急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病

目的：分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现，探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素。资料来源：应用计算机检索中国期刊全文数据库1983—01／2000—10和CBMdise相关文章。 检索词“急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病”．限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审．选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章。纳入标准：①随机对照临床研究。②不限定盲法。排除标准、重复的同一研究。 资料提炼：共收集到240篇关手急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献，24篇符合纳入标准。 资料综合：急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂．临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识。治疗方法常采用：①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素。②高压氧。②紫外线照射充氧自血回输疗法。④针刺疗法。影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关。 结论：急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生，是多种机制共同作用的结果。目前尚无特异性的治疗方法，应采取综合治疗．但治疗效果不理想，可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍，长期存在睁眼昏迷。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT特征

目的：评价ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ使用价值。材料方法：回顾分析４６例ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ表现。结果：迟发性脑病发病前的中间清醒期为４～１０４天（１～３周，占６９．９％）。发病年龄２４～７８岁（平均５３．２岁）４６例中最常见的ＣＴ表现是脑白质密度减低，双侧对称性额叶Ｕ形纤维低密度灶可长期存在，迟发性脑病发生对脑白质密度减低往往国重，额叶Ｕ形纤维低密度灶发生率与本病发生率相关，双侧苍白球低密度     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病42例报告

本文报告４２例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病。多数呈急性一氧化碳中毒昏迷－中间清醒期一迟发症出现的过程，临床表现以急性痴呆、精神错乱、震颤麻痹最为多见。脑ＣＴ多显示，双侧苍白球和皮层白质低密度改变。该病预后与年龄、一氧化碳中毒昏迷时间及脑ＣＴ显示病变的严重程度有密切关系，ＣＴ无改变或病灶范围较小者预后好，部分痴呆呈可逆性。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

目的 分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点.方法 选择2009年1月至2011年1月安阳地区医院收治的64例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象,记为观察组;选择同期64例一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者作对照,记为对照组,对比两组患者临床症状及特点.结果 与对照组相比,观察组患者年龄较大、合并症多、昏迷时间长、高压氧疗时间短且晚,恢复期多有精神刺激性表现.结论 迟发性脑病多发于高龄急性一氧化碳中毒患者,临床给予及早、有效的高压氧治疗可显著降低急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病42例报告

目的研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制及治疗。方法对42例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行分析。结果急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床表现复杂多样，以痴呆、智能障碍、二便失禁为主，CT提示额、顶、枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧疗、激素、改善局部血液循环。结论神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、年龄、急性期是否及时行高压氧治疗、既往身体状况有关。     

CT, MRI对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预后评估价值

对12例急性一氧化碳中毒后迟发脑病患者与10例未发生的患者在中毒最初72h内的CT,MRI进行回顾性分析,并对此12例患者发病后1周内复查CT和MRI。结果发现:一氧化碳中毒后迟发脑病患者在急性中毒72h内头CT,MRI影像特征系多为不同程度脑水肿表现,其发生率远高于未发生迟发脑病患者,P<0.01;一氧化碳中毒后迟发脑病患者发病后1周内头CT除仍有不同程度脑水肿影像外,无其他特征变化。MRI检查发现有特征性改变:①脑白质内对称性蝶形长T2信号。②边缘系统萎缩以海马萎缩明显。③部分患者基底核苍白球、脑干及小脑对称性长T2信号(脱髓鞘),以上改变对一氧化碳中毒后迟发脑病的临床及判定预后有十分重要临床价值。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与预后关系探讨

目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与预后关系。方法 对158例一氧化碳中毒患中31例发生迟发性脑病进行回顾性分析。结果 迟发性脑病的发生率为19．6％，与和一氧化碳接触时间、中毒后昏迷时间、年龄、颅脑CT低密改变、脑电图异常、高压氧治疗时间的长短等密切相关。结论 一氧化碳中毒迟发性脑病在一定程度上属可逆性改变，急性期采用高压氧、消除脑水肿、防治并发症等积极措施，多数病例预后良好，只有少数遗留永久后遗症。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病28例临床分析

对28例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床、脑电图、头颅CT资料进行回顾性分析。结果迟发性脑病患者的主要临床表现以痴呆为特征的神经精神症状及体征,脑电图表现异常率为100%,以弥漫性慢波为主,头颅CT表现为有病理性低密度区,大脑皮质病变。急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊断依据靠病史、临床表现及脑电图、CT检查,而脑电图、CT检查对判断预后有重要价值。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诱发电位研究

目的：探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行诱发电位检测的意义。方法：对４３例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者和３２例健康成人进行短潜伏期体感诱发电位、脑干听觉诱发电位和视觉诱发电位检查。结果；ＳＥＰ、ＢＡＥＰ和ＶＥＰ的异常率分别为７５％、３２％和６０．７％，结论：多项诱发电位对该病的病情和预后判断具有重要价值。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病14例

