性 (P <0 0 1) ;激光 +氟化钠组与氟化钠组间差异具有显著性 (P<0 0 5 )、与激光组间差异具有非常显著性 (P <0 0 1)。结论　脉冲Nd∶YAG激光加氟化钠联合作用能有效地阻止离体人牙牙釉质、牙本质在酸性脱矿液中脱钙 ,因而具有抗龋性能     

熊胆汁中化学成分的分析

<正> 1 熊胆汁中氨基酸的定性定量分析 取新鲜的熊胆汁1ml于80℃烘箱中烘干,加6mol/L盐酸水解液20ml,于液氮中冻干,抽真空30min.后封管于100°烘箱水解24h,水解后用旋转蒸发器在60℃条件下减压蒸干,用重蒸馏水洗3次后,用氨基酸自动分析仪测定。测定结果表明熊胆汁所含氨基酸的种类及含量如下(mg/100ml)天门冬氨酸:3.93。     

视黄酸缺乏对斑马鱼心脏房室分化的影响

目的 通过化学遗传学方法建立视黄酸缺乏的斑马鱼模型,探讨视黄酸缺乏对斑马鱼胚胎心脏前后轴发育即房室分化的影响.方法 在斑马鱼胚胎孵育的5 hpf,用不同浓度梯度的视黄醛脱氢酶2抑制剂DEAB(1×10-6、5×10-6、10×10-6、25×10-6 mol/L)处理斑马鱼胚胎,实时观察斑马鱼胚胎发育的全过程.通过给予斑马鱼胚胎外源性视黄酸,观察其对DEAB的拮抗作用.应用胚胎整体原位杂交观察视黄酸缺乏对心脏特异基因vmhc和amhc表达的影响.结果 斑马鱼胚胎的生存率随着DEAB处理浓度的增加而降低,当DEAB浓度≥5×10-6 mol/L时,斑马鱼的畸胎率达100%.5×10-6 mol/L DEAB的致畸作用能够被1×10-9mol/L外源性视黄酸所拮抗.整体原位杂交结果显示视黄酸缺乏会导致斑马鱼胚胎心脏房室分化异常,表现为vmhc表达细胞的范围增大,amhc表达细胞的范围缩小.结论 通过外源性DEAB处理能有效地建立视黄酸缺乏的斑马鱼模型,DEAB影响胚胎发育存在剂量依赖性.视黄酸在斑马鱼心脏前后轴发育过程中起重要调控作用,心脏发育早期视黄酸缺乏会抑制心房的发育而支持心室的发育,出现房室分化异常.     

替米沙坦对肾脏的保护作用

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂 (ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞 (OK细胞 )增殖和Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法　培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液 ,以BCA 10 0蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白 ;Na+ K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷 (Pi)含量 ,培养液中分别加入AngⅡ、AngⅡ +替米沙坦、AngⅡ +苯那普利 ,观察其对OK细胞Na+ K+ ATP酶活性的影响。结果　①对照组Na+ K+ ATP酶活性为 (0 .0 896± 0 .0 0 6 6 )μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,1× 10 -10 mol/LAngⅡ组为 (0 .0 972± 0 .0 0 81) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,活性明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入 1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L替米沙坦时为 (0 .0 6 2 3± 0 .0 0 5 3) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,较 1× 10 -10 mol/LAngⅡ组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L苯那普利为 (0 .10 2 7± 0 .0 0 17) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,与 1×10 -10 mol/LAngⅡ组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②AngⅡ对OK细胞DNA合成有刺激作用 ,随着浓度的升高(1× 10 -10 ～ 1× 10 -6mol/L)作用     

人重组P53蛋白的制备

目的 :制备人重组P5 3蛋白。方法 :使用含人p5 3基因的重组质粒pT7Hup5 3转化大肠杆菌BL2 1(DE3) ,于培养过程中加入异丙基 β D硫代半乳糖苷诱导转化菌表达目的蛋白P5 3,然后采用溶菌、盐酸胍抽提等方法提取纯化目的蛋白。结果 :最终提取物经蛋白电泳 (SDS PAGE)和免疫印记 (Westernblot)鉴定 ,确为P5 3蛋白 ,含量约0 .373g/L。     

钙通道、钙调蛋白拮抗剂对内皮素—1分泌的影响

OBJECTIVE: The study is to investigate the effects of calcium channel blockers and calmodulin inhibitors on the secretion of endothelin-1 (ET-1) in cultured endothelial cells from human umbilical veins. RESULTS: Results showed that calcium channel blockers verapamil (5.5 x 10(-6) mol/L, 5.5 x 10(-5) mol/L), diltiazen (2.4 x 10(-4) mol/L) and calmodulin inhibitors chlorpromazine (3.1 x 10(-5) mol/L, 3.1 x 10(-4) mol/L), berbamine (1.6 x 10(-5) mol/L, 1.6 x 10(-4) mol/L) significantly decreased medium ET-1 levels in cultured endothelial cells. CONCLUSION: It was also indicated that extracellular calcium influx and calmodulin activity were necessary to the secretion of ET-1. In addition, nitroglycerine (2.2 x 10(-3) mol/L) remarkably reduced medium ET-1 levels in cultured endothelial cells, which suggested that nitric oxide might inhibit the secretion of ET-1.     

三氧化二砷对人骨髓增生异常综合征MUTZ-1细胞的作用

目的:研究不同浓度三氧化二砷(As2O3)对人骨髓增生异常综合征难治性贫血伴原始细胞过多型(MDS-RAEB)细胞株MUTZ-1细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用MTT法分析细胞生长曲线,用细胞形态学观察细胞凋亡。结果:低浓度As2O3(0.05～0.25μmol/L)对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用,高浓度As2O3(1.0～20.0μmol/L)对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用,且呈浓度、时间效应-依赖关系(P<0.01)。结论:低浓度As2O3(0.05～0.25μmol/L)对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用。高浓度As2O3(1.0～20.0μmol/L)对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用,且呈浓度、时间效应依赖关系。     

锌离子对牙各矿化成份破骨细胞性吸收的体外调控

目的:研究锌离子对破骨细胞体外吸收牙片功能的影响.方法:体外分离、培养新生乳兔破骨细胞,与玻片和灭活牙片共同培养,加入不同浓度锌离子.抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定玻片上的破骨细胞,显微摄影分析破骨细胞吸收造成的牙片上的吸收陷窝,原子吸收分光光度法测定溶出的钙,并将实验组与对照组上清液钙离子浓度的比值定义为骨吸收指数,以评价破骨细胞的功能.结果:体外成功分离培养出多核的、TRAP(+)的破骨细胞.破骨细胞吸收牙片时,首先在接近牙根牙骨质或牙本质部位开始形成吸收陷窝,这与这些部位的矿化程度相对较低有关;破骨细胞在牙片上形成的吸收陷窝与骨片相比,吸收陷窝数量较少,体积较小,多为正圆形;吸收深度较浅,常为大面积的浅吸收.用原子吸收分光光度法测定不同浓度的锌离子对溶出的钙和骨吸收指数的影响,初步结果表明,培养第3天,1×10^-4～1×10^-14 mol/L锌离子刺激破骨细胞吸收牙片,其中1×10^-8 mol/L,1×10^-10 mol/L和1×10^-14 mol/L锌离子能够显著刺激吸收(P＜0.05);但是到了培养第7天,各浓度组除了对照组和1×10-14 mol/L锌离子还进一步有吸收外,其余浓度锌离子组的上清液钙离子浓度与自身第3天相比都有降低,但与同时期的对照组相比差异无统计学意义.在培养末期(第7天)1×10^-4～1×10^-7 mol/L,1×10^-9 mol/L,1×10^-12 mol/L和1×10^-13 mol/L浓度组的骨吸收指数小于1,而1×10^-8 mol/L,1×10^-10 mol/L,1×10^-11 mol/L和1×10^-14 mol/L浓度组骨吸收指数都大于1.结论:锌离子对破骨细胞吸收功能的作用与浓度和时程有关.     