急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病是急性CO中毒患者经救治清醒后,经过一段时间又出现一系列神经精神症状,现将我院于1990～1995年收治的14例报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组男8例,女6例,年龄21～70岁,     

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素及CT研究

目的 研究急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素及CT特征，探讨年龄、急性期昏迷时间、中毒程度及高压氧治疗时间等临床相关因素与迟发性脑病发生的关系，了解CT在急性一氧化碳中毒后病情判定、预测迟发性脑病发生中的应用价值。方法对154例急性一氧化碳中毒患进行临床观察，并行CT检查，随诊2个月。结果 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发生与年龄、昏迷时间长短、中毒后高压氧治疗时间有密切关系；迟发性脑病组患的CT异常率高于无迟发性脑病组患，且CT异常率与中毒程度呈平行关系。结论 急性一氧化碳中毒后通过分析观察患的临床相关因素、CT表现对预测迟发性脑病的发生有重要的参考价值。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治

急性一氧化碳中毒迟发性脑病,系指一氧化碳中毒后经抢救恢复,在数天至数周表现基本正常的假愈期后,一般假愈期2～60天,再度出现多种精神、神经症状。文献报道约有10％的急性一氧化碳严重中毒者经抢救恢复后会患发此病。病理基础为急性一氧化碳中毒导致脑组织缺血、缺氧、脑血循环障碍,可促使血栓形成,神经细胞水肿、变性坏死,甚至继发脑软化或广泛的脱髓鞘变所致。现就迟发性脑病的防治作一概述。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的辨证论治

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2～60d的"假愈期",再次出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍[1]。该病的发生与多种因素相关,通常年龄越大,发病率越高,且与中毒程度和昏迷时间呈正相关,早期、足够疗程的高压氧治疗至关重要[2]。对DEACMP的发病机制研究较多,但都无法用单一的理论来阐述清楚。西医治疗主要为能量、激素、脑细胞活化药、钙离子阻滞剂及抗感染、维持水电解质平衡等药物的     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗

患者在急性一氧化碳中毒后，从急性中毒昏迷中恢复，经过数天至二个月的表现正常或接近正常的间歇期，而后又出现以急性痴呆状态为特征的全脑性症状，称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病。有关急性一氧化碳中毒迟发性脑病的有效治疗除常规综合治疗（脑细胞活化剂、高压氧等）外，近几年新的治疗方法时有报道，现综述如下。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制研究进展

迟发性脑病是急性一氧化碳中毒最严重的后遗症,其发生机制并不清楚.近年来,基础和临床各个领域开展了大量研究工作,从各个角度对迟发性脑损伤的发病机制进行了探讨,提出了各种可能的机制.越来越多的研究表明,免疫机制在迟发性脑病的发生中起着巨大的作用,本文从免疫学角度对其发病机制做一综述.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床护理

目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的护理方法。方法:对30例DEACMP患者在积极救治基础上给予住院护理和家庭护理。结果:本组30例DEACMP患者经精心治疗和护理,12例痊愈出院,15例好转出院,3例自动出院;住院时间8～20 d,平均13.5 d。结论:加强临床护理可降低DEACMP患者并发症发生率,改善患者预后。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床特征

目的 总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的有关临床特征。方法 对本院2000年6月至2006年6月收治的24例DEACMP患者临床表现、影像学、脑电图、心电图、治疗及预后等进行回顾分析。结果 24例均有意识障碍（主要表现为意识内容改变。少数表现为意识水平受损）持续时间（12．5±5．8）h，假愈期（10．5±6．2）d；14例有锥体外系功能障碍。部分病例有锥体系功能障碍。心电图检查异常率为43．5％（10／24），脑电图异常率为100％（24／24），CT异常率为66．69／6（16／24）。MRI83．3％（10／12）。全组痊愈16例。好转7例，死亡1例。结论 DEACMP主要表现为意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一经发生治疗较困难，致残率高。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT特征

目的：评价ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ使用价值。材料方法：回顾分析４６例ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ表现。结果：迟发性脑病发病前的中间清醒期为４～１０４天（１～３周，占６９９％）。发病年龄２４～７８岁（平均５３２岁）。４６例中最常见的ＣＴ表现是脑白质密度减低；双侧对称性额叶Ｕ形纤维低密度灶可长期存在；迟发性脑病发生时脑白质密度减低往往加重；额叶Ｕ形纤维低密度灶发生率与本病发生率相关；双侧苍白球低密度灶发生率与本病发生率无明显关系；脑萎缩的迅速加重是急性ＣＯ中毒后迟发性脑病的后果之一。结论：ＣＴ对指导急性ＣＯ中毒后迟发性脑病的预后和治疗十分有效。