孕酮对脂肪细胞促酰化蛋白受体和下游信号蛋白表达的作用

目的 观察孕酮对3T3-L1(前)脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)受体C5L2 mRNA和细胞表面C5L2蛋白表达的影响,以及孕酮对ASP下游信号蛋白的作用.方法 体外培养3T3-L1细胞,诱导细胞分化,不同浓度孕酮作用于3T3-L1(前)脂肪细胞,孵育过夜后收获细胞,分别采用RT-PCR和流式细胞仪检测ASP受体mRNA和蛋白表达情况;采用Western印迹法检测基础状态和ASP激发后Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达.结果 孕酮最大抑制成熟脂肪细胞14% C5L2 mRNA (P＞0.05)和蛋白表达22%(36%±15%vs 46%±12%,P＜0.01),高浓度孕酮(1 × 10-6 mol/L)能显著性抑制前脂肪细胞66%C5L2 mRNA(0.17±0.11 vs 0.50±0.18,P＜0.01)和29%C5L2蛋白表达(36%±16%vs 51%±20%,P＜0.05).高浓度孕酮在一定程度上抑制ASP激发后成熟脂肪细胞Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ的表达,各蛋白表达分别减少了41%(0.71±0.21 vs 1.20 ±0.24,P＜0.05),63%(0.55±0.32 vs 1.48±0.40,P＜0.05),49%(0.53±0.20 vs 1.04 ±0.19,P＜0.01)和32%(0.36 ±0.10 vs 0.53 ±0.20,P＞0.05).在前脂肪细胞,高浓度孕酮显著性抑制ASP刺激的59%Gαq/11(0.42 ±0.18 vs 1.04±0.28,P＜0.01),43%Gβ(0.77 ±0.09 vs 1.35 ±0.27,P＜0.05),51%p-PKCα(0.44 ±0.15 vs 0.90 ±0.25,P＜0.05)和30%p-PKCζ(0.27±0.08vs 0.39±0.12,P＜0.05)蛋白表达.结论 孕酮诱导ASP抵抗的发生,ASP抵抗参与了高浓度孕酮引起的脂肪细胞胰岛素抵抗状态的病理生理过程.     

Insulin sensitivity and the diffuseness of coronary artery disease in humans

Objective To study the relationship between insulin sensitivity and diffuse coronary artery disease.Methods Ninety-two consecutive patients underwent coronary angiography were enrolled in the study. Relationships between the results of angiograms and both glucose tolerance and blood lipids were analyzed.Results The mean age of the 92 patients (70 males, 22 females) was 65.4±6.3 y. In the 78 patients diagnosed by angiography as coronary artery disease, diffuse lesion was more common in diabetic patients than in those without a diabetes history (12/13 vs 24/65, P=0.00026). Fasting glucose ［(6.06±2.43)×10(-3) mol/L vs (4.80±1.47)×10(-3) mol/L, P=0.009］, glucose levels at one hour ?(12.37±4.38)×10(-3) mol/L vs (9.10±3.97)×10(-3) mol/L, P=0.001］, two hours ［(11.12±5.64)×10(-3) mol/L vs (7.49±4.29)×10(-3) mol/L, P=0.003］ and three hours ［(8.11±5.51)×10(-3) mol/L vs (5.56±3.46)×10(-3) mol/L, P=0.020］ after food were higher in patients with diffuse coronary disease than in those with non-diffuse coronary disease. Differences in the insulin sensitivity index (ISI) between the two groups was statistically significant (-4.36±0.52 vs -3.89±0.69, P=0.003). The incidence of multiple-vessel disease in diabetic patients was higher than that in non-diabetic patients (12/13 vs 33/65, P=0.00565). Glucose levels at two hours ［(10.22±5.57)×10(-3) mol/L vs (7.67±4.43)×10(-3) mol/L, P=0.034］ and three hours ［(7.90±5.47)×10(-3) mol/L vs (5.22±2.79)×10(-3) mol/L, P=0.007］ after food were higher in patients with multiple-vessel disease than in those with single-vessel disease. Impaired insulin sensitivity without a history of diabetes mellitus was commonly seen in patients with coronary artery disease.Conclusions The diffuseness of coronary artery disease is associated with insulin sensitivity and blood glucose levels. Insulin resistance is a common phenomenon in non-diabetic patients.     

蓖麻毒素的提取及其抗肿瘤作用研究

目的:研究蓖麻毒素的提取方法和对肿瘤细胞的杀伤作用.方法:根据Nicolson和Blaustein的方法稍加改良,通过PBS提取、硫酸铵分段盐析、Sephrose 4B亲和层析和Sephadex G100凝胶过滤等步骤,从去壳蓖麻籽中提取天然蓖麻毒素;采用细胞培养,以MTT法分析不同浓度蓖麻毒素对肿瘤细胞的杀伤作用.结果:用亲和层析和凝胶过滤等步骤提纯的蓖麻毒素,分子量为63 kD,由2个亚基组成.细胞毒性分析:蓖麻毒素在高浓度下(5×10-8mol/L～5×10-10mol/L)对正常细胞和结肠癌细胞的杀伤效率无差异(P>0.05),而在低浓度下(5×10-11mol/L～5×10-13mol/L)两者有显著性差异(P<0.01);各种浓度蓖麻毒素对白血病细胞K562和大肠癌细胞SW480的杀伤作用无统计学上的差别(P>0.05).结论:蓖麻毒素在低浓度下对肿瘤细胞的杀伤有选择性,对白血病细胞K562和大肠癌细胞SW480的杀伤作用在各种浓度下无选择性.     

磷酸盐对人胎盘碱性磷酸酶胍变性的影响

①目的　观察磷酸盐对人胎盘碱性磷酸酶 (HPAP)胍变性的影响 ,为酶活性部位的柔性理论提供证据。②方法　应用分光光度法测定有磷酸盐及无磷酸盐存在时 ,HPAP在胍变性过程中的活力变化。③结果　低浓度的盐酸胍 (<0 .5mol/L)使变性平衡态酶活力增强 ,在有磷酸盐存在时 ,酶活力增加的更为明显 ;随着盐酸胍浓度的增加 ,酶逐渐失活 ;当盐酸胍浓度 >2 .0mol/L时 ,酶活力迅速下降 ;当盐酸胍浓度为 3.0mol/L时 ,酶活力完全丧失。但有磷酸盐存在时 ,盐酸胍浓度达到 5 .0mol/L时 ,酶活力才完全丧失。④结论　磷酸盐对HPAP胍变性有保护作用 ,提示磷酸盐降低了酶活性部位的柔性     

盐酸埃克替尼对肺癌A549细胞PI3K/AKT、HIF-1α信号通路的影响

目的 探讨盐酸埃克替尼对肺腺癌A549细胞PI3K/AKT、HIF1α信号通路的影响。 方法 采用细胞计数法分析在不同浓度盐酸埃克替尼下肺腺癌A549细胞生长情况,MTT法测定不同浓度盐酸埃克替尼对肺腺癌A549细胞抑制率。采用显微镜下直接观察不同浓度盐酸埃克替尼下肺腺癌A549细胞的细胞形态变化情况,采用TUNEL法检测在不同浓度盐酸埃克替尼下肺腺癌A549细胞凋亡率;免疫组化法检测肺腺癌A549细胞PI3K/AKT、HIF1α蛋白表达。 结果 随盐酸埃克替尼浓度增加,肿瘤细胞增加明显减少,细胞形态不规则,50 mg/L剂量组可见大量坏死肿瘤细胞。盐酸埃克替尼抑制肺腺癌A549细胞增殖,在一定时间范围内呈现剂量和时间依赖性,各组与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01);12.5 mg/L组、25 mg/L组、50 mg/L组、DPP(25 mg/L)组肿瘤细胞凋亡率明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);12.5 mg/L组、25 mg/L组、50 mg/L组、DPP(25 mg/L)组肺腺癌A549细胞PI3K、AKT、HIF1α蛋白表达明显低于于空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 盐酸埃克替尼对肺腺癌A549细胞增殖具有抑制作用,其作用可能是通过诱导细胞凋亡及抑制PI3K/AKT、HIF-1α信号通路来实现的。      

Additive potentiation by co application of propofol and sevoflurane on GABA induced chloride current in cultured neurons from rat dorsal root ganglia

Ａｌｔｈｏｕｇｈｍａｎｙｈｙｐｏｔｈｅｓｅｓｏｆａｎｅｓｔｈｅｓｉａｈａｖｅｂｅｅｎｐｒｏｐｏｓｅｄ,ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎａｎｄａｌｓｏｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｅｘｃｉｔａｔｏｒｙｓｙｎａｐｔｉｃｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ,ｔｈｅｅｘａｃｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｏｎｏｆｇｅｎｅｒａｌａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｓｏｎｔｈｅｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍｒｅｍａｉｎｓｕｎｄｅｆｉｎｅｄ1　Ｈｏｗｅｖｅｒ,ｓｐｅｃｉｆｉｅｄｔａｒｇｅｔｓｉｔｅｓｏｆａ